Себорея (салоистечение, sebium — сало, рея — течь) — это расстройство салообразования и изменение его состава, возникающее вследствие сбоев в работе внутренних органов и систем. На фоне себореи появляется перхоть, развиваются себорейный дерматит и акне — самые распространенные заболевания кожи.
Себорейный дерматит развивается на фоне себореи (повышенного салоотделения) и характеризуется появлением шелушения (перхоти) и эритематозно-сквамозных очагов на участках кожи, богатых сальными железами — лице (88%), волосистой части головы (70%), межлопаточной области (10%) и груди (27%). Болезнь протекает с явлениями чешуйчатого шелушения — преждевременного отслаивания поверхностных клеток эпидермиса. Не успевшие достичь стадии полного ороговения, они склеиваются друг с другом. Образованные хлопья становятся видимыми для глаза. Подобное состояние получило название «перхоть». Перхоть — это легкая форма себорейного дерматита.
Себорейный дерматит имеет широкое распространение. Отмечается постоянный рост заболевания, что делает данную патологию одной из актуальнейших проблем в дерматокосметологии. Болезнь регистрируется у 5% населения. На ее долю приходится около 10% всех дерматозов. Мужчины болеют значительно чаще женщин. Пик заболевания приходится на период полового созревания — у лиц 19 — 20 лет. Отмечается рост числа случаев себорейного дерматита у лиц мужского пола 50-и лет и старше.
Болезнь носит рецидивирующий характер. Поражение волосистой части головы приводит к потере волос. В тяжелых случаях наблюдается трансформация патологического процесса в эксфолиативный дерматит и эритродермию. Постоянные рецидивы заболевания, зуд и поражение кожных покровов вызывают у больных психоэмоциональные переживания, снижают их социальную активность, что способствует развитию комплекса неполноценности.
Рис. 1. На фото перхоть (слева) и себорейный дерматит волосистой части головы (справа).
Патогенез развития перхоти и себорейного дерматита
Выделяясь, кожное сало растекается по кожному покрову и покрывает практически всю его поверхность слоем высотой от 7 до 10 мкм. В течение одной недели у человека выделяется от 100 до 200 гр. секрета, при себорее — 300 гр и более. Смешиваясь с потом, сало эмульгируется и превращается в водно-липидную пленку (sebum), которая защищает кожные покровы от пересыхания, переувлажнения, вредного воздействия факторов внешней среды и инфекции.
При повышенном салоотделении происходит активация дрожжеподобных грибов Pytyrosporum ovale и Pytyrosporum orbiculare. В норме их небольшое количество находится на коже человека. Они обитают в устьях сальных желез и питаются их секретом. При повышенном салоотделении (себорее) грибы усиленно размножаются и приобретают патогенные свойства. Усиленное шелушение приводит к появлению перхоти, кожные покровы пересыхают и растрескиваются, появляется зуд.
При себорейном дерматите в секрете сальных желез уменьшается концентрация линоленовой кислоты, что приводит к увеличению рН кожного покрова, изменению проницаемости эпителия, активации роста патогенных микроорганизмов.
Себорея создает условия для развития таких заболеваний, как юношеские угри и пиодермия. Коринебактерии и стафилококки продуцируют липазу, расщепляющую триглицериды секрета сальных желез. Образованные в результате такой реакции жирные кислоты раздражают кожные покровы, что создает условия для развития микробов. Все это приводит к развитию себорейного дерматита и себорейной экземы.
Рис. 2. Перхоть на голове.
Рис. 3. Жирная перхоть на голове.
Рис. 4. На фото себорейный дерматит на лице.
Рис. 5. На кожных покровах (чаще конечностях) возникают очаги поражения в виде себореидов.
Сегодня отсутствует единая точка зрения на этиологию заболевания. Среди причин развития себорейного дерматита считаются питироспоровые грибы, сбои в работе сальных желез, эндокринные и нейротрофические нарушения, иммунодефицит, патология желудочно-кишечного тракта, наследственность.
Роль сальных желез в развитии себореи
В основе развития себорейного дерматита лежит нарушение работы сальных желез. При заболевании изменяется качественный состав и уровень секреции кожного сала, что определяется главным образом гормональными и генетическими факторами. Нарушение процесса салоотделения и ускорение процесса естественного обновления эпидермиса приводит к снижению барьерная функция кожи. Активизируется и усиленно размножается ранее сапрофитная микрофлора. Нарушение иммунного ответа приводит к развитию очагов воспаления.
Сальные железы (glandulae sebacea) располагаются в коже человека. Наибольшее их количество связано с волосяными фолликулами, небольшая часть располагается изолированно. Основными местами локализации glandulae sebacea является зона носогубного треугольника, лба, уголков глаз, околососковой зоны и сосков, у мужчин они располагаются в области головки полового члена, у женщин — в области клитора и малых половых губ. Места, где сальных желез максимально много, называют себорейными зонами. Это лоб, центральная часть лица, ушные раковины, волосистая часть головы, область декольте, плечи и межлопаточная зона.
Сальные железы имеют разные размеры. Самые крупные из них связаны с фолликулами пушковых волос, мелкие — с длинными волосами. В железах находятся себоциты — клетки, накапливающие липиды. При перемещении кнаружи себоциты разрушаются и их содержимое изливается наружу или в волосяной фолликул в виде кожного сала.
У детей сальные железы находятся в спокойном состоянии. Их рост и активное салоотделение начинается в период полового созревания, что связано с гормональной перестройкой организма. У женщин повышенное салоотделение отмечается в фазе овуляции. По окончании полового созревания себорея нормализуется и признаки поражения кожных покровов исчезают. В старости железы уменьшаются в размерах. Их секреторная функция снижается.
Рис. 6. Сальная железа, проток которой открывается в волосяной фолликул (рисунок слева). Изолированно располагающаяся железа (рисунок справа).
Роль грибов Malassezia furfur в развитии себорейного дерматита
Считается, что одной из причин себорейного дерматита являются липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia. В настоящее время известно 14 видов этих грибов, два из которых Pityrosporum orbiculare и Pityrosporum ovale являются основными в развитии заболевания.
Грибы этого вида являются постоянными (условно-патогенными) представителями нормальной микрофлоры здоровой кожи у 90% населения. Pityrosporumovale (Malasseziafurfur) чаще обитают в роговом слое кожи волосистой части головы и в устьях фолликул, Pityrosporumorbicularе — коже туловища. Для своего развития и роста они используют секрет сальных желез. Грибы вырабатывают липолитические ферменты (фосфолипазы), гидролизирующие липиды кожного сала до свободных жирных кислот, которые раздражают кожные покровы и становятся причиной усиленного шелушения (перхоти) и зуда.
Отмечено, что при повышенном салоотделении организм теряет способность контролировать рост грибов и они начинают усиленно размножаться и приобретают патогенные свойства. При перхоти концентрация Pityrosporumovale достигает 90% (от 30 до 50% в норме).
Большую роль дрожжеподобные грибы играют в развитии экземы наружного слухового прохода, фолликулитов, атопического дерматита, псориаза и отрубевидного лишая.
Рис. 7. На фото грибы Malassezia furfur. При себорейном дерматите наблюдается трансформация непатогенной формы (фото слева) в патогенную мицелиальную (фото справа).
Гормональный дисбаланс
Предполагают, что работу сальных желез и рост волос контролируют андрогены — свободный тестостерон тестикулярного (у мужчин) и овариального (у женщин) происхождения, а также гормонов надпочечников (дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона). Эпидермоциты и себоциты имеют на своей поверхности рецепторы, обладающие чувствительностью к половым гормонам. Известно, что активность тестостерона многократно возрастает после его превращения (конвертации) в дигидротестостерон.
У больных себорейным дерматитом отмечается нормальный уровень тестостерона в крови, а уровень дегидротестостерона многократно (в 20 — 30 раз) превышает нормальные показатели. Наиболее активно процесс превращения гормона протекает на пораженных участках кожи. Клинически выраженную и скрытую форму гиперандогенемии определяют по результатам исследования фракции свободного тестостерона, уровня половых стероидов и индекса свободных андрогенов. В случаях устойчивости патологического процесса к лечению рекомендовано определять андренокортикоиды, прогестерон, соматотропный гормон, гормоны гипофиза и гипоталамуса.
На зависимость развития себорейного дерматита от андрогенного фактора указывает ряд факторов:
появление себореи у детей грудного возраста (заболевание в данном случае связывают со стимуляцией организма ребенка гормонами матери);
увеличение заболеваемости у лиц 18 — 25 лет (период полового созревания);
рост числа случаев себорейного дерматита у лиц мужского пола 50-и лет.
Рис. 8. На фото себорейный дерматит на лице. Участки поражения напоминают «бабочку».
Генетические факторы
Существенную роль в возникновении заболевания играет наследственная предрасположенность. Нередко обильное развитие сальных желез и повышенное салоотделение наблюдается как семейная особенность. Подобные изменения наблюдаются хотя бы у одного из родителей.
Заболевания центральной и вегетативной нервной системы
У лиц с патологией центральной и вегетативной нервной системы часто наблюдается себорейный дерматит в разных формах его проявления. Нарушение салоотделения регистрируется у ваготоников, больных с поражением структур головного мозга (коры и подкорковых образований) и периферических нервов. Большой предрасположенностью к заболеванию обладают больные с параличами, болезнью Иценко-Кушинга и Паркинсона. Себорейный дерматит у них характеризуется выраженной торпидностью к лечению. К развитию болезни нередко приводят стрессы и затяжные депрессии.
Рис. 9. На фото себорейный дерматит на лице.
Роль иммунитета
Изучается влияние на развитие себорейного дерматита специфического и гуморального видов иммунитета. На основании многочисленных наблюдений стало известно, что у лиц с нормальными показателями иммунного статуса себорейный дерматит встречается в 8% случаев, у ВИЧ-инфицированных — в 36%, у больных СПИДом — в 80%. Себорейный дерматит является СПИД-маркерным заболеванием. Отмечается, что в первые 5 лет заболевания происходит активация различных механизмов иммунитета, в последующие за ними 5 лет отмечается недостаточность компенсаторных механизмов.
Рис. 10. Тяжелая форма себорейного дерматита при СПИДе.
Патология желудочно-кишечного тракта
Немаловажную роль в развитии себорейного дерматита играет состояние желудочно-кишечного тракта. Так при дисбактериозе отмечается фиксация эндотоксинов активно размножающейся условно-патогенной флоры на клетках кожи, что поддерживает воспаление и способствует развитию хронизации процесса. Очевидно, что это происходит у лиц с генетической предрасположенностью.
Клетки кожного покрова регулярно обновляются. В норме за 25 — 30 дней базальные кератоциты (клетки нижнего слоя эпидермиса) развиваются и достигают рогового слоя. В это время они представляют собой ороговевшие чешуйки, которые отрываются от поверхностного слоя и свободно, незаметно для глаза, перемещаются в окружающей среде. Здоровый человек не замечает этот процесс, так как ороговевшие (полностью потерявшие воду) клетки эпидермиса имеют микроскопические размеры.
Обычная, малозаметная перхоть имеет классические признаки. Она представляет собой скопления чешуек сероватого или белого цвета, которые легко удаляются с поверхности скальпа и становятся заметными на одежде. В норме роговой слой кожи состоит из 25 — 35 слоев кератинизированных, плотно прилегающих друг к другу клеток. Естественный процесс их обновления длится 25 — 30 дней. За это время базальные кератоциты (клетки нижнего слоя эпидермиса) развиваются и достигают рогового слоя. При перхоти клетки располагаются хаотично, их слой не превышает 10 слоев, а обновление клеток ускоряется и в течение 5 — 14 дней, не достигшие полного ороговения (содержащие влагу) клетки начинают слипаться друг с другом, образуя видимые для глаза хлопья и отшелушиваться. Образованные хлопья имеют разные размеры, крупные из них приобретают желтовато-белую окраску. Если данный процесс протекает без признаков воспаления, то данное состояние называют перхотью.
Причиной перхоти является нарушение выработки кожного сала. При его повышенной секреции активизируется рост условно патогенных грибов. Концентрация Pityrosporumovale при перхоти достигает 90% (при норме 30 — 50%). Они приобретают патогенные свойства и становятся причиной усиленного шелушения (перхоти) и зуда кожных покровов. При воспалении и повреждении кожных покровов развивается себорейный дерматит.
Рис. 11. Не заметить эту патологию сложно. Классический признак себореи — перхоть.
Рис. 12. Перхоть на голове. Мелкопластинчатое шелушение.
Рис. 13. Перхоть на голове мелко- и крупнопластинчатая.
Рис. 14. Себорейный дерматит волосистой части головы. При формировании стеатоидного питириаза корки приобретают пластинчатый вид и желтоватую окраску, они плотно связаны с кожными покровами головы и волосами.
Себорея возникает в результате расстройства салообразования и изменения его состава. Причиной этого являются сбои в работе внутренних органов и систем. На фоне себореи появляется перхоть, развиваются себорейный дерматит и акне — самые распространенные заболевания кожных покровов. Себорея бывает жидкой и сухой.
Жирная себорея на лице
В основе развития жирной себореи лежит повышенная выработка секрета сальными железами, что обусловлено, главным образом, гормональными и генетическими факторами. Немаловажную роль в развитии заболевания играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, иммунитет и патология желудочно-кишечного тракта. При жирной себорее кожа лица становится жирной и блестящей, из-за расширенных устьев волосяных фолликулов она становится шероховатой и напоминает апельсиновую корку.
Густая форма жирной себореи чаще встречается у мужчин. На фоне лоснящейся кожи видны расширенные устья сальных желез, при надавливании из которых выходит густой секрет тестоватой консистенции.
Жидкая форма жирной себореи чаще встречается у женщин. При надавливании из сальных желез выходит жидкий секрет консистенции растительного масла.
Жирная себорея часто сопровождается зудом. На фоне постоянных расчесов развивается патогенная микрофлора. При воспалении появляются папулы и участки покраснения. На фоне жирной и смешанной себореи часто появляется угревая сыпь и атеромы (кисты сальных желез).
Рис. 15. При жирной себорее кожа лица становится блестящей и напоминает апельсиновую корку.
Рис. 16. Жирная себорея на лице.
Жирная себорея кожи головы
Причиной жирной себореи кожи головы является усиленная работа сальных желез. Чешуйки кожного покрова склеиваются друг с другом их секретом и образуют крупные, желтоватой окраски хлопья, которые самостоятельно осыпаться не могут.
При выраженной себорее формируется стеатоидный питириаз. При этом корки превращаются в густую бесформенную массу серо-желтого цвета, плотно связанную с кожными покровами головы и волосами. Появляются участки мокнутия и гиперемии. Волосы приобретают неопрятный вид, истончаются, секутся и начинают выпадать, вплоть до полного облысения. Заболевание сопровождается постоянным сильным зудом. При расчесах повреждаются сосуды, появляются геморрагические корки.
Рис. 17. Жирная себорея кожи головы. Чешуйки эпидермиса склеиваются и образуют сальные корки, которые самостоятельно с головы не осыпаются.
Рис. 18. Жирная себорея кожи головы. При формировании стеатоидного питириаза корки приобретают пластинчатый вид и желтоватую окраску, они плотно связаны с кожными покровами головы и волосами.
Сухая себорея на лице
Сухая себорея развивается в результате понижения выработки кожного сала, появляется чаще на коже лица, туловища и головы. Проявляется шелушением без заметного воспаления. Подвергаясь излишнему высыханию, кожные покровы растрескиваются, появляется болезненность и чувство стягивания.
Рис. 19. Сухая себорея на лице в области роста усов и ресниц.
Рис. 20. Себорея на лице в области носогубной складки.
Рис. 21. Сухая себорея на лице.
Рис. 22. При слиянии очагов поражения в области лба формируется «себорейная корона».
Сухая себорея кожи головы
При снижении выработки секрета сальными железами у больных развивается сухая себорея кожи головы. При заболевании поражаются участки кожи на границе роста волос. Чешуйки мелкие, белой окраски. Иногда отмечается крупнопластинчатое шелушение. При перхоти воспаление часто незначительное. При более тяжелом течении появляются участки гиперемии, скрывающиеся под покровом перхоти. Нередко больных беспокоит зуд. Волосы на голове истончаются и выпадают.
Рис. 23. Сухая себорея волосистой части головы.
Рис. 24. Себорея у детей.
Смешанная себорея
При смешанной себорее отмечаются признаки жирной и сухой себореи одновременно, но на разных участках кожи. Является самым сложным видом болезни из-за разных подходов к лечению.
1 вариант. На коже средней части лица появляются признаки жирной себореи, а на щеках — сухой.
2 вариант. В области лица отмечаются признаки жирной себореи, а на коже головы — сухой. Волосы становятся тонкими и сухими. Отмечается мелкопластинчатое шелушение. Данный вид себореи чаще встречается у мужчин.
Себорейный дерматит является хроническим рецидивирующим заболеванием участков кожных покровов, богатых сальными железами, на фоне себореи и характеризуется появлением шелушения (перхоти) и эритематозно-сквамозных очагов воспаления. Очаги воспаления в 88% случаев появляются на коже лица, в 70% — волосистой части головы, 27% — коже груди, 10% — межлопаточной области.
Болезнь широко распространена в мире и представляет собой актуальную проблему в дерматокосметологии. Мужчины болеют значительно чаще женщин. Болезнь регистрируется также у грудных детей. Пик заболеваемости приходится на период полового созревания — у лиц 19 — 20 лет. Отмечается рост числа случаев себорейного дерматита у лиц мужского пола 50-и лет.
Болезнь носит рецидивирующий характер. Поражение волосистой части головы приводит к потере волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит приобретает характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.
Постоянные рецидивы заболевания, зуд и поражение кожных покровов вызывают у больных психоэмоциональные переживания, снижают их социальную активность и качество жизни, что способствует развитию комплекса неполноценности.
Локализация очагов воспаления
В патологический процесс вовлекаются кожные покровы волосистой части головы, участки границ роста волос, ресниц и бровей, область усов и бороды.
Себорейный дерматит поражает кожу лица в области лба, щек, носогубных складок, ушных раковин и наружных слуховых проходов.
При заболевании поражаются также кожные покровы туловища и конечностей. Чаще всего патологический процесс локализуется в области грудины и складок тела — подмышечных, паховых, под молочными железами, в аногенитальной области.
Рис. 26.Себорейный дерматит кожи головы, ушной раковины и слухового прохода.
Признаки и симптомы себорейного дерматита
Воспаление кожных покровов — ведущий симптом себорейного дерматита. Себорея создает все условия для развития и роста грибов и бактерий. Этому способствует разрушение водно-липидной пленки, защищающей кожу от пересыхания, переувлажнения, вредного воздействия факторов внешней среды и инфекции.
Повышенное салообразование (себорея) становится причиной активного роста и размножения грибов Pytyrosporumovaleи Pytyrosporumorbiculare, которые, в свою очередь, становятся причиной усиленного шелушения (перхоти) и зуда кожных покровов. Зуд всегда сопровождает себорейный дерматит. Он является одним из ведущих симптомов заболевания.
При расчесах в местах повреждения размножаются патогенные бактерии. Некоторые из них (коринебактерии и стафилококки) расщепляют триглицериды секрета сальных желез. Образованные жирные кислоты раздражают кожные покровы, что усугубляет воспалительный процесс.
В тяжелых случаях себорейный дерматит трансформируется в себорейную экзему и десквамативную эритродермию. При этом отмечается отек дермы, на кожных покровах появляются папулы, буллы и пустулы, после разрушения которых образуются корки и очаги пластинчатого шелушения с тенденцией к периферическому росту и слиянию.
Рис. 27. Воспаление кожи — ведущий симптом себорейного дерматита.
Себорейный дерматит волосистой части головы
Не заметить эту патологию сложно. Классический признак заболевания — перхоть. На коже головы отмечается скопление чешуек белого цвета, которые легко отделяются и осыпаются на одежду. Иногда можно видеть выраженное шелушение (гиперкератоз) и скопление чешуек, образующих корки. Заболевание всегда сопровождается зудом.
При тяжелом течении на кожных покровах появляются эритематозные участки, покрытые скоплениями сальных чешуек в виде корок или бесформенных скоплений жирной массы. При расчесах появляются геморрагические корки.
В ряде случаев себорейный дерматит волосистой части головы трансформируется в себорейную экзему или десквамативную эритродермию. При этом на фоне отека дермы появляются папулы, буллы и пустулы, на месте которых образуются корки и очаги пластинчатого шелушения с тенденцией к периферическому росту и слиянию. Поражение волосистой части головы приводит к потере волос.
Рис. 28. Себорейный дерматит волосистой части головы.
Рис. 29. Поражение кожи головы.
Рис. 30. Тяжелое течение себорейного дерматита, осложненное алопецией (выпадением волос).
Рис. 31. Выпадение волос при себорее.
Себорейный дерматит на лице
Себорейный дерматит на лице доставляет массу неприятностей больному и способствует развитию комплекса неполноценности. Человек становится легко раздражимым, появляются сложности в интимной и социальной сферах. При акне и себорейном дерматите лица нередко развивается дисморфобия (болезненное состояние психики по поводу внешнего вида).
Участки покраснения с четкими границами и шелушением, чувство жжения и стягивания — основные признаки себорейного дерматита на лице. При жирной себорее кожа лица приобретает жирный, лоснящийся вид, расширенные устья гипертрофированных сальных желез делают ее похожей на апельсиновую корку. Секрет желез может быть густым (густая форма жирной себореи) и жидким (жидкая форма жирной себореи).
При поражении крыльев носа, носогубного треугольника и щек формируется очаг поражения в форме бабочки.
При слиянии очагов поражения на лбу формируется «себорейная корона».
Очаги поражения часто образуются в области бровей, ресниц и над переносицей.
Себорейными зонами являются ушные раковины и слуховой проход.
При отращивании мужчинами бороды и усов очаги поражения при себорее появляются на границе роста волос.
Иногда воспаление затрагивает красную кайму губ. На них появляются болезненные трещины, чешуйки и гемморагические корки. Болезнь носит название эксфолиативный хейлит.
При закупорке сальных желез густым секретом кожного сала развивается угревая сыпь. В результате проникновения гноеродных кокков развивается пиодермия — гнойное поражение кожи.
Рис. 32. При слиянии очагов воспаления на лбу формируется «себорейная корона».
Рис. 33. Поражение кожи лица напоминает бабочку.
Рис. 34. Себорейный дерматит на лице в области носогубной складки.
Рис. 35. Поражение кожных покровов области ушной раковины и наружного слухового прохода.
Рис. 36. При себорейном дерматите поражение может затрагивать красную кайму губ (эксфолиативный хейлит).
Себорейный дерматит туловища и конечностей
На кожных покровах туловища и конечностей чаще встречается сухая себорея. При заболевании появляются ограниченные с четко очерченными границами эритематозно-сквамозные очаги (покраснение с шелушением), которые называются себореиды. Больных беспокоит чувство стягивания и небольшой зуд, который усиливается после умывания холодной водой.
На коже груди при себорее возникают желтовато-бурые или желтовато-розового цвета пятна с элементами шелушения. Себорею на груди надо отличать от розового и отрубевидного лишая.
Себорейный дерматит в складках кожи проявляется в виде пятен ярко-красного цвета (эритемы), имеющих четкие границы. Иногда возникает мокнутие и появляются трещины. Подмышечные впадины, участки кожи под грудью, паховая область и зона пупка — основные места локализации заболевания.
Иногда встречается поражение кожи наружных половых органов. Себорейный дерматит в таких случаях проявляется появлением корок или бляшек желтоватого цвета, напоминающих псориаз.
Рис. 37. На коже туловища и конечностей чаще встречается сухая себорея. На фото очаги поражения в виде себореидов.
Рис. 38. Очаги воспаления на коже груди.
Себорейный дерматит у детей
Себорейный дерматит у новорожденных и грудничков является следствием стимуляции их организма материнскими гормонами. Перхоть у ребенка в виде небольших чешуек появляется при легкой форме себорейного дерматита. В случае тяжелого течения на коже головы появляются очаги гиперемии, сплошь покрытые чешуйками или сплошной коркой, по внешнему виду напоминающие чепчик («себорейный чепчик»). Болезнь разрешается самостоятельно на 8 — 9 месяце жизни. Ребенок в лечении не нуждается.
Себорейный дерматит у мальчиков в пубертатном периоде (до полового созревания) развивается редко.
Себорейный дерматит у детей в период полового созревания (пубертатном периоде) встречается чаще всего. В этот период сальные железы достигают пика своей активности.
Рис. 39. Себорейный дерматит у ребенка.
Рис. 40. Себорейный дерматит на лице у ребенка.
Рис. 41. Острая форма себорейного дерматита у ребенка.
Заболевание протекает циклически. Периоды обострения сменяются периодами относительного благополучия. Улучшение состояния отмечается в летнее время, ухудшение — в осеннее время года.
При себорее волосистой части головы наблюдается выпадение (поредение) волос. В тяжелых случаях отмечается полная потеря волос (алопеция).
Одним из осложнений себорейного дерматита является себорейная экзема. Патологический процесс локализуется, в основном, на волосистой части головы и характеризуется медленным распространением. Трансформации в эритродермию не происходит.
У больных с резко сниженным иммунитетом (часто у ВИЧ-больных) заболевание может трансформироваться в эритродермию.
