Ang ketong (leprosy) ay ang parehong sakit, na mayroon ding maraming iba pang mga pangalan: Hansen's disease, hanseniosis, elephantiasis graecorum, lepra orientalis, lepra arabum, satyriasis, Crimean disease, Crimean disease, Phoenician disease, mournful disease, St. Lazarus disease, tamad kamatayan atbp. Ang ketong ay isang talamak na nakakahawang sakit, isang uri ng granulomatous disease. Ang causative agent ng leprosy ay Mycobacterium leprae.
Noong 2008, natukoy ang pangalawang sanhi ng ahente ng ketong - Mycobacterium lepromatosis. Ang sakit ay nangyayari na may pinsala sa balat, peripheral nerves, anterior na bahagi ng mata at ang mauhog lamad ng upper respiratory tract. Ang Mycobacteria ay nakukuha mula sa isang taong may sakit patungo sa isang malusog na tao sa pamamagitan ng nasirang balat at mauhog na lamad ng respiratory system. Ang sakit ay bubuo sa pamamagitan ng madalas na pakikipag-ugnayan sa mga pasyente na hindi tumatanggap ng paggamot.
Sa Russian Federation, bihira ang ketong. Ang mga kaso ng sakit ay iniulat sa mga bansa sa South America, Africa at Asia. Ayon sa datos ng WHO, mahigit 170 libo ang nakarehistro noong 2016.mga pasyenteng naninirahan sa 145 na bansa. Sa kabuuan, mahigit 10 milyong pasyenteng may ketong ang nakarehistro sa mundo.
Ang napapanahong pagsusuri ng sakit at sapat na paggamot ay humahantong sa kumpletong paggaling. Kung hindi, ang mga pasyente ay mananatiling malalim na may kapansanan habang buhay.
kanin. 1. Ketongin - ito ang tawag sa mga taong may ketong noong unang panahon.
Kasaysayan ng kaso ng ketong
Ang ketong ay kilala mula pa noong unang panahon. Ang impormasyon tungkol sa sakit ay naitala na noong ika-15 - ika-10 siglo BC. Ang ketong ay binanggit sa Bibliya at sa Ebers papyri. Inilarawan ni Hippocrates ang sakit. Noong unang panahon, laganap ang ketong sa silangan. Ang malawakang pagkalat ng sakit ay nabanggit sa Middle Ages. Sa simula ng ika-13 siglo, nagsimula ang mga epidemya sa Europa. Marahil ang sakit ay dinala sa teritoryong ito ng mga Krusada. Ang pagpapapangit ng hitsura at pagpapapangit ng mga pasyente ng ketong ay nagdulot ng pagkasuklam at takot. Ang gayong mga pasyente ay tinawag na “ketongin.” Sila ay ginawang tunay na mga outcast. Upang maiwasan ang pagkalat ng impeksyon, maraming mga lugar ng paninirahan para sa mga "ketongin" ang nilikha - mga kolonya ng ketongin, kung saan ang mga pasyente ay pinananatili hanggang sa katapusan ng kanilang buhay. Ang mga unang kolonya ng ketongin ay matatagpuan sa loob ng mga monasteryo at nag-ambag sa hindi pagkalat ng impeksyon, na kumikilos bilang mga institusyong kuwarentenas. Sa kalagitnaan ng ika-13 siglo, may humigit-kumulang 19 na libong kolonya ng ketongin sa Europa. Sa kabila ng katotohanan na ang ketong ay kilala mula noong sinaunang panahon, ang causative agent ng sakit ay natuklasan lamang ni Gerhard Hansen noong 1873. Noong 1948, itinatag ng Pranses na mamamahayag na si Raoul Follero ang Order of Charity, at noong 1966 ang Federation of European Antileprozoal Associations. Ang ika-30 ng Enero ay Araw ng Mga Karapatan sa Leprosy.
Si Henry XIV, Louis XI, ang Byzantine Emperor Constantine, at ang impresyonistang pintor na si Paul Gauguin ay dumanas ng ketong.
kanin. 2. Ang mga pasyenteng may ketong (“ketongin”) ay pinaalis sa mga pamayanan noong sinaunang panahon.
Paglaganap ng sakit
Ang ketong ay karaniwan pangunahin sa mga bansang may tropikal na klima. Ang maximum na bilang ng mga pasyente ay naitala sa mga bansa tulad ng Brazil, India, Burma, Indonesia, Pilipinas, Nepal, Tanzania at Republic of Congo.
Ketong sa Russia
Sa teritoryo ng dating USSR, ang ketong ay naitala sa rehiyon ng Lower Volga, Malayong Silangan, Karakalpakia, North Caucasus, Kazakhstan at mga estado ng Baltic. Sa modernong Russia, ang sakit ay bihirang - nakahiwalay na mga kaso bawat taon. Sa kabuuan, mayroong humigit-kumulang 700 mga pasyente na nakatira sa 4 na kolonya ng ketongin na matatagpuan sa Astrakhan, Tver, rehiyon ng Moscow at Teritoryo ng Krasnodar.
kanin. 3. Bunga ng ketong. Pagkawala ng mga daliri.
Sa kabila ng katotohanan na ang ketong ay kilala mula noong sinaunang panahon, ang causative agent ng sakit ay unang natuklasan ng Norwegian scientist na si Gerhard Hansen noong 1873 lamang.
Taxonomy ng pathogen
Ang sanhi ng ketong ay naging isang bacterium (bacillus) na kabilang sa pamilyang Mycobacteriacea, na tinatawag na Mycobacterium Leprae hominis (Bacillus ni Hansen, bacillus ni Hansen).
Noong 2008, natuklasan ang pangalawang uri ng bakterya na nagdudulot ng ketong - Mycobacterium lepromatosis. Napag-alaman na ang mga bakteryang ito ay nagdudulot ng diffuse lepromatous leprosy, na higit sa lahat ay matatagpuan sa Caribbean. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na ulcerations sa balat, pinsala sa nerbiyos at mga panloob na organo.
Ang istraktura ng causative agent ng ketong
Ang Mycobacterium leprosy ay katulad ng tuberculosis bacilli sa maraming paraan.
Ang bacteria ay cylindrical ang hugis. Tuwid o bahagyang hubog.Ang kanilang haba ay mula 1 hanggang 8 microns, lapad - mula 0.3 hanggang 0.5 microns. Ang mga dulo ay bilugan o bahagyang itinuro.
Ang mga ito ay matatagpuan sa isa-isa o sa mga kumpol, na kahawig ng mga pakete ng sigarilyo o mga bola (leptospirosis balls). Hindi gumagalaw.
Ang mga causative agent ng ketong ay hindi bumubuo ng mga spore.
Ang mga bakterya ay obligadong intracellular na mga parasito. Ang mga ito ay kinain ng mga macrophage, ngunit hindi natutunaw (hindi kumpletong phagocytosis).
Ang mga pathogens ay may ari-arian ng pleocytosis (pagkakaiba-iba ng mga anyo). Sa ketong, maaari kang makakita ng butil-butil, hugis club, namumuko, may sanga, filamentous, coccoid at hugis dumbbell na mga anyo ng bakterya.
Ang cytoplasm ng mycobacteria ay napapalibutan ng ilang mga lamad:
ang unang (innermost) shell ay kinakatawan ng isang tatlong-layer cytoplasmic membrane, na kinabibilangan ng mga lipoprotein complex at enzyme system;
susunod ay matatagpuan pader ng cell, tinitiyak ang katatagan ng hugis at sukat ng pathogen, ay nagbibigay ng mekanikal, kemikal at osmotic na proteksyon. Ang dingding ay naglalaman ng mga lipid, mycolic at leprosic acid, at wax (leprosin). Ang kapal nito ay 3 - 10 nm;
malapit na nauugnay sa cell wall microcapsule - ang pinakalabas na pader, na isang polysaccharide shell, ay binubuo ng 3 - 4 na layer, ang kapal nito ay 5 - 10 nm. Pinoprotektahan ng microcapsule ang cell mula sa mga epekto ng mga negatibong salik sa kapaligiran.
kanin. 4. Ang Mycobacteria leprosy ay cylindrical, tuwid o bahagyang hubog.
Mga kadahilanan ng pathogen
Ang virulence factor ng Mycobacterium Leprae ay ang phosphatide fraction, na bahagi ng cell wall lipids.
Antigens ng causative agent ng ketong
Ang microcapsule ng leprosy bacterium ay may antigenic properties.Dalawang antigens ang natukoy: heat-stable at heat-labile. Ang heat-stable na antigen (polysaccharide) ay karaniwan sa lahat ng mycobacteria.
Pathogen genome
Ang genome ng causative agent ng leprosy ay unang natukoy noong 2001. Ito ay binubuo ng 3,268,203 nucleotide base pairs. Napatunayan ng mga genetika mula sa Unibersidad ng Tübingen (Germany) na ang genome ng Mycobacterium leprae ay hindi nagbago sa nakalipas na 500 taon.
Pagpaparami
Ang Mycobacterium leprosy ay nagpaparami sa pamamagitan ng transverse fission. Ang proseso ng pagpaparami ay nangyayari lamang sa cytoplasm ng mga selula ng tissue.
Pagpapanatili
Sa panlabas na kapaligiran, ang mga pathogen ng ketong ay nagpapakita ng mas mataas na resistensya, ngunit sa parehong oras ang kanilang mga virulent na katangian ay mabilis na nawala.
Microscopy
Ayon kay Ziehl-Neelsen, ang mycobacteria leprae ay nabahiran ng pink (Gram-positive, acid-fast). Sa mga nagdaang taon, ang pamamaraan ng paglamlam ng mga smear gamit ang pamamaraang Marcinowski ay naging laganap.
Paglilinang
Hindi posible na palaguin ang Mycobacterium Leprae sa artipisyal na media. Para sa paglilinang, ginagamit ang espesyal na media na naglalaman ng suwero ng tao. Sa vitro, ang mga linya ng nakahiwalay na mycobacteria ay pinananatili sa mga armadillos at sa mga paa ng mga nahawaang daga.
kanin. 5. Ang mga sanhi ng ketong (Mycobacterium Leprae) ay matatagpuan sa isa-isa o sa mga kumpol, na nakapagpapaalaala sa mga pakete ng sigarilyo o mga lobo.
Ang ketong ay isang sakit na hindi nakakahawa. Kapag nahawahan, ang sakit ay bubuo sa 10 - 20% ng mga kaso. Mayroong mataas na likas na panlaban sa impeksyon sa ketong. Ang isang malakas na immune system ay ginagarantiyahan na ang isang tao ay hindi magkakaroon ng ketong.
Panganib na pangkat
Kabilang sa mga nasa mataas na panganib para sa ketong ang mga nakatira sa mga endemic na lugar. Malaki ang panganib na magkasakit sa mga mangangaso ng armadillo, sa mga gumagawa ng mga crafts mula sa mga shell ng hayop, at kapag kumakain ng karne ng hayop. Ang pamumuhay sa hindi malinis na mga kondisyon, malnutrisyon, alkoholismo, mahirap na pisikal na paggawa, at mga sakit na nagpapahina sa immune system ay nakakatulong sa sakit. Ang ketong ay karaniwan sa mga hindi maunlad na bansa sa ekonomiya sa mga pinakamahihirap na bahagi ng populasyon.
Pinagmulan ng impeksyon
Ang reservoir at pinagmumulan ng mga pathogen ng ketong ay isang taong may sakit at ang hayop na armadillo. Ang isang tao ay nahawahan mula sa isang hayop sa pamamagitan ng mga gasgas na natanggap habang nangangaso o sa pamamagitan ng pagkain ng karne. Nakatira ang Armadillos sa Central at South America at kabilang sa klase ng mga mammal. Bawat taon, hanggang 150 katao ang nagkakasakit ng ketong sa Estados Unidos. Lahat sila ay nanghuli ng mga armadillos, o kumain ng kanilang karne, o gumawa ng mga pekeng mula sa baluti ng mga hayop.
Paano naililipat ang ketong?
Ang mga patak ng hangin at contact ay ang mga pangunahing ruta ng paghahatid. Ang sakit ay hindi nakukuha sa utero.
Ang isang taong may sakit na hindi sumasailalim sa paggamot ay kumakalat ng Mycobacterium leprosy sa pamamagitan ng pag-ubo at pagbahin. Kapag nagsasalita, kumakalat ang bacteria sa loob ng radius na hanggang 1.5 metro.
Medyo mas madalas, ang mga pathogen ay pumapasok sa katawan ng tao sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa pamamagitan ng mga microcrack, gasgas, sugat o gasgas. Ang mga gamit ng pasyente ay isa ring salik sa paghahatid ng impeksyon. Mycobacterium leprosy sa mga pasyente sa panahon ng exacerbation ay matatagpuan sa ihi, luha, tabod, urethral discharge, dugo at gatas ng ina.
kanin. 6. Ang larawan ay nagpapakita ng isang armadillo. Ang hayop ay may isang shell na binubuo ng mga malibog na scutes, movably konektado sa bawat isa.
Ang mga pathogen ng ketong ay pumapasok sa katawan ng tao sa pamamagitan ng mucous membrane ng upper respiratory tract at napinsalang balat. Ang buong larawan ng sakit ay bubuo pagkatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog ng mga taon o dekada. Ang pagtagos ng Mycobacterium leprosy sa katawan ng tao ay nagdudulot lamang ng sakit sa 10 - 20% ng mga kaso.
Lepromatous granulomas
Ang Mycobacteria ay nakakaapekto sa balat, mauhog na lamad, mababaw na matatagpuan sa paligid na nerbiyos at mga panloob na organo, kung saan nabuo ang mga granuloma. Sa lepromatous na uri ng ketong, ang mga granuloma ay binubuo ng mga foamy macrophage na pinalamanan ng mycobacteria. Ang mga kumpol ng granuloma ay bumubuo ng lepromas. Sa uri ng tuberculoid ng ketong, ang mga granuloma ay binubuo ng mga epithelioid cells at naglalaman ng isang maliit na bilang ng mga pathogens.
kanin. 7. Mga pasyenteng may ketong. Ang mga lepromatous granuloma ay makikita sa mukha at leeg.
Lepromatous neuritis
Ang ketong ay nakakaapekto sa peripheral nervous system. Mayroong binibigkas na tropismo ng mga pathogens para sa mga lemmocytes - mga cell ng Schwann, na matatagpuan sa kahabaan ng mga axon ng mga cell nerve (mahabang proseso), na nagsasagawa ng pagsuporta at trophic function. Ang pamamaga ng peripheral nerves at mga nauugnay na neurological disorder ay mas mabilis na nabubuo sa uri ng tuberculoid. Sa lepromatous leprosy, ang mga peripheral nerve ay huli na naapektuhan. Ang lepromatous neuritis ay may pataas na kalikasan. Unti-unti, ang mga nerve fibers ay nawasak at pinapalitan ng connective tissue. Ang pinsala sa peripheral nerves ay humahantong sa pag-unlad ng motor at trophic disorder.
kanin. 8. Pinsala sa peripheral nerves. Sipilyo na hugis kuko.
Pinsala sa mga panloob na organo
Ang mas malinaw na pamamaga ng mga panloob na organo ay sinusunod sa lepromatous na uri ng ketong. Sa mauhog lamad ng itaas na respiratory tract, lumilitaw ang mga lymph node, atay, pali, testicle, adrenal glandula, bato, puso, baga, granuloma, na binubuo ng mga macrophage na puno ng isang malaking bilang ng mga pathogens ng ketong.
Mga uri ng ketong
Depende sa antas ng immunological reactivity (cellular immunity), ang pasyente ay nagkakaroon ng isa o ibang uri ng ketong.
Tuberculoid na uri ng ketong (pinaka-kanais-nais) ay nabuo sa mga indibidwal na may mataas na antas ng immunological reactivity. Ang sakit ay hindi gaanong mapanganib para sa iba. Ang kurso ay hindi malubha, na may pangunahing pinsala sa balat at peripheral nerves. Ang mga pantal sa balat ay mukhang maliliit na papules at sinamahan ng anesthesia. Ang mga infiltrate ay naglalaman ng isang maliit na bilang ng mga pathogens.
Lepromatous na uri ng ketong ay nabuo sa mga indibidwal na may mababang antas ng immunological reactivity. Ang mga antibodies na ginawa sa panahon ng sakit ay hindi nagpoprotekta sa katawan mula sa impeksyon. Ang sakit ay nakakaapekto sa balat at mauhog lamad, nerve trunks, lymph nodes at mga panloob na organo. Ang leproma infiltrates ay naglalaman ng malaking bilang ng mycobacteria. Sa paglipas ng panahon, ang mga lepromas ay naghihiwalay. Ang mga nagresultang ulser ay dahan-dahang gumagaling. Ang lepromatous na uri ng ketong ay maaaring may malabo at hindi tipikal na mga anyo.
Di-nagkakaibang uri ng ketong bubuo kapag ang uri ng immunological na aktibidad ay hindi pa nabuo sa mga pasyente. Sa isang kanais-nais na kurso, ang tuberculoid na uri ng ketong ay bubuo sa hinaharap na may mababang antas ng immunological reactivity, ang lepromatous na uri ng ketong ay bubuo.
kanin. 9. Tuberculoid (larawan sa kaliwa) at lepromatous (larawan sa kanan) uri ng ketong.
Ang average na incubation period para sa leprosy ay 3 - 6 na taon. Ang posibleng saklaw ng tagal ng latent period ay mula 3 hanggang 35 taon. Ang prodromal period ay walang partikular na sintomas at kadalasang hindi naitala. Ang simula ng sakit ay hindi mahahalata. Sa una, lumilitaw ang kahinaan at karamdaman. Ang pasyente ay nagiging matamlay at nalulula. Ang ilan sa kanila ay nakakaranas ng pamamanhid sa kanilang mga daliri at paa.
Ang lepromatous na uri ng ketong ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng iba't ibang elemento ng mga sugat sa balat - malabo na mga spot, plaques, infiltrates at node. Kapag nangyari ang sakit, ang mauhog na lamad at mga panloob na organo ay kasangkot sa proseso ng pathological nang maaga, at ang sistema ng nerbiyos ay medyo huli. Ang ganitong uri ng ketong ay mahirap gamutin. Ang isang malaking bilang ng mga pathogen ay naisalokal sa mga elemento ng mga sugat sa balat. Ang reaksyon ng lepromine ay negatibo dahil sa nabuong anergy.
Mga sugat sa balat ng ketong
Ang sakit ay kadalasang nakakaapekto sa balat ng mukha, tainga, pulso, siko, tuhod at pigi. Ang lepromas ay napakabihirang lumilitaw sa anit, panloob na bahagi ng mga talukap ng mata, kilikili, siko at popliteal fossae.
Mga spot at plake
Sa simula ng sakit, halos hindi napapansin, malabo, mapula-pula na mga spot ang lumilitaw sa balat, na nagiging mga plake. Walang malinaw na hangganan ang mga plake.Sa paglipas ng panahon, bilang isang resulta ng pag-unlad ng vascular paresis at hemosiderosis, ang mga spot at plaque ay nakakakuha ng isang kayumanggi o tanso (kalawang) na tint. Dahil sa tumaas na pagtatago ng sebum, ang kanilang ibabaw ay nagiging makinis, makintab, makintab (mamantika). Ang pinalaki na excretory ducts ng sweat glands at vellus hair follicles sa lugar ng infiltrates ay nagbibigay sa balat ng isang "orange peel" na hitsura. Sa paglipas ng panahon, ang pagpapawis ay bumababa at ganap na humihinto. Ang pagiging sensitibo sa mga apektadong lugar ay hindi pinahina. Pagkatapos ng 3 - 5 taon, ang mga batik at plake ay nagiging lepromas.
Lepromas
Sa una, ang mga lepromas ay kahawig ng maliliit na solong o maramihang siksik na nodule na may sukat mula 1 - 2 mm hanggang 2 - 3 cm, walang sakit, na may mamantika na ibabaw, matalim na nakahiwalay mula sa nakapaligid na mga tisyu, at naglalaman ng maraming mga pathogen ng ketong. Sa paglipas ng panahon, ang mga tubercle ay nagbabago sa malakas na mga infiltrate - mga node. Ang lepromas ay dermal at hypodermal.
Hypodermal lepromas ay matatagpuan sa ilalim ng dermis (ang balat mismo) at sa una ang mga sakit ay napansin lamang sa pamamagitan ng palpation. Kapag naabot nila ang dermis sila ay makikita ng mata.
Dermal lepromas Sa una, ang mga ito ay parang hugis-itlog na mga papules, unti-unting nagiging tubercles na may mapula-pula-kalawang na kulay, na may makintab na ibabaw, at tumataas sa ibabaw ng balat.
Minsan nalulutas ang mga lepromas. Ang isang pigmented spot ay nananatili sa kanilang lugar. Minsan ang lepromas ay ulcerate. Ang pagbuo ng mga ulser ay nangyayari mula sa gitna. Mayroon silang matarik, matarik, nakataas na mga gilid. Ang ilalim ng mga ulser ay natatakpan ng madilaw-dilaw na kulay-abo na patong. Ang mga ulser ay maaaring magsanib upang bumuo ng malawak na ulcerative surface. Ang madugong paglabas ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mycobacteria (hanggang sa 1 bilyon bawat 1 cm3). Unti-unting peklat ang mga ulser.Sa kanilang lugar, nananatili ang isang lumubog (minsan keloid) na peklat. Kapag ang ulceration ng deep-lying lepromas ay nangyayari, ang mga kasukasuan at maliliit na buto ay kasangkot sa proseso ng pathological, na nawasak at nahuhulog (mutilatio), na humahantong sa mga deformidad at disfigurement.
Mga palatandaan at sintomas ng ketong na nakakaapekto sa mukha
Ang nagkakalat na pagpasok ng balat ng mukha ay humahantong sa pagpapalalim ng mga natural na wrinkles at fold. Ang mga gilid ng kilay ay nagsisimulang umusli nang husto pasulong. Ang mga earlobes ay lumalaki. Makapal ang ilong, labi, pisngi at baba. Mayroon silang lobed na hitsura at isang mabangis na ekspresyon, na nakapagpapaalaala sa isang "mukha ng leon" (fades leonina).
kanin. 10. Mga larawan ng mga taong dumaranas ng ketong. Maramihang lepromas ang makikita sa balat ng mukha.
Mga palatandaan at sintomas ng ketong na may mga sugat sa ilong
Ang mucosa ng ilong ay palaging apektado ng ketong at bago pa maapektuhan ang balat. Ang rhinitis at pagdurugo ng ilong ay ang mga unang palatandaan ng ketong. Ang mucosa ng ilong ay nagiging pula at namamaga, pagkatapos ay lumilitaw ang maliliit na pagguho at nabubuo ang malalaking crust, na humahantong sa kahirapan sa paghinga. Ang isang larawan ng lepronose rhinitis ay bubuo.
Ang ulceration ng ketong ay humahantong sa pagkasira ng septum ng ilong. Una, ang dulo ng ilong ay tumataas paitaas, pagkatapos ay lumulubog ang ilong ("saddle nose").
Ang Mycobacterium leprosy ay nakita sa mucosal staples. Lalo na maraming mga pathogen ang naisalokal sa mauhog lamad ng cartilaginous na bahagi ng septum.
kanin. 11. Ang mga taong dumaranas ng lepromatous na ketong ay tinatawag na mga ketongin. Makikita sa larawan ang mga pasyente na ang mukha ay pumangit ng ketong.
Mga palatandaan at sintomas ng ketong sa bibig
Sa matinding ketong, ang pinsala sa mauhog lamad ng oral cavity at larynx ay nabanggit. Ang malambot at matigas na panlasa, ang likod ng dila at ang pulang hangganan ng mga labi ay apektado.
Ang pinsala sa vocal cords at epiglottis ay humahantong sa pagpapaliit ng glottis at aphonia (pagkawala ng sonority ng boses).
kanin. 12. Sa ketong, lumalaki ang earlobes.
Mga palatandaan at sintomas ng ketong sa mata
Sa lepromatous leprosy, ang mga organo ng paningin ay madalas na apektado: ang episclera ay nagiging inflamed (episcleritis), ang cornea ng mata (focal keratitis), ang iris (iridocyclitis), ang panlabas na layer ng mata (conjunctivitis), clouding ng ang lens ay nabanggit, at ang mga gilid ng mga talukap ng mata ay nagiging inflamed.
Ang paglitaw ng mga lepromas sa ibabaw ng iris ay humahantong sa pagkagambala sa tirahan at pagpapapangit ng mag-aaral. Ang lepronose keratitis at iridocyclitis na walang paggamot ay humantong sa kumpletong pagkawala ng paningin. Kapag namamaga ang mga gilid ng talukap, nalalagas ang mga pilikmata. Ang keratitis ng ketong ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng paglabas at banayad na sintomas ng pamamaga.
kanin. 13. Pinsala sa mga organo ng paningin dahil sa ketong.
Pinsala sa buhok at mga kuko dahil sa ketong
Pagkatapos ng 3-5 taon mula sa pagsisimula ng sakit, ang pagkawala ng buhok ay sinusunod sa mga lugar ng paglusot. Nalalagas ang buhok mula sa mga kilay, pilikmata, balbas at bigote. Sa mga kilay, ang buhok ay nagsisimulang mahulog mula sa panlabas na gilid. Sa mga lugar ng paglusot, ang pagkawala ng buhok ng vellus ay nabanggit.
Ang mga kuko na may ketong ay nawawalan ng kintab, nagiging mapurol, makapal, malutong, at nagiging kulay-abo.
kanin. 14. Bilang resulta ng mga trophic disorder sa ketong, nagkakaroon ng mutilation (pagtanggi) ng mga kamay at paa.
Mga palatandaan at sintomas ng ketong na nakakaapekto sa mga panloob na organo
Sa lepromatous leprosy, ang pinsala sa mga panloob na organo ay nabanggit.
Ang atay at pali ay lumalaki sa laki at nagiging mas siksik. Maraming millet-like lepromas ang lumilitaw sa mga tisyu ng mga organ na ito. Ang talamak na hepatitis ay bubuo.
Ang lahat ng mga grupo ng mga lymph node (maliban sa thoracic at mesenteric) ay pinalaki. Nakakakuha sila ng isang siksik na pare-pareho, ay mobile at walang sakit.
Ang ketong ay nakakaapekto sa mga glandula ng endocrine. Mabilis tumanda ang isang tao. Ang mga kababaihan ay nakakaranas ng mga iregularidad ng regla at maagang menopause. Sa mga lalaki, ang mga testicle (orchitis) at mga appendage (epididymitis) ay apektado. Bumababa ang pag-andar ng testicular. Ang sclerotic na proseso ay humahantong sa azospermia. Nagkakaroon ng gynecomastia at infantilism. Ang potency ay bumababa hanggang sa punto ng kawalan ng lakas.
kanin. 15. Sa pagkasayang ng mga pabilog na kalamnan, ang mga mata ay hindi ganap na nakasara.
Mga palatandaan at sintomas ng ketong na nakakaapekto sa nervous system
Sa ketong, huli na naaapektuhan ang peripheral nervous system. Ito ay dahil sa mataas na resistensya ng axial cylinders sa lepromatous infection. Karaniwan, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng simetriko polyneuritis. Ang mga ugat ng nerbiyos na apektado ng impeksyon ay lumapot, nagiging siksik at makinis, at madaling mapalpa.
Sa mga lugar kung saan nagkakaroon ng leprosy infiltrates, nagpapatuloy ang sensitivity sa mahabang panahon, ngunit nawawala sa paglipas ng panahon hanggang sa makamit ang kumpletong anesthesia, na humahantong sa madalas na pagkasunog at pinsala na hindi napapansin ng mga pasyente. Ang mga sanhi nito ay ang compression ng nerves sa pamamagitan ng cellular infiltrates.
Ang malalim na sensitivity, periosteal at tendon reflexes ay napanatili.
Kapag nasira ang central nervous system, nagkakaroon ng neuroses at psychoses.
Kapag ang peripheral nervous system ay nasira, ang mga pasyente na may ketong ay nagkakaroon ng motor at trophic disorder, at ang sensitivity ay may kapansanan.
Mga trophic disorder:
Ang pigmentation ng balat ay nagambala.
Lumilitaw ang mga trophic ulcer sa paa.
Ang pagputol (pagtanggi) ng mga kamay at paa ay nabanggit.Sa una, ang mga kamay at paa ay nagiging malambot, tulad ng mga binti ng mga palaka o mga seal, at pagkatapos ay kusang napupunit. Ang mga kamay at paa ay pinaikli.
Ang pag-andar ng pawis at sebaceous glands ay may kapansanan. Sa paglipas ng panahon, ang hypofunction ay pinalitan ng isang kumpletong kawalan ng pagpapawis at pagtatago ng sebum. Ang balat ay nagiging magaspang at karagdagang bitak.
Mga karamdaman sa paggalaw:
Bilang resulta ng pamamayani ng flexor tone, umuunlad ang mga contracture. Ang mga daliri at paa ay yumuko (kamay na hugis claw, cauda equina).
Bilang resulta ng pagkasayang ng kalamnan, ang mga interosseous space ay bumagsak. Ang kamay ay nagiging patag at kahawig ng paa ng unggoy.
Sa pagkasayang ng mga kalamnan ng orbicularis, ang mga mata ay hindi maaaring ganap na isara (lagophthalmos).
Ang pinsala sa facial nerve ay humahantong sa atrophy ng facial muscles. Nagiging mala-maskara ang mukha at may malungkot na ekspresyon.
Sa sakit, ang paresis ng mga kalamnan ng masticatory ay bubuo.
kanin. 16. Bunga ng ketong. Kapag nasira ang nervous system, nagkakaroon ng contractures, muscle atrophy at trophic disorders.
Mga palatandaan at sintomas ng ketong. Uri ng tuberculoid
Ang tuberculoid leprosy ay medyo benign at mabagal. Ang sakit ay nakakaapekto sa balat at peripheral nerves. Ang mga panloob na organo ay bahagyang apektado. Ang mga kaso ng kusang pagbabalik ay madalas na sinusunod. Sa karamihan ng mga kaso, ang pagbabala ng sakit ay kanais-nais. Ang tuberculoid leprosy ay may mababang antas ng pagkahawa.
Sugat sa balat
Sa tuberculoid na anyo ng sakit, ang mga depigmented o mapula-pula na mga spot na may sentral na blanching at malinaw na tinukoy na mga hangganan ay lumilitaw sa balat. Ang mga spot ay tumataas sa laki sa paglipas ng panahon, ang kanilang mga gilid ay tumaas.Kasama ang mga gilid ng mga spot ay may mga siksik at patag na papules, na nililimitahan ang nasirang lugar mula sa malusog na balat. Kapag nagsasanib ang mga spot sa balat, nabubuo ang mga pattern ng kakaibang hugis ng singsing. Ang gitnang bahagi ng mga spot ay sumasailalim sa depigmentation at pagkasayang, at kumukupas sa paglipas ng panahon. Sa loob ng apektadong lugar, walang skin sensitivity, pagpapawis at sebum secretion stops. Ang mga nagresultang pinsala, pinsala at pagkasunog ay humantong sa pag-unlad ng pangalawang flora.
kanin. 17. Tuberculoid na ketong.
Ang pinsala sa peripheral nerves ay bubuo sa parehong paraan tulad ng sa lepromatous form ng sakit, ngunit nasa mga unang yugto ng sakit at mas madali. Ang mga apektadong nerve trunks (karaniwan ay ang radial, ulnar, facial at parotid nerves) ay nagiging masakit sa paglipas ng panahon, lumapot at nagsisimulang ma-palpate. Nagkakaroon ng contracture at muscle atrophy, na nagiging sanhi ng mga limbs at mukha na magkaroon ng isang katangiang hitsura (mukhang maskara, hugis-kuko na kamay, paa ng kabayo). Ang mga appendage ng balat ay apektado - ang gawain ng sebaceous at sweat glands ay nagambala, ang buhok at mga pilikmata ay nahuhulog, ang mga kuko ay lumapot at gumuho. Ang reaksyon ng lepromine ay positibo.
Ang undifferentiated (borderline) na uri ng ketong ay bubuo kapag ang pasyente ay hindi pa nakakabuo ng isang uri ng immunological na aktibidad. Sa isang kanais-nais na kurso, ang tuberculoid na uri ng ketong ay kasunod na bubuo na may mababang antas ng immunological reactivity, ang lepromatous na uri ng ketong ay bubuo. Ang reaksyon ng lepromine, depende sa direksyon ng proseso ng pathological, ay maaaring negatibo o positibo.Ang undifferentiated (borderline) na uri ng ketong ay pinagsasama ang mga klinikal na pagpapakita ng 2 pangunahing uri ng sakit, ngunit may mas banayad na kurso.
kanin. 19. Ang uri ng ketong na walang pagkakaiba (borderline) ay nabubuo sa mga kaso kung saan ang uri ng aktibidad ng immunological ay hindi pa nabuo.
Ang likas na kaligtasan sa sakit sa ketong ay likas na cellular. Ang mga macrophage ay nakakakuha ng mycobacteria, ngunit hindi matunaw ang mga ito (hindi kumpletong kaligtasan sa sakit). Ang bilang at aktibidad ng T-lymphocytes (mga cell na responsable para sa cellular immunity) ay bumababa, at ang pangalawang immunodeficiency ay bubuo. Ang mga antibodies ay ginawa sa dugo ng mga pasyente, ngunit hindi nila pinoprotektahan ang katawan mula sa impeksyon. Ang nakuhang kaligtasan sa sakit ay mahinang ipinahayag. Ang mga taong may natural na kaligtasan sa sakit ay hindi nagkakaroon ng ketong kahit na malapit na makipag-ugnayan sa mga pasyente.
kanin. 20. Ang sakit na ketong. Ang mga malubhang kahihinatnan ay kinabibilangan ng mga contracture at pagtanggi ng mga daliri.
