Себорейный дерматит развивается на фоне себореи (повышенного салоотделения) и характеризуется появлением шелушения (перхоти) и эритематозно-сквамозных очагов на участках кожи, богатых сальными железами — лице (88%), волосистой части головы (70%), межлопаточной области (10%) и груди (27%).
Себорея (салоистечение, sebium — сало, рея — течь) — расстройство салообразования и изменение его состава, возникающее вследствие сбоев в работе внутренних органов и систем. На фоне себореи появляется перхоть, развиваются себорейный дерматит и акне — самые распространенные заболевания кожи.
Себорейный дерматит протекает с явлениями чешуйчатого шелушения — преждевременного отслаивания поверхностных клеток эпидермиса. Не успевшие достичь стадии полного ороговения, они склеиваются друг с другом. Образованные хлопья становятся видимыми для глаза. Заболевание получило название «перхоть». Перхоть — это легкая форма себорейного дерматита.
Себорейный дерматит имеет широкое распространение. Отмечается постоянный рост заболевания, что делает данную патологию одной и актуальнейших проблем в дерматокосметологии. Себорейным дерматитом страдает до 5% населения. На его долю приходится около 10% всех дерматозов. Мужчины болеют значительно чаще женщин. Заболевание регистрируется также и у грудных детей. Пик заболевания приходится на период полового созревания — у лиц 19 — 20 лет. Отмечается рост числа случаев себорейного дерматита у лиц мужского пола 50-и лет.
Заболевание носит рецидивирующий характер. Поражение волосистой части головы приводит к потере волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит приобретает характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии. Постоянные рецидивы заболевания, зуд и поражение кожных покровов вызывают у больных психоэмоциональные переживания, снижают их социальную активность, что способствует развитию комплекса неполноценности.
Расстройство салообразования, шелушение и появление эритематозно-сквамозных очагов на участках кожи, богатых сальными железами — основные признаки себорейного дерматита.
Рис. 1. На фото перхоть (слева) и себорейный дерматит волосистой части головы (справа).
Роль сальных желез в развитии себореи
В основе себореи лежит нарушение механизмов салоотделения и качества секрета сальных желез. Наибольшее количество сальных желез связано с волосяными фолликулами, в устья которых открываются их протоки. Меньшая часть сальных желез располагается изолированно. Основные места их локализации является зона носогубного треугольника, красной каймы губ, лба, уголков глаз, околосоcковой зоны и сосков, у мужчин в области головки полового члена, у женщин в области клитора и малых половых губ. Места, где сальных желез максимально много, называют себорейными зонами. Это лоб, центральная часть лица, ушные раковины, волосистая часть головы, область декольте, плечи и межлопаточная зона.
Сальные железы имеют разные размеры. Самые крупные из них связаны с фолликулами пушковых волос, мелкие — с длинными волосами.
В сальных железах находятся себоциты. Они накапливают липиды. При перемещении кнаружи себоциты разрушаются и их содержимое изливается наружу или волосяной фолликул в виде кожного сала.
У детей сальные железы находятся в спокойном состоянии. Их рост и активное салоотделение начинается в период полового созревания, что связано с гормональной перестройкой организма. У женщин отмечается повышенное салоотделение в фазе овуляции. По окончании полового созревания себорея нормализуется и признаки поражения кожных покровов исчезают. В старости железы уменьшаются в размерах. Из секреторная функция снижается.
Рис. 2. Сальная железа, проток которой открывается в волосяной фолликул (рисунок слева). Изолированно располагающаяся сальная железа (рисунок справа).
Кожное сало
Кожное сало, выделяясь из сальных желез, растекается по кожному покрову и покрывает практически всю его поверхность слоем высотой от 7 до 10 мкм. В течение одной недели у человека выделяется от 100 до 200 гр. секрета, при себорее — 300 гр. и более. Смешиваясь с потом, сало эмульгируется и превращается в водно-липидную пленку (sebum), которая защищает кожу от пересыхания и переувлажнения, защищает от вредного воздействия факторов внешней среды и инфекции.
При повышенном салоотделении происходит активация дрожжеподобных грибов Pytyrosporum ovale и Pytyrosporum orbiculare. В норме они в небольшом количестве находятся на коже человека, питаются секретом сальных желез. При повышенном салоотделении (себорее) грибы усиленно размножаются и приобретают патогенные свойства. Они становятся причиной усиленного шелушения (перхоти) и зуда кожных покровов. При снижении выработки сального секрета кожа пересыхает и растрескивается.
При себорейном дерматите в секрете сальных желез уменьшается концентрация линоленовой кислоты. Это приводит к увеличению рН кожного покрова, изменяется проницаемость эпителия, активизируется рост микроорганизмов. Себорея создает условия для развития таких заболеваний, как юношеские угри и пиодермия. Коринебактерии и стафилококки продуцируют липазу, расщепляющую триглицериды секрета сальных желез. Образованные в результате такой реакции жирные кислоты раздражают кожные покровы, что создает условия для развития микробов. Все это приводит к развитию себорейного дерматита и себорейной экземы.
Рис. 3. На фото себорейный дерматит на лице.
Рис. 4. На фото сухая себорея кожи головы у ребенка.
Естественный процесс обновления клеток кожного покрова головы длится 25 — 30 дней. За это время базальные кератоциты (клетки нижнего слоя эпидермиса) развиваются и достигают рогового слоя. В это время они представляют собой ороговевшие чешуйки, которые отрываются от поверхностного слоя и свободно, незаметно для глаза, перемещаются в окружающей среде. При заболевании процесс ускоряется и в течение 5 — 14 дней клетки, не достигшие полного ороговения (содержащие влагу) начинают отшелушиваться. При этом они слипаются друг с другом и становятся видимыми для глаза. Образованные хлопья имеют разные размеры, крупные из них приобретают желтовато-белую окраску. Это явление получило название «перхоть». В норме роговой слой состоит из 25 — 35 слоев кератинизированных, плотно прилегающих друг к другу клеток. При заболевании (перхоти) клетки располагаются хаотично, их слой не превышает 10.
Причиной перхоти является нарушение выработки кожного сала. При его повышенной секреции активизируется рост условно патогенных грибов (концентрация Pityrosporumovale при перхоти достигает 90% (30 — 50% в норме). Они приобретают патогенные свойства и становятся причиной усиленного шелушения (перхоти) и зуда кожных покровов. При воспалении и повреждении кожных покровов развивается себорейный дерматит.
Рис. 5. При перхоти и повышенном салоотделении чешуйки эпидермиса склеиваются и образуют сальные корки, которые самостоятельно с головы не осыпаются.
Сегодня отсутствует единая точка зрения на этиологию заболевания. Среди причин развития себорейного дерматита считаются питироспоровые грибы, сбои в работе сальных желез, эндокринные и нейротрофические нарушения, иммунодефицит, патология желудочно-кишечного тракта, наследственность.
Роль грибов Malassezia furfur в развитии себорейного дерматита
Причиной себорейного дерматита являются липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia. В настоящее время известно 14 видов этих грибов, два из которых Pityrosporum orbiculare и Pityrosporum ovale являются причиной развития заболевания.
Грибы являются постоянными (условно-патогенными) представителями нормальной микрофлоры здоровой кожи у 90% населения.
Pityrosporumovale (Malasseziafurfur) чаще обитают в роговом слое кожи волосистой части головы и в устьях фолликул, Pityrosporumorbiculare — коже туловища. Для своего развития и роста они используют секрет сальных желез. Дрожжеподобные грибы вырабатывают липолитические ферменты (фосфолипазы), которые гидролизируют липиды кожного сала до свободных жирных кислот, которые раздражают кожу и становятся причиной усиленного шелушения (перхоти) и зуда.
Отмечено, что при повышенном салоотделении организм теряет способность контролировать рост грибов и они начинают усиленно размножаться и приобретают патогенные свойства. При перхоти концентрация Pityrosporumovale достигает 90% (от 30 до 50% в норме).
Большую роль дрожжеподобные грибы играют в развитии экземы наружного слухового прохода, фолликулитов, атопического дерматита, псориаза и отрубевидного лишая.
Рис. 6. На фото грибы Malassezia furfur. При заболевании наблюдается трансформация непатогенной формы (фото слева) в патогенную мицелиальную (фото справа).
Гормональный дисбаланс
В основе развития себорейного дерматита лежит нарушение работы сальных желез. При заболевании изменяется качественный состав и уровень секреции кожного сала, что определяется главным образом гормональными и генетическими факторами. Нарушение процесса салоотделения и ускорение процесса естественного обновления эпидермиса приводит к снижению барьерная функция кожи. Активизируется и усиленно размножается ранее сапрофитная микрофлора. Нарушение иммунного ответа приводит к развитию очагов воспаления.
Предполагают, что работу сальных желез и рост волос контролируют андрогены — свободный тестостерон тестикулярного (у мужчин) и овариального (у женщин) происхождения, а также гормонов надпочечников (дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона). Эпидермоциты и себоциты имеют на своей поверхности рецепторы, обладающие чувствительностью к половым гормонам. Известно, что активность тестостерона многократно возрастает после его превращения (конвертации) в дигидротестостерон. У больных себорейным дерматитом отмечается нормальный уровень тестостерона в крови, а уровень дегидротестостерона многократно (в 20 — 30 раз) превышает нормальные показатели. Наиболее активно процесс превращения гормона протекает на пораженных участках кожи. Клинически выраженную и скрытую форму гиперандогенемии определяют по результатов исследования фракции свободного тестостерона, уровня половых стероидов и индекса свободных андрогенов. В случаях устойчивости патологического процесса к лечению рекомендовано определять андренокортикоиды, прогестерон, соматотропный гормон, гормоны гипофиза и гипоталамуса.
На зависимость развития себорейного дерматита от андрогенного фактора указывает ряд факторов:
появление себореи у детей грудного возраста (заболевание в данном случае связывают со стимуляцией организма ребенка гормонами матери);
увеличение заболеваемости у лиц 18 — 25 лет (период полового созревания);
рост числа случаев себорейного дерматита у лиц мужского пола 50-и лет.
Рис. 7. На фото себорейный дерматит у взрослого и ребенка.
Генетические факторы
Существенную роль в возникновении заболевания играет наследственная предрасположенность. Нередко обильное развитие сальных желез и повышенное салоотделение наблюдается как семейная особенность. Подобные изменения наблюдаются хотя бы у одного из родителей.
Рис. 8. На фото себорея на лице.
Заболевания центральной и вегетативной нервной системы
У лиц с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы часто наблюдается себорейный дерматит в разных формах его проявления. У ваготоников довольно часто регистрируется повышенное салоотделение. При поражении структур головного мозга (коры и подкорковых образований) и периферических нервов у больных также нередко отмечается нарушение салоотделения. Большой предрасположенностью к заболеванию обладают больные с параличами, болезнью Иценко-Кушинга и Паркинсона. Себорейный дерматит у них протекает с выраженной торпидностью к лечению. К обострениям заболевания нередко приводят стрессы и затяжные депрессии.
Рис. 9. На фото себорейный дерматит на лице.
Роль иммунитета
Изучается влияние на развитие себорейного дерматита специфического и гуморального иммунитетов. На основании многочисленных наблюдений стало известно, что у лиц с нормальными показателями иммунного статуса себорейный дерматит встречается в 8% случаев, у ВИЧ-инфицированных — в 36%, у больных СПИДом — в 80% случаев. Себорейный дерматит у ВИЧ-инфицированных является СПИД-маркерным заболеванием. Отмечается, что в первые 5 лет заболевания происходит активация различных механизмов иммунитета, в последующие за ними 5 лет отмечается недостаточность компенсаторных механизмов.
Рис. 10. Тяжелая форма себорейного дерматита при СПИДе.
Патология желудочно-кишечного тракта
Немаловажную роль в развитии себорейного дерматита играет состояние желудочно-кишечного тракта. Так при дисбактериозе отмечается фиксация эндотоксинов активно размножающейся условно-патогенной флоры на клетках кожи, что поддерживает воспаление и способствует развитию хронизации процесса. Очевидно, что это возможно у лиц с генетической предрасположенностью.
Рис. 11. Себорейный дерматит области ушной раковины и наружного слухового прохода.
