Статьи раздела "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки"

  • О язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
 

О язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка является патологическим процессом, при котором образуется дефект в слизистой оболочке желудка (язва), труднозаживающая, склонная к рецидивирующему течению и вызывающая осложнения, которые угрожают жизни больного. В 90% случаев виновником данного заболевания является бактерия Helicobakter pylori.

yazvennaya-bolezn-2

Рис. 1. Схема язвенной болезни.

Язвенной болезнью желудка и 12-и перстной кишки болеют от 3-х до 8-и человек из каждой 1000 населения. Большую часть составляют мужчины молодого возраста. Всего же в разных странах мира заболевание отмечается у 5 – 10% населения в возрасте 25 – 40 лет. Среди детского населения – 1%. Отмечается рост заболевания в последнее время. Городские жители болеют чаще сельских.

Язва в 13 раз чаще локализуется в 12-и перстной кишке, чем в желудке. 100% случаев язв 12-и перстной кишки и 80% случаев язв желудка связаны с постоянным пребыванием Helicobakter pylori.

До 80% лиц являются инфицированными данным видом бактерий и у 90% из них симптомы заболевания не выявляются. Онкологические заболевания желудка и 12-и перстной кишки встречаются в 3 – 6 раза чаще у больных с язвенной болезнью желудка, вызванной Helicobakter pylori.

Причины, формирующие условия для развития язвенного процесса

  1. Первостепенной причиной, которая реализуется в язвенную болезнь желудка, является хелиобактерная инфекция. Helicobakter pylori является виновником данного заболевания в 90% случаев.
  2. Наследственность (генетический фактор). Наследственность (генетический фактор) прослеживается в 30 – 70% случаев заболевания. Фактор унаследования увеличенного числа париетальных (обкладочных) клеток, секретирующих соляную кислоту, увеличенного количество стимуляторов желудочной секреции, повышенная чувствительность желез и нарушенный синтез компонентов, участвующих в выработке слизи желудка прослеживается в 30 — 70% случаев заболевания.
  3. Роль центральной нервной системы. Многочисленными опытами и исследованиями доказана связь возникновения язвенной болезни и расстройств центров, расположенных в гипоталамической области, которые регулируют нервно-трофические процессы. Все это протекает на фоне повышения тонуса парасимпатической нервной системы и снижения тонуса симпатической нервной системы.
  4. Роль фактора неправильного питания и вредных привычек в развитии заболевания считаются недоказанными.
  5. Такие лекарственные средства, как нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин и гормоны коры надпочечников могут стать причиной острой язвы.
к содержанию ↑

Хелиобактер (Helicobakter pylori)

Первооткрывателями медицинского значения бактерии были Робин Уоррен и Барри Маршалл, за что они были удостоены Нобелевской премии в 2005 году в области медицины и физиологии. С этого времени теория стресса, фактор питания и повышение кислотности желудочного сока в возникновении язвенной болезни ушли на задний план.

Бактерия Helicobakter pylori в 90% случаев является виновником язвенной болезни.

Бактерия имеет спиралевидную форму, что способствует ее проникновению в слизистую оболочку желудка. Скорость движения обусловлена 4 – 6 жгутиками. Микроорганизм содержит гидрогеназу, которая позволяет получать энергию за счет других бактерий. При воздействии антибиотиков и агрессивных факторов внешней среды покрывается биопленкой, что повышает ее выживаемость.

Cтроение бактерии H. pylory.

Рис. 2. Cтроение бактерии H. pylori.

Helicobacter pylori (фото в сканирующем электронном микроскопе).

Рис. 3. Helicobacter pylori (фото в сканирующем электронном микроскопе).

Helicobacter pylori (фото в сканирующем электронном микроскопе).

Рис. 4. Helicobacter pylori (фото в сканирующем электронном микроскопе).

Колония Helicobacter pylori находящаяся на слизистой желудка.

Рис. 5. Колония Helicobacter pylori находящаяся на слизистой желудка.

Белки и липополисахариды, входящие в состав наружной оболочки Helicobacter pylori, способствуют слипанию микроорганизма с мембранами клеток слизистой оболочки желудка и вызывают воспалительный процесс.

Протеолитические ферменты, секретируемые бактериями, растворяют защитную слизь желудка. Фермент уреаза, секретируемый бактериями, разлагает мочевину желудка, которая всегда присутствует в нем. Мочевина превращается в аммиак, который в свою очередь, имея щелочную реакцию, взаимодействует с соляной кислотой желудочного сока, то есть нейтрализует кислоту. Так создаются благоприятные условия для развития микробов.

Helicobakter pylori продуцируют муциназу, разрушающую муцин — нерастворимую слизь, которая защищает слизистую оболочку желудка от повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов. После разрушения муцина микробы слипаются с клеткам эпителия слизистой (слизеобразующими клеткам) и начинается их быстрое размножение. Выделяя множество ферментов (цитоксимов), колонии бактерий в процессе своей жизнедеятельности повреждают слизистую желудка, вызывая в ней воспаление, эрозии и язвы.

Схема патогенеза язвенной болезни желудка.

Рис. 6. Схема патогенеза язвенной болезни желудка.

Пути передачи хеликобактерной инфекции

  1. Контактно-бытовой (через бытовые предметы).
  2. Фекально-оральный (как при кишечных инфекциях).
  3. Орально-оральный (поцелуи).

Источником заражения может стать инфицированный гастроскоп. Возможен вариант заражения в столовых.

к содержанию ↑

Симптомы язвенной болезни

1. Классические симптомы: боли на голодный желудок в области «под ложечкой», боли, возникающие ночью, которые стихают в течение получаса после того, как больной употребит препарат, снижающий активность соляной кислоты.

2. Иногда отмечается тошнота, может появляться рвота, тяжесть после еды, чувство переполнения желудка, снижение аппетита, похудение.

В последние несколько десятков лет классические симптомы болезни стали встречаться все реже. Чаще они проявляются симптомами нарушения пищеварения неопределенного характера.

к содержанию ↑

Осложнения

  1. Кровотечение.
  2. Перфорация (прободение).
  3. Пенетрация (деструкция желудочной стенки с образованием спаек).
  4. Малигнизация (перерождение язвы в злокачественную опухоль).
  5. Перивесцириты (распространение процесса на серозную оболочку).
  6. Стеноз привратника.
к содержанию ↑

Диагностика

  1. Выявление диспептических жалоб.
  2. Анализ на антигены Helicobakter pylori.
  3. Анализ на антитела к антигенам в крови (чувствительность обоих тестов 76 — 84%).
  4. Проведение дыхательного уреазного теста (анализ во вдыхаемом воздухе). Чувствительность теста составляет 90%.
  5. Эндоскопическое исследование желудка и 12-и перстной кишки: осмотр и изучение желудка изнутри с получением материала для гистологического исследования. Диагноз подтверждается на 100% при бактериологическом подтверждении диагноза.
  6. Исследование биопата (определение наличия уреазы и антигенов бактерий).
  7. Исследование образцов ткани биопата (гистологическое исследование).
  8. Выявление роста возбудителя на питательных средах.
Изображение язвы желудка, полученное с помощью эндоскопа.

Рис. 9. Изображение язвы желудка, полученное с помощью эндоскопа.

Язвенное поражение антрального отдела желудка.

Рис. 10. Язвенное поражение антрального отдела желудка.

Язвенное поражение антрального отдела желудка.

Рис. 11. Язвенное поражение антрального отдела желудка.

Язва желудка – глубокий локальный дефект слизистой желудка.

Рис. 12. Язва желудка – глубокий локальный дефект слизистой желудка.

к содержанию ↑

Борьба с хеликобактерной инфекцией и лечение язвенной болезни желудка

Терапия данного заболевания сегодня хорошо изучена. Предложенные схемы должны строго выполняться. Предполагаемая их эффективность обеспечивает более 80% эрадикации (уничтожения Helicobakter pylori) и создает хорошие условия быстрого заживления повреждений слизистой желудка.

Группы препаратов

1. Антимикробные средства:

2. Защита слизистой желудка:

  • гастропротекторы (препараты висмута) для защиты слизистой желудка,
  • антациды для ослабления действия соляной кислоты.

3. Препараты, подавляющие кислотно-пептический фактор:

  • антисекреторные препараты (омепразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол),
  • блокаторы Н2-рецепторов (фамотин) блокируют снижение выработки соляной кислоты.
К содержанию ↑  
ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ
Статьи раздела "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки"
  • О язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Предыдущая статья: Следующая статья:
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
 Комментарии
 Статьи раздела
О микробах и болезнях © 2017
Рейтинг@Mail.ru
Наверх