Epidemisk tyfus er en akutt infeksjonssykdom forårsaket av Provaceks rickettsia, som kommer inn i menneskekroppen gjennom bitt av infiserte lus, hovedsakelig kroppslus. Sykdommen oppstår med høy feber og alvorlig rus, spesifikke hudutslett, skader på hjerte- og nervesystemet og psykiske lidelser.
Sykdommen har mange navn: lusefeber, militærtyfus, hungersnød, europeisk tyfus, leir- eller fengselsfeber, klassisk feber. Rickettsia formerer seg i vaskulære endotelceller, forårsaker generalisert pantrombovaskulitt, et petechial-roseoløst utslett vises på huden, og spesifikke tyfusgranulomer dannes i alle indre organer.
Etter å ha lidd av tyfus, gjenstår langvarig og varig immunitet. Hos noen gjenopprettede pasienter vedvarer Provaceks rickettsia i makrofager i flere tiår, noe som forårsaker utvikling av fjernt tilbakefall - Brills sykdom.
Det er epidemiske og endemiske tyfus.Infeksjonsreservoaret ved epidemisk tyfus er mennesker, bærerne er lus, ved endemisk tyfus er infeksjonsreservoaret rotter og mus, og bærerne er lopper. Sykdommen ble først beskrevet i 1546 av Girolamo Fracastoro. Tyfus har påvirket mennesker siden antikken. Når det gjelder prevalens, var infeksjonen nest etter malaria. Reckitsiosis sprer seg blant grupper av mennesker som bor i trange rom og dårlige (eller ingen) hygieniske forhold, for eksempel i fengsler eller brakker. Epidemier av sykdommen registreres oftest i krigsårene, når smitten sprer seg mye blant soldater og flyktninger.
Ris. 1. Tyfusepidemien i 1918 - 1922 krevde livet til mer enn 3 millioner mennesker. Totalt ble mer enn 25 millioner mennesker syke. Menneskelig.
Ris. 2. Tyfus tok livet av millioner av mennesker. Situasjonen ble bedre med bruken av det desinfesterende middelet DDT og oppdagelsen av antibiotika.
Litt historie
Tyfus ble først beskrevet i 1546 av Girolamo Fracastoro under en epidemi i Europa.
På begynnelsen av 1800-tallet ble sykdommen identifisert som en egen nosologisk enhet av de russiske legene Y. Govorov (1812), Y. Shchirovsky (1811) og I. Frank (1885). Deretter ble verkene til T. Murchison (1862), S.P. Botkin (1868) og V. Griesinger (1887) viet til dette.
Tyfusens smittsomme natur ble bevist i opplevelsen av selvinfeksjon av O. Mochutkovsky (1876).
Arbeidet til Murchison (1862, England) og S.P. Botkin (1867, Russland) var viet til skillet mellom tyfus og tyfus.
I 1906 beviste S. Nichols og medforfattere, og i 1909, N.F. Gamaleya rollen til lus i overføringen av tyfus.
Årsaken til sykdommen ble først isolert av H. Ricketts (1909) og S. von Provacek (1913).
I 1915 S.Provacek og den brasilianske forskeren N. Rocha Lima utførte eksperimenter på selvinfeksjon. S. Prowazekii døde, og N. Rocha Lima ble frisk, fortsatte arbeidet, studerte og beskrev patogenet i detalj, og til minne om sin kollega foreslo han å kalle det Provaceks rickettsia (Rickettsia prowazekii).
Forskeren N. Brill observerte i 1908 - 1909 tilfeller av sykdommen som lignet tyfus, men med et godartet forløp. Tilfeller av slik tyfus var sporadiske og manglet smittekilder. N. Zinsser (1938) antydet at dette er tilfeller av tilbakefall av en tidligere lidd sykdom og foreslo å kalle det Brills sykdom. G. S. Mosing, P. F. Zdrodovsky og K-Tokarevich ga et stort bidrag til studiet av denne sykdommen.
Årsakene til tyfus Rickettsia prowazekii er vanlige i alle land i verden, Rickettsia canada - i Nord-Amerika. Tyfus spredte seg med stor hastighet under nasjonale katastrofer og kriger. I dag rapporteres det om tilfeller i noen av verdens fattigste land.
Taksonomi
Årsaken til tyfus, Rickettsia prowazekii, tilhører slekten Rickettsia, familien Rickettsiaceae. Slekten Rickettsia inkluderer 29 arter av patogener.
Strukturen til rickettsia
Rickettsia er gram-negative bakterier, de danner ikke en kapsel eller sporer, de er ikke-bevegelige og er lokalisert intracellulært.
Blant alle typer rickettsia er Rickettsia Provacek større i størrelse. Avhengig av vekstfasen har bakterier forskjellige størrelser, men de beholder alle patogenisitet:
Små coccoid-bakterier varierer i størrelse fra 0,2 til 0,5 mikron.
Staveformede bakterier har en størrelse på 1 - 1,5 mikron.
Kjempe micellære former fra 10 til 40 mikron.
Trådlignende former.
På overflaten av cellemembranen er det et kapsellignende dekke av slimstrukturen og en mikrokapsel. Mikrokapselen inneholder et gruppespesifikt antigen. Hovedproteinene til rickettsia er lokalisert i celleveggen, hvorav et stort antall er artsspesifikke antigener. Peptidoglycam og lipopolysachpride er også lokalisert i celleveggen.
Den cytoplasmatiske membranen er osmotisk aktiv, umettede fettsyrer dominerer i den, og har et spesifikt ATP-ADP transportsystem. Nukleotidet inneholder et ringformet kromosom.
Bakterier formerer seg ved enkel binær fisjon.
Ris. 4. Provacek's Rickettsia: coccoid (øverst til venstre), stavformet (øverst til høyre), basillformet (midt), filamentøs (nederst til venstre), desintegrerende filamentøs (nederst til høyre)
Livssyklus av bakterier
Rickettsia går gjennom vegetative og sovende stadier i livssyklusen. Hvilende bakterier er sfæriske og ubevegelige. I det vegetative stadiet er rickettsia stavformede, delt i to ved langsgående deling, og mobile. Reproduksjon av mikroorganismer skjer i cytoplasmaet til vaskulære endotelceller og serøse membraner.
Mikroskopi
Rickettsia er gram-negative bakterier, farget med Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Macchiavello, Jimens-metoden, Morozov sølvfarging, utstryk behandles med enzymmerkede og fluorescerende antistoffer. I utstryk er bakterier lokalisert enkeltvis eller i klynger.
Ris. 5. Rickettsia Provachek (forsølv i følge Morozov).
Dyrking
Rickettsia er intracellulære parasitter.De vokser ikke på vevsmedier, men vokser kun på komplekse næringsmedier, i lungene til hvite mus og kyllingembryoer. Den primære isolasjonen av rickettsia skjer under infeksjon av marsvin (voksne hanner) og voksne lineære, hvite og atymiske mus.
Antigener og toksiner fra bakterier
Rickettsiae identifiseres av typespesifikke varmelabile og somatiske varmestabile antigener. Bakterielle toksiner er representert av hemolysiner og endotoksiner.
Rickettsia motstand
Rickettsia tilhører den andre patogenisitetsgruppen.
Bakteriell motstand:
De er bevart i årevis ved lave temperaturer (i isbreer - opptil ett år).
De eksisterer lenge i tørket form. Lus kan overleve i avføring ved romtemperatur i opptil 4 måneder.
De vedvarer i årevis i kroppen til pasienter som tidligere hadde tyfus.
Følsomhet av bakterier:
Rickettsia er ikke motstandsdyktig mot varme. I løpet av 30 sekunder dør de ved en temperatur på 100C, i 10 minutter ved en temperatur på 56MED.
Følsom for virkningen av desinfeksjonsmidler: Lysol, formaldehyd, kloramin, fenol, syrer og alkalier i normale konsentrasjoner.
Bakterier viser høy følsomhet for bredspektrede antibiotika, spesielt tetracykliner.
Ris. 6. Rickettsia er lokalisert intracellulært. De formerer seg bare i cytoplasmaet til infiserte celler. På bildet er rickettsiae farget røde.
Rickettsial sykdom er en vektorbåren sykdom som bæres av lus, først og fremst kroppslus. Epidemier av tyfus er registrert under hungersnød, kriger og naturkatastrofer. Toppforekomsten skjer i vintermånedene, på grunn av økt trengsel av befolkningen.
Under kriger og nasjonale katastrofer var antallet syke i millioner. Foreløpig er den høye forekomsten av tyfus bare i noen av de fattigste utviklingslandene i verden, Nord- og Sør-Afrika, Sentral- og Sør-Amerika og noen asiatiske land. Spredningen av tyfus lettes av pedikulose, massemigrasjon og mangelen på sentralisert vannforsyning og hygieniske ferdigheter blant befolkningen.
Rickettsia Provacek, som vedvarer i kroppene til noen mennesker som tidligere har hatt tyfus, kan forårsake sporadiske tilfeller av sykdommen.
Mottakelighet for infeksjon når 100%.
Kilde til smitte
Det eneste reservoaret og smittekilden er en syk person i løpet av de siste 2 - 3 dagene av inkubasjonsperioden og til den 8. dagen fra det øyeblikket kroppstemperaturen normaliseres, det vil si i 10 - 21 dager.
Mekanisme for overføring av infeksjon
Bærerne av tyfus er kroppslus og, mindre vanlig, hode- og kjønnslus. Etter å ha sugd på pasientens blod, blir lus smittsom innen 5–7 dager. Rickettsia formerer seg i tarmene til leddyr, hvor de samler seg i store mengder. En infisert lus lever ca 40 - 45 dager. Ved bitt gnir personen avføring inn i huden. Infeksjon med luftbårne dråper (innånding av tørket avføring) og når patogener kommer inn i øyets bindehinne registreres også, men mye sjeldnere.
Immunitet
Immunitet etter tyfus er langvarig og stabil. Hos noen pasienter - ikke-steril, siden rickettsia kan vedvare i lang tid i kroppen til en person som tidligere har hatt tyfus og deretter forårsake tilbakefall av sykdommen (Brills sykdom).
Ris. 7. På bildet (fra venstre til høyre) kroppslus, hodelus og kjønnslus.
Rickettsia kommer inn i menneskets blodomløp når infiserte lusebitt blir ripet opp innen 10 til 15 minutter. Bakterier formerer seg i endotelcellene i blodårene (intracellulært), noe som fører til hevelse og avskalling (avskalling). I blodet blir endotelceller ødelagt, rickettsiae kommer inn i blodet og begynner å infisere nye celler. Noen bakterier dør og frigjør giftstoffer. De formerer seg spesielt raskt de siste dagene av inkubasjonsperioden og de første dagene med feber. Toksinemi manifesterer seg ved akutt utbrudd av sykdommen, generelle toksiske symptomer og skade på alle blodkar i pasientens kropp. Vasodilatasjon (paralytisk hyperemi), økt permeabilitet av karveggen, senking av blodstrømmen, trombedannelse og vevshypoksi er hovedtypene av vaskulære lidelser ved tyfus. Vaskulære forandringer i milde tilfeller av sykdommen er proliferative i naturen, mens de i alvorlige tilfeller er nekrotiske. I alle tilfeller utvikler det seg generalisert panvaskulitt.
I områder med dødt endotel dannes kjegleformede veggtromber i form av vorter (verrucous endovaskulitt).
Når hele tykkelsen av karene er involvert i den patologiske prosessen, dannes infiltrater i form av muffer (perivaskulitt).
Når blodpropp dannes og vaskulær obstruksjon utvikles destruktiv trombovaskulitt.
Med tynning og økt skjørhet kan integriteten til karveggen bli kompromittert. Rundt lesjonen er det en opphopning av makrofager og polymorfonukleære celler. Slik er de dannet tyfus granulomer eller Popov-Davydovsky-noder. Granulomer kan påvises fra 5. dag av sykdommen.De dannes i alle organer, men er mest uttalt på slimhinner og hud, i hjertet, binyrene, hjernen og dens membraner, hypofysen og gonader.
I løpet av sykdommen produserer pasientens kropp store mengder antistoffer, noe som forårsaker en reduksjon i antall rickettsiae og toksinemia. Fra den 12. dagen av sykdommen begynner pasientens tilstand å forbedre seg, og deretter oppstår bedring. I noen tilfeller kan rickettsiae vedvare i lang tid i mononukleære fagocytter av lymfeknuter og deretter forårsake tilbakefall av sykdommen (Brills sykdom).
Ris. 8. Bildet viser et tyfusutslett av petechial karakter (små blødninger).
