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Alles über den Erreger der Meningokokken-Infektion, Epidemiologie und Pathogenese der Krankheit

Eine Meningokokken-Infektion zählt zu den gefährlichsten akuten Infektionskrankheiten. Es ist in fast allen Ländern der Welt verbreitet. Besonders viele Fälle der Krankheit werden in afrikanischen Ländern registriert. Der sogenannte „Meningitis-Gürtel“ umfasst ein riesiges Gebiet zwischen der Südgrenze der Sahara und den Äquatorwäldern, zwischen dem Atlantischen Ozean und dem Roten Meer.

Eine Meningokokken-Infektion wird durch das Bakterium Meningokokken (Neisseria meningitidis) verursacht. Ihr natürliches Reservoir ist der menschliche Nasopharynx. Bakterien werden durch Tröpfchen in der Luft von Mensch zu Mensch übertragen. Die Krankheit ist seit der Antike bekannt.Die klinischen Manifestationen einer Infektion sind sehr vielfältig – von bakterieller Übertragung und lokalen Formen bis hin zu schneller Sepsis und Meningitis.

Meningitis-Gürtel

Reis. 1. „Meningitisgürtel“ Afrikas.

Meningitis bei einem Kind (Foto)

Reis. 2. Auf dem Foto ist ein Kind mit Meningitis zu sehen.

Der Erreger einer Meningokokken-Infektion. Mikrobiologie von Neisseria meningitidis

Der Erreger der Meningokokken-Infektion (Neisseria meningitidis) wurde erstmals 1887 vom österreichischen Arzt Anton Weixelbaum isoliert und ausführlich beschrieben. Zur Gattung Neisseria gehören neben pathogenen Meningokokken auch nicht pathogene Bakterien, die in Mund, Nase, Rachen und Atemwegen leben.

Meningokokken

Reis. 3. Das Foto zeigt Neisseria meningitidis (Untersicht unter dem Mikroskop). Bakterien kommen paarweise intra- und extrazellulär vor.

Eigenschaften von Meningokokken

Neisseria meningitidis sind Diplokokken (doppelte bohnenförmige Kokken) mit einer Größe von 0,6 bis 0,8 Mikrometern. Wenn sie mit Gram angefärbt werden, nehmen sie eine rosa Farbe an (Gram-negativ). Machen Sie keinen Streit. Sie haben keine Flagellen. Manchmal bildet sich im menschlichen Körper eine empfindliche Kapsel. Sie sind intrazellulär und extrazellulär lokalisiert.

Meningokokken im Zytoplasma

Reis. 4. Meningokokken im Zytoplasma eines neutrophilen Leukozyten bei einem Patienten mit einer schweren generalisierten Form einer Meningokokkeninfektion.

Kultivierung von Meningokokken

Bakterien wachsen gut auf Medien, die natives Protein enthalten (Serum und Blut, Aszitesflüssigkeit, Eiweiß). Die optimale Wachstumstemperatur liegt bei 38–36 °C. Mikroben wachsen nicht auf einfachen Medien. Neisseria meningitidis sind Aerobier (leben und entwickeln sich nur in Gegenwart von Sauerstoff). Um eine Reinkultur zu erhalten, werden den Nährmedien Antibiotika zugesetzt, die das Wachstum der begleitenden Mikroflora unterdrücken.

 Meningokokken

Reis. 5. Neisseria meningitidis wächst auf Serumagar.Meningokokkenkolonien sind leicht konvex, haben im Durchlicht einen bläulichen Farbton, sind durchscheinend, haben eine glatte Oberfläche und glatte Kanten.

Enzymatische Eigenschaften von Neisseria meningitidis

Bakterien sind biochemisch inaktiv. Sie zersetzen nur Maltose und Glucose zu Säure, verursachen keine Hämolyse auf Blutagar, verflüssigen Gelatine nicht und bilden keinen Schwefelwasserstoff und kein Indol.

bakterielles Wachstum

Reis. 6. Wenn Bakterien in der Molkebrühe wachsen, wird eine Trübung beobachtet.

Toxinbildung

Meningokokken produzieren kein Exotoxin. Bakterielles Endotoxin ist mit Lipopolysacchariden in der äußeren Schicht der Zellmembran verbunden. Endotoxin ist hitzebeständig und weist eine hohe Toxizität auf. Wenn Bakterien zerstört werden (ihr Massensterben), wird Endotoxin in die Umwelt freigesetzt und stört das Blut- und Komplementgerinnungssystem, führt zu einem Abfall des Gefäßtonus und verursacht Fieber. Endotoxin stimuliert die Produktion von Tumornekrosenfaktor durch Makrophagen, was zu Gefäßschäden führt. Das Toxin enthält einen allergenen Stoff, der zu einer starken Sensibilisierung des Körpers führt.

Meningokokken produzieren Hämolysin und IgA-Proteasen, die Immunglobulinmoleküle der Klasse A zerstören. Bakterien sind in der Lage, die physiologische (Blut-Hirn-)Schranke zwischen dem zentralen Nervensystem und dem Kreislaufsystem zu überwinden.

Meningokokken (Computervisualisierung)

Reis. 7. Das Foto zeigt Meningokokken (Computervisualisierung). Es handelt sich um Diplokokken (doppelte bohnenförmige Kokken).

Pathogenitätsfaktoren

Meningokokken haben Pili auf der Oberfläche (Proteinabgüsse). Dank Pili haften Meningokokken gut an Schleimhäuten.

Membranproteine ​​und Enzyme (Hyaluronidasen und Neurominidase), die von Meningokokken abgesondert werden, schützen Bakterien vor den Antikörpern des menschlichen Körpers.

Bakterienresistenz

Meningokokken sind in der äußeren Umgebung instabil. Sie sterben schnell, innerhalb einer halben Stunde, außerhalb des menschlichen Körpers bei einer Temperatur von 55 °CÖSie sterben innerhalb von 3-5 Minuten ab, reagieren empfindlich auf ultraviolette Strahlung, Kälte, hohe Luftfeuchtigkeit, Desinfektionsmittel und vertragen kein Austrocknen.

Unter ungünstigen Umweltbedingungen können sie sich in L-Formen umwandeln, die offenbar einen langwierigen Verlauf einer Meningitis verursachen.

Meningokokken reagieren sehr empfindlich auf Antibiotika. Aufgrund ihres unkontrollierten Einsatzes sind jedoch in letzter Zeit Bakterien gegen sie resistent geworden.

Antigene Struktur von Meningokokken

Neisseria meningitidis werden in 10 serologische Gruppen eingeteilt, von denen die Gruppen A, B und C die bedeutendsten sind. Stämme der Gruppe A werden mit Ausbrüchen von Meningitis-Epidemien in Verbindung gebracht. Bakterienstämme der Gruppen B und C verursachen sporadische Krankheitsfälle.

Die Kapsel und das Endotoxin von Meningokokken sind die Hauptfaktoren der Pathogenität. Sie stimulieren die Bildung einer antitoxischen und antimikrobiellen Immunität im infizierten Körper. Die höchste Immunantwort wird durch Neisseria meningitidis der Gruppen A und C verursacht, die niedrigste durch Gruppe B. Je höher die Immunantwort, desto größer sind die Polysaccharidmoleküle in Bakterien.

Meningokokken-Infektion bei Kindern (Foto)

Reis. 8. Das Foto zeigt eine Meningokokken-Infektion bei Kindern.

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Epidemiologie der Meningokokken-Infektion

Für die ordnungsgemäße Organisation der Krankheitsprävention ist es notwendig, die Epidemiologie der Meningokokken-Infektion zu untersuchen, um neue epidemiologische Daten zu erhalten. Die Krankheit kommt nur beim Menschen häufig vor (Anthroponose).Der Hauptverbreitungsweg von Neisseria meningitidis ist die Luft. Meningokokken-Infektionen sind weltweit weit verbreitet. Besonders hoch ist die Inzidenzrate in den Ländern Äquatorialafrikas (Meningitisgürtel). Wenn die Infektion in neue Gebiete eingeschleppt wird, verläuft die Krankheit schwerwiegend und betrifft alle Altersgruppen. Der Krankheitsverlauf wird durch eine schnelle und qualitativ hochwertige Diagnose und eine rechtzeitige Behandlung beeinflusst.

Häufigkeit und Saisonalität

Alle 10 – 12 Jahre kommt es zu einem Anstieg der Inzidenz. In der Zeit zwischen Epidemien in Ländern mit gemäßigtem Klima steigt die Inzidenzrate im Winter und im Frühling. Die maximale Fallzahl wird im Februar und März verzeichnet. Ein Vorbote von Epidemien und Krankheitsausbrüchen ist ein deutlicher Anstieg der Zahl der Infektionsträger.

Reservoir und Infektionsquelle

Die Krankheitsquelle sind Patienten mit generalisierten Formen einer Meningokokkeninfektion, akuter Nasopharyngitis und „gesunden“ Trägern. Es besteht ein ziemlich großes Verhältnis zwischen Patienten und Bakterienträgern (1:2.000 – 1:50.000). Bei Ausbrüchen werden bis zu 3 % der Bevölkerung als Bakterienträger registriert, bei Epidemien bis zu 30 %. Die Trägerzeit beträgt ca. 3 Wochen. Bei Patienten mit chronischen Erkrankungen des Nasopharynx ist dieser Zeitraum deutlich länger. Die virulentesten Stämme werden von Patienten mit generalisierten Formen isoliert, ihre schnelle Krankenhauseinweisung und Isolierung hat jedoch nicht die gleichen Auswirkungen auf die Infektionsprävalenz wie „gesunde“ Träger. Eine wichtige Rolle bei der Ausbreitung der Infektion spielen Patienten, die an einer Meningokokken-Nasopharyngitis leiden.

Übertragung einer Meningokokken-Infektion

Reis. 9. Der Übertragungsmechanismus einer Meningokokkeninfektion ist Aerosol.

Mechanismus der Infektionsübertragung

Der Übertragungsmechanismus einer Meningokokken-Infektion ist Aerosol. Meningokokken sind in der äußeren Umgebung nicht persistent; sie werden nur durch engen und längeren Kontakt übertragen. Gedränge und optimale Feuchtigkeits- und Temperaturbedingungen für Bakterien tragen zur Ausbreitung von Infektionen bei.

Aufnahmekontingent

Eine Meningokokken-Infektion betrifft Menschen jeden Alters. Bis zu 80 % aller Fälle betreffen Kinder, die meisten davon sind Kinder unter 5 Jahren. Bei Neugeborenen werden vereinzelte Krankheitsfälle registriert. Es gab Fälle einer intrauterinen Infektion.

Eine Meningokokken-Infektion betrifft am häufigsten Stadtbewohner. Es breitet sich schnell unter Erwachsenen und Kindern organisierter Gruppen aus.

Reis. 10. Bis zu 80 % aller Fälle betreffen Kinder unter 5 Jahren.

Prädisponierende Faktoren

Große Menschenansammlungen, körperliche und geistige Überlastung sowie Unterkühlung sind Faktoren für ein hohes Risiko für Krankheitsausbrüche. Hohe Luftfeuchtigkeit und hohe Umgebungstemperatur, erhöhte Konzentrationen von Schwefelwasserstoff und Kohlendioxid sowie ionisierende Strahlung tragen ebenfalls zur Entstehung einer Meningokokken-Infektion bei.

Wenn Meningokokkenträger mehr als 20 % des Teams erreichen, treten Patienten mit manifesten Formen der Krankheit auf.

Reis. 11. Das Foto zeigt eine Meningokokken-Infektion bei Erwachsenen.

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Pathogenese einer Meningokokken-Infektion

Meningokokken, ihre Endotoxine und allergenen Substanzen spielen eine führende Rolle bei der Pathogenese einer Meningokokken-Infektion.

  • Bei einer Infektion siedeln sich Meningokokken auf der Schleimhaut des Nasopharynx an.Ab diesem Moment beginnt sich der Infektionsprozess zu entwickeln – lokale Schutzmechanismen werden aktiviert, was zur Reinigung der Schleimhäute von Mikroben führt, der Spiegel der schützenden Antikörper (Immunglobuline) im Blut beginnt zu steigen, die den Körper reinigen können Krankheitserreger, die in geringen Mengen in den Blutkreislauf gelangt sind.
  • Während sich die Krankheit entwickelt, überwinden Bakterien zunächst die lokale Abwehr und dringen in die Submukosaschicht ein. Es entwickelt sich eine Entzündung - Meningokokken-Nasopharyngitis.
Meningokokken-Nasopharyngitis (Foto)

Reis. 12. Das Foto zeigt eine Meningokokken-Nasopharyngitis.

  • Aus der Läsion mit Makrophagen, in denen lebensfähige Bakterien konserviert sind, oder über den Lymphtrakt gelangen Meningokokken ins Blut. Die Ausbreitung einer Infektion wird durch viele Faktoren begünstigt: die Virulenz der Krankheitserreger, die Höhe der Infektionsdosis, den Zustand des körpereigenen Immunsystems usw. Während dieser Zeit bilden sich Herde sekundärer Läsionen und immunologischer Reaktionen. Das massive Absterben von Meningokokken geht mit der Freisetzung von Endotoxin einher. Der Prozess wird von toxischen Erscheinungen begleitet. Der Säure-Basen-Haushalt, die Hämokoagulation, der Wasser-Elektrolyt-Haushalt, die Funktion der Außen- und Gewebeatmung sowie die Aktivität des Sympathikus-Nebennieren-Systems sind gestört.
  • Die Wände von Arterien und Arteriolen werden beschädigt, ihre Durchlässigkeit nimmt zu. Es kommt zu Blutungen (Blutungen) auf der Haut und inneren Organen, es kommt zum DIC-Syndrom und zur Thrombusbildung. Die Blutversorgung und die Funktion lebenswichtiger Organe sind gestört, tiefgreifende Stoffwechselstörungen führen zum Tod des Patienten.
hämorrhagisch-nekrotischer polymorpher Ausschlag

Reis. 13. Hämorrhagisch-nekrotischer polymorpher Ausschlag an Beinen und Füßen bei Patienten mit Meningokokkämie.

  • Unzureichendes Blutvolumen, gestörter Gefäßtonus und Herzinsuffizienz führen zur Entwicklung eines septischen Schocks.
  • Eine Blutung in die Nebennieren führt zur Entwicklung einer akuten Nebenniereninsuffizienz (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom), die die Schwere der Erkrankung deutlich verschlimmert und zur Entstehung eines Gefäßkollapses beiträgt.
Nebennierenblutung

Reis. 14. Blutungen in die Nebennieren führen zur Entwicklung einer akuten Nebenniereninsuffizienz (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom).

  • Meningokokken-Toxin enthält einen allergenen Stoff, der ab dem Zeitpunkt der Besiedelung des Nasopharynx zu einer ausgeprägten Sensibilisierung des Körpers führt. Die gebildeten Immunkomplexe lagern sich an den Wänden der Blutgefäße ab und verstärken die schädigende Wirkung (Schwartzman-Sanarelli-Syndrom). Die Sensibilisierung des Körpers liegt der Entwicklung von Arthritis, Nephritis, Perikarditis, Episkleritis und Vaskulitis zugrunde.
  • In fast 50 % der Fälle entwickelt sich eine Meningokokken-Karditis. Blutungen in den Herzmuskel, die Trikuspidalklappe und den Subendokardraum führen zur Entwicklung einer Herzschwäche, die oft tödlich verläuft.
  • Im Lungengewebe entsteht eine spezifische Entzündung. Die Flüssigkeit schwitzt in das Lumen der Alveolen, die Innervation wird gestört, die Affinität des Hämoglobins zu Sauerstoff nimmt ab, es kommt zu Atemversagen und Lungenödem.
  • Die Schädigung des Zentralnervensystems beruht auf einer Gefäßschädigung durch Meningokokken-Toxine mit nachfolgender Entstehung eines Hirnödems und das Eindringen von Bakterien durch die Blut-Hirn-Schranke, das Siebbein und die Nervenscheiden führt zur Entstehung einer eitrigen Entzündung. Die Hirnhäute schwellen an, die Windungen glätten sich, es kommt zu punktuellen Blutungen und Stauungen, es bilden sich Blutgerinnsel.Der pathologische Prozess kann sich auf die Hirnnerven ausbreiten. Wenn der Bereich des unteren Teils des vierten Ventrikels des Gehirns an der Stammbildung beteiligt ist, werden Atmung und Herzaktivität gestört.

Reis. 15. Das Foto zeigt eine Meningokokken-Meningitis. Die Hirnhäute sind geschwollen, die Windungen sind geglättet und punktuelle Blutungen sind sichtbar.

  • Wenn die Membran, die die Innenseite der Hirnventrikel auskleidet, beschädigt ist, entsteht eine Ependymatitis. Ependymatitis führt bei kleinen Kindern zur Entwicklung von Hydrozephalus und Pyozephalie. Durch den erhöhten Hirndruck kann das Gehirn die Medulla oblongata verschieben und komprimieren. Der Tod tritt durch Atemlähmung ein.

Reis. 16. Das Foto zeigt eine Hautnekrose bei einem Kind mit einer fulminanten Meningokokken-Infektion (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom).

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Immunität gegen Meningokokken-Infektion

  • Während des Krankheitsprozesses produziert der Körper zur Bekämpfung von Meningokokken Präzipitine, Agglutinine, komplementfixierende Antikörper und Opsonine (Komplementfaktoren und Antikörper, die die Phagozytose fördern).
  • Nach der Erkrankung in Form einer generalisierten Form bildet sich eine stabile Immunität, die durch die Haushaltsimmunisierung (häufige Meningitis) ständig aufrechterhalten wird. Antigene der Meningokokken der Gruppen A und C können eine starke Immunantwort hervorrufen; Meningokokken der Gruppe B weisen eine minimale Immunogenität auf.
  • Wiederholte Krankheitsfälle werden äußerst selten registriert, vor allem bei Personen mit einem angeborenen Defekt des Immunsystems – unzureichende Produktion der Komplementkomponenten C7 – C9.
  • Für 2 bis 5 Monate nach der Geburt ist das Kind durch mütterliche Antikörper geschützt.

Reis. 17. Meningokokkämie bei einem Kind. Ausgedehnter Nekrosebereich der Haut des Ober- und Unterschenkels.

Übrigens haben wir einen Artikel zu diesem Thema  Methoden zur Diagnose von Meningitis und Meningokokkeninfektion
 
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