Magesår er en patologisk prosess der det dannes en defekt i mageslimhinnen (sår), som er vanskelig å helbrede, utsatt for tilbakevendende forløp og forårsaker komplikasjoner som truer pasientens liv. I 90 % av tilfellene er den skyldige bak denne sykdommen bakterien Helicobacter pylori.
Ris. 1. Skjema for magesårsykdom.
Magesår i magen og tolvfingertarmen påvirker fra 3 til 8 personer av hver 1000 personer. Flertallet er unge menn. Totalt sett er sykdommen i forskjellige land i verden observert hos 5–10% av befolkningen i alderen 25–40 år. Blant barnebefolkningen – 1 %. Det har vært en økning i sykdommen den siste tiden. Byboere blir oftere syke enn innbyggere på landsbygda.
Et sår er 13 ganger større sannsynlighet for å bli lokalisert i tolvfingertarmen enn i magen. 100% av tilfellene av duodenalsår og 80% av tilfellene av magesår er assosiert med konstant tilstedeværelse av Helicobakter pylori.
Opptil 80 % av menneskene er infisert med denne typen bakterier og hos 90 % av dem oppdages ikke symptomer på sykdommen. Onkologiske sykdommer i mage og tolvfingertarmen forekommer 3–6 ganger oftere hos pasienter med magesår forårsaket av Helicobakter pylori.
Årsaker som danner betingelsene for utviklingen av den ulcerative prosessen
Den primære årsaken til magesår er Heliobacter pylori-infeksjon. Helicobacter pylori er årsaken til denne sykdommen i 90% av tilfellene.
Arvelighet (genetisk faktor). Arvelighet (genetisk faktor) kan spores i 30–70 % av sykdomstilfellene. Arvefaktoren til et økt antall parietale (parietale) celler som utskiller saltsyre, et økt antall stimulerende midler for magesekresjon, økt følsomhet av kjertlene og nedsatt syntese av komponenter involvert i produksjonen av mageslim kan spores i 30 - 70 % av tilfellene av sykdommen.
Sentralnervesystemets rolle. Tallrike eksperimenter og studier har bevist sammenhengen mellom forekomsten av magesår og forstyrrelser i sentrene i hypothalamus-regionen, som regulerer nevrotrofiske prosesser. Alt dette skjer på bakgrunn av økt tone i det parasympatiske nervesystemet og redusert tone i det sympatiske nervesystemet.
Rollen til dårlig ernæring og dårlige vaner i utviklingen av sykdommen anses som uprøvd.
Medisiner som ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, aspirin og binyrehormoner kan forårsake akutte sår.
Oppdagerne av bakteriens medisinske betydning var Robin Warren og Barry Marshall, som de ble tildelt Nobelprisen i medisin eller fysiologi i 2005 for. Siden den gang har teorien om stress, ernæringsfaktoren og økt surhet av magesaft ved forekomst av magesår falmet i bakgrunnen.
Bakterien Helicobakter pylori er synderen bak magesår i 90 % av tilfellene.
Bakterien har en spiralform, noe som letter dens penetrasjon inn i mageslimhinnen. Bevegelseshastigheten bestemmes av 4–6 flageller. Mikroorganismen inneholder hydrogenase, som gjør at den kan hente energi fra andre bakterier. Når den utsettes for antibiotika og aggressive miljøfaktorer, blir den dekket med en biofilm, noe som øker overlevelsen.
Ris. 5. Koloni av Helicobacter pylori lokalisert på mageslimhinnen.
Proteiner og lipopolysakkarider som utgjør det ytre skallet til Helicobacter pylori fremmer adhesjonen av mikroorganismen til cellemembranene i mageslimhinnen og forårsaker en inflammatorisk prosess.
Proteolytiske enzymer utskilt av bakterier løser opp det beskyttende slimet i magen. Enzymet urease, utskilt av bakterier, bryter ned ureaet i magen, som alltid er tilstede i det. Urea blir til ammoniakk, som igjen, med en alkalisk reaksjon, interagerer med saltsyren i magesaften, det vil si at den nøytraliserer syren. Dette skaper gunstige forhold for utvikling av mikrober.
Helicobakter pylori produserer mucinase, som ødelegger mucin, et uløselig slim som beskytter mageslimhinnen mot de skadelige effektene av saltsyre og pepsiner. Etter at mucinet er ødelagt, fester mikrobene seg til epitelcellene i slimhinnen (slimdannende celler) og deres raske reproduksjon begynner. Ved å utskille mange enzymer (cytoksim), skader kolonier av bakterier i ferd med sin vitale aktivitet mageslimhinnen, og forårsaker betennelse, erosjon og sår.
1. Klassiske symptomer: smerter på tom mage i området "under magen", smerter som oppstår om natten, som avtar innen en halv time etter at pasienten tar et medikament som reduserer aktiviteten til saltsyre.
2. Noen ganger er det kvalme, oppkast, tyngde etter å ha spist, en følelse av metthet i magen, tap av matlyst, vekttap.
I løpet av de siste tiårene har de klassiske symptomene på sykdommen blitt mindre og mindre vanlige. Oftere manifesterer de seg som symptomer på fordøyelsesbesvær av uspesifisert natur.
Test for antistoffer mot antigener i blodet (følsomheten til begge testene er 76 - 84%).
Gjennomføring av pusteureasetest (analyse i inhalert luft). Sensitiviteten til testen er 90 %.
Endoskopisk undersøkelse av mage og tolvfingertarmen: undersøkelse og undersøkelse av magesekken fra innsiden med innhenting av materiale for histologisk undersøkelse. Diagnosen bekreftes 100 % med bakteriologisk bekreftelse av diagnosen.
Biopatundersøkelse (bestemmer tilstedeværelsen av urease og bakterielle antigener).
Undersøkelse av biopat-vevsprøver (histologisk undersøkelse).
Påvisning av patogenvekst på næringsmedier.
Ris. 9. Bilde av et magesår tatt med et endoskop.
Ris. 10. Ulcerøs lesjon av antrum av magen.
Ris. 11. Ulcerøs lesjon av antrum av magen.
Ris. 12. Magesår er en dyp lokal defekt i mageslimhinnen.
Bekjempe Helicobacter pylori-infeksjon og behandle magesår
Terapi for denne sykdommen er nå godt studert. De foreslåtte ordningene må følges strengt. Deres antatte effektivitet gir mer enn 80% utryddelse (ødeleggelse av Helicobakter pylori) og skaper gode forhold for rask helbredelse av skader på mageslimhinnen.
Legemiddelgrupper
1. Antimikrobielle midler:
antibiotika av penicillin, noen ganger tetracyklin-serien,
antimikrobielt medikament metronidazol.
2. Beskyttelse av mageslimhinnen:
gastroprotectors (vismutpreparater) for å beskytte mageslimhinnen,
antacida for å svekke effekten av saltsyre.
3. Legemidler som undertrykker den syre-peptiske faktoren:
antisekretoriske legemidler (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol og esomeprazol),
H2-reseptorblokkere (famotin) blokkerer reduksjonen i saltsyreproduksjonen.
