О менингококковой инфекции

Автор статей и главный редактор
Лисневич Наталья Николаевна
врач высшей категории, стаж более 30 лет, г. Калуга,
keon@mail.ru

Менингококковая инфекция является причиной острого заболевания, при котором вначале поражается слизистая носоглотки. Заболевание также может носить генерализованный характер и проявляться септицемией и гнойным менингитом. Имеет широкое распространение. Без адекватного лечения исход заболевания неблагоприятный.

Эпидемиология

Менингококковая инфекция заражает людей во многих странах, но наибольшее ее распространение отмечается в странах африканского континента.

Рис. 1. Менингитный пояс (по ВОЗ).

Менингококковая инфекция регистрируется как в виде локальных вспышек, так и в виде эпидемий. Инфекция быстро распространяется там, где отмечается большая скученность людей, например в детских садах, школах, казармах, общежитиях. Способствуют распространению инфекции неудовлетворительные жилищные условия и перемещения большой массы населения. Чаще всего болеют дети и подростки. То есть менингококковая инфекция у детей и подростков распространена в большей степени.

Передача менингококковой инфекции осуществляется аэрозольным и капельным путем. Источник инфекции — больные и здоровые носители – до 20% от всего населения в любое время года.

Возбудитель

Причиной менингококковой инфекции является менингококк (Neisseria meningitidis), который способен вызывать масштабные эпидемии. Сегодня выявлено и изучено 12 серогрупп Neisseria meningitidis. Из них шесть — A, D, C, W135 и X вызывают эпидемии. Менингококк – это грамотрицательная инфекция. Огромное количество микробов содержится в ликворе и крови больных. Менингококки (Neisseria meningitidis) располагаются попарно, неподвижные. Быстрая гибель бактерий происходит при действии солнечных лучей и дезинфицирующих средств. Пагубно на микробы влияет температура ниже 22 °C.

Рис. 2. Менингококковая инфекция — Neisseria meningitidis.

Рис. 3. Менингококковая инфекция — Neisseria meningitidis.

Рис. 4. Менингококковая инфекция — Neisseria meningitidis.

Рис. 5. Менингококковая инфекция — Чистая культура N. meningitidis. Окраска по Граму.

Рис. 6. Менингококки под микроскопом.

Факторы патогенности

1. Поражающее действие менингококков обусловлено наличием эндотоксина в клеточной стенке. Чем его больше, тем тяжелее протекает заболевание. Именно эндотоксин играет ведущую роль в развитии поражения сосудов, что приводит к внутриорганным кровоизлияниям. Геморрагическая сыпь является патогомоничным симптомом этого заболевания.
2. У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками мембранные белки и ферменты.
3. Мембранные белки и ферменты, которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.

Патогенез заболевания

Менингококки, попадая на слизистую носоглотки, начинают быстро размножаться, формируется первичный очаг воспаления. Проникая вглубь слизистой, они уже через 24 часа оказываются вблизи кровеносных и лимфатических сосудов. Далее менингококковая инфекция проникает в кровь.

Рис. 7. Менингококки в цитоплазме лейкоцита.

Инфекция так же распространяется по ходу обонятельного нерва, достигая в короткий промежуток времени оболочек мозга. При распространении инфекции по бронхам может развиться менингококковая пневмония. При небольшом количестве микробов и высоком уровне иммунитета (антитела, фагоцитоз, реакция комплемента) микробы гибнут и заболевание не наступает. В обратном случае начинается размножение микробов (бактериемия), развивается картина сепсиса и уже в течение 24 – 48 часов появляются симптомы поражения мозговых оболочек.

Под действием эндотоксинов микробов и продуктов их распада (гибели) кровеносные сосуды вначале спазмируются, а затем резко расширяются, в результате чего ткани начинают страдать от недостатка кислорода (гипоксия), нарушается кислотно-щелочной баланс с развитием ацидоза (избыток кислот в организме), нарушаются механизмы свертывания крови. Поражаются головной мозг, надпочечники, печень и миокард. Множественные тромбы и поврежденные сосуды являются причиной появления сыпи и кровоизлияний на коже, приводят к появлению сыпи, кровоизлияниям.

Септический шок и синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) за считанные часы приводят больного к смерти.

В зависимости от преобладания того или иного компонента развиваются разные клинические формы менингококковой инфекции.

Симптомы и клиническая картина

Инкубационный период при менингококковом поражении длится от 1-го до 10-и дней. Но чаще всего этот период составляет до 3-х дней.

1. Бактерионосительство

Некоторые люди, оставаясь здоровыми, могут являться распространителями менингококковой инфекции. Из них у 70% бактерионосительство прекращается в течение 1-ой недели. При развитии заболеваний, вызванных менингококковой инфекцией, значение имеют лица с бактерионосительством.

2. Менингококковый ринофарингит

Подобное заболевание протекает как самостоятельное заболевание, либо появляется в период до развития гнойного менингита (инкубационный период).

Заболевание всегда начинается остро. Симптомы следующие. Температура тела повышается до 38,5°С и всегда сопровождается головокружением, сильной головной болью, сухостью в носоглотке и заложенностью в носу. Снижается давление, появляется тахикардия. Ринофарингиту сопутствует тяжелая интоксикация. Зачастую он является началом развития распространенных форм заболевания.

3. Менингококковая пневмония

Развивается на фоне тяжелой интоксикации. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. Симптомы: при кашле выделяется большое количество мокроты.

4. Менингококковый эндокардит

Развивается в результате токсического воздействия на эндокард. Симптомы следующие. Начинает снижаться его сократительная способность, что проявляется учащенным сердцебиением и изменением сердечного ритма. В дальнейшем поражается эндокард и перикард. Часто на коже появляются высыпания и появляются боли в суставах.

5. Менингококковый артрит

Регистрируется у 5 – 8% случаев заболевания. Отмечается острое начало. Симптомы возникают следующие. Серозное воспаление суставов быстро переходит в гнойное. Заболевание появляется на фоне бактериемии (бактерии в крови) и сопровождается дерматитом.

Рис. 8. Артрит при менингококковой инфекции.

6. Менингококковый иридоциклит, увеит

Поражается сосудистая оболочка глаз (увеит), чаще обоих. Снижается зрение и появляется светобоязнь. В стекловидном теле появляются мелкие помутнения. А само стекловидное тело отслаивается от сетчатки с образованием грубых спаек (шварт). Острота зрения снижается. Развивается катаракта и вторичная глаукома. Часто развивается воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит). Появляются сильные боли в глазу, отмечается резкое снижение зрения в первые сутки. Иногда возникает слепота. Радужка приобретает цвет ржавчины, выпячивается вперед. Внутриглазное давление понижается. Болезнь может закончиться атрофией глазного яблока или косоглазием.

Рис. 9. Менингококковый увеит.

Рис. 10. Косоглазие.

7. Менингококцемия и менингококковый сепсис

Развивается при наличии в кровяном русле огромного количества менингококков с массивной их гибелью. Чаще возникает у детей от 3-х месяцев до 1-го года. Всегда начинается остро с лихорадки. Отмечается сильная головная боль и боль в мышцах. Ребенок возбужден. Появляется рвота. Возникают судороги. Артериальное давление падает. Менингокцемия почти всегда протекает вместе с менингитом.

Рис. 11. Фото ребенка при менингокцемии.

Сыпь, которая является постоянным и значимым признаком менингокцемии, появляется уже в первые часы. Ее признаки:

1. Петехии – точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
2. Экхимозы – мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
3. Кровоподтеки – крупные кровоизлияния в кожу и слизистые.

Сыпь появляется на коже ягодиц, нижних конечностях, реже – на коже рук и лице. При значительных поражениях на месте сыпи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Рис. 12. Петехии в коже при менингокцемии.

Рис. 13. Обширное поражение кожи при менингококцемии.

Рис. 14. Звездчатая сыпь при менингококцемии.

Рис. 15. При менингококковой инфекции сыпь имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.

Рис. 17. Геморрагическая сыпь при менингококцемии.

Рис. 18. Геморрагическая сыпь у больного менингококкемией.

Рис. 19. Некроз кожи.

Рис. 20. Келлоидные рубцы.

Развивается синдром Уотерхауса — Фрйдерихсена (развитие менингита, энцефалита и надпочечниковой недостаточности).

Рис. 21. Синдром Уотерхауса – Фрйдерихсена при менингокцемии.

Рис. 22. Синдром Уотерхауса – Фрйдерихсена при менингокцемии.

Рис. 23. Кровоизлияния в надпочечниках.

8. Менингит и менингоэнцефалит

Всегда развивается остро. Заболевание начинается с поражения мягкой и паутинной оболочки. Через сутки развивается синдром менингита. Больной принимает особую позу: лежа на боку сгибает ноги и запрокидывает голову. Развивается светобоязнь.

Рис. 24. При поражении оболочек мозга больной принимает особую позу: лежа на боку сгибает ноги и запрокидывает голову.

Далее через сосуды процесс распространяется в само вещество мозга (белое вещество мозга). Развивается менингоэнцефалит. Симптомы менингита, энцефалита и интоксикации развиваются очень быстро. Вначале вторых суток отмечается глубокое нарушение сознания, больной возбужден, появляются судороги и часто галлюцинации.

Отмечаются параличи и парезы. Нарушается координация движений. Отмечаются признаки поражения черепно-мозговых нервов. Нарушения психики больного, расстройства памяти, зрительные и слуховые галлюцинации отмечаются при поражении коры головного мозга. Отмечается либо депрессия, либо эйфория.

Процесс начинается с серозного воспаления, которое очень быстро приобретает гнойный характер. На 5 – 8-ой день гной превращается в плотные фиброзные массы. При скоплении экссудата в желудочках мозга у ребенка развивается гидроцефалия.

Рис. 25. Гнойный выпот на больших полушариях головного мозга.

Причиной смерти становится паралич дыхания, который возникает от смещения мозга и сдавления продолговатого мозга. 50% больных не получающих соответствующего лечения, умирают. При адекватной терапии смертность составляет 5%.

Осложнения

Самое грозное осложнение менингококковой инфекции — токсический шок и отек головного мозга. При распаде микробов, находящихся в кровяном русле, выделяется много эндотоксинов. В результате их действия нарушается микроциркуляция. Внутри сосудов начинает сворачиваться кровь (ДВС-синдром), ткани и органы страдают от недостатка кислорода (гипоксия), нарушается кислотно-щелочной баланс, падает уровень калия в крови.

У больных резко падает температура тела от высокой до нормальной, отмечается возбуждение. Слабый, едва уловимый пульс. Очень быстро падает давление. Одышка нарастает. Моча не отделяется. Далее – прострация и судороги и смерть.

Воспаление оболочек и самого мозга приводят к отеку-набуханию головного мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения. Повреждается гематоэнцефалический барьер. Мембраны клеток перестают выполнять свою транспортную функцию. Нарушается обмен веществ в клетках мозга. Снижается энергетика мозговой ткани. Внутричерепное давление повышается. Объем мозга увеличивается. Функции нервных центров нарушаются.

Диагностика

Материалом для исследования является слизь из носоглотки, спиномозговая жидкость (ликвор), кровь и гной, соскоб кожи из области геморрагических высыпаний.

1. Микробиологическая диагностика. При помощи бактериоскопии можно обнаружить возбудитель и провести анализ клеточного состава ликвора.
2. Бактериологическое исследование. Проводится для получения чистой культуры Neisseria meningitidis.
3. Серологический метод позволяет выявить бактериальные антигены и антитела в сыворотке крови.

Рис. 26. Гнойный ликвор.

Профилактика

1. Выявление больного, его изоляция и адекватное лечение.
2. Выявление носителей и их оздоровление (санация) антибактериальными препаратами.
3. Разобщение больных от здоровых.
4. Введение иммуноглобулина детям дошкольного возраста.
5. Вакцинация населения из групп риска противоменингококковой вакциной для создания стойкого иммунитета.
6. Химиопрофилактика окружения.

Рис. 26. Иммуноглобулин вводят внутримышечно.

Рис. 27. Вакцинирование ребенка.

Лечение

1. Лечение с помощью полусинтетических пенициллинов – ампициллина, оксациллина.
2. Назначение мочегонных средств.
3. Коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
4. Седативная терапия (лечение).
5. Симптоматическое лечение

Рис. 28. Вакцина.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. Умирает до 50% больных, не получивших соответствующего лечения. Если лечение начато своевременно, то смертность составляет 5%. Паралич дыхания, вызванный набуханием и отеком мозга, является главной причиной смерти. Если ребенку не была оказана своевременная медицинская помощь, то у него может развиться астено-невротический синдром и задержка в психическом развитии.