Kusma (kusma) er en akutt systemisk virusinfeksjon, som oftest registreres hos barn i skolealder, som påvirker kjertelorganene (oftest spyttkjertlene) og nervesystemet. Sykdommen har høy grad av smittsomhet, noe som viser seg i rask spredning av smitte i barnegrupper. Voksne får også kusma.
Sykdommen er farlig for menn på grunn av muligheten for skade på reproduksjonssystemet.Hos 13 % av pasientene med kusma komplisert av orkitt, er spermatogenesen svekket. Hvert år blir fra 3 til 4 tusen voksne og barn syke av kusma. Kusmavaksinen forhindrer tusenvis av tilfeller av hjernehinnebetennelse og testikkelbetennelse hvert år. Behandling av kusma er symptomatisk. Spesifikke midler er ikke utviklet til dags dato.
Ris. 1. På bildet kusma (kusma) hos barn.
Litt historie
Kusma ble først beskrevet av Hippokrates. I 1970 beskrev Hamilton symptomer på sykdommen som skade på sentralnervesystemet og betennelse i testikkelen (orkitt). I 1934 isolerte og studerte E. Goodpaster og K. Johnson kusmaviruset. Store grunnleggende studier innen kusma-studier ble utført av russiske forskere V.I., A.D. Romanov, N.F.
Kusmaviruset tilhører paramyxovirusfamilien. Virioner er sfæriske, 120–300 nm i diameter, og inneholder enkelttrådet RNA omgitt av et nukleokapsid. På overflaten av virioner er det overflateproteiner som letter tilkobling og penetrering inn i vertscellen.
Strukturen til kusmavirus (deres ytre membran) inneholder overflateproteiner - hemagglutinin og neuraminidase. Hemagglutinin lar virus binde seg til vertsceller og trenge dypt inn i den. De hemolytiske egenskapene til virus manifesteres i forhold til de røde blodcellene til marsvin, kyllinger, ender og hunder. Neuramidase fremmer separasjonen av nydannede virale partikler fra cellen for påfølgende penetrasjon inn i nye vertsceller.
Under laboratorieforhold dyrkes virus på 7-8 dager gamle kyllingembryoer og cellekulturer.
Kusmavirus er ustabile i det ytre miljøet. De inaktiveres raskt ved oppvarming, tørking, eksponering for ultrafiolette stråler, kontakt med vaskemidler (vaskemidler) og eksponering for formaldehyd og Lysol.
Hvordan kusma utvikler seg (patogenesen av sykdommen)
Kusmavirus kommer inn i menneskekroppen gjennom slimhinnen i de øvre luftveiene eller konjunktiva, hvor deres primære reproduksjon skjer. Deretter sendes patogenene til de regionale lymfeknuter og spyttkjertler, hvor de replikerer (reproduserer).
Etter å ha kommet inn i blodet (viremia), setter virus seg i ulike organer. Målorganene er kjertelorganene (spyttkjertler, testikler og eggstokker, bukspyttkjertelen) og hjernen.
Under påvirkning av virus blir epitelcellene i kanalene i parotidkjertlene desquamered, interstitielt ødem og akkumulering av lymfocytter utvikles.
Testikken svulmer, blødningsområder vises i vevet, og epitelet til sædrørene degenererer. Parenkymet i selve testiklene påvirkes, noe som fører til en reduksjon i androgenproduksjonen og svekket spermatogenese.
Betennelse utvikler seg i bukspyttkjertelvevet. Hvis kjertelens øyapparat er involvert i prosessen, etterfulgt av atrofien, utvikler diabetes.
Ødem utvikler seg i sentralnervesystemets vev, blødninger oppstår, nervekappene og selve nervefibrene blir ødelagt (demyelinisering).
Ris. 3. Bildet viser spyttkjertlene hos mennesker og deres struktur.
Infeksjonen spres kun av syke individer med spytt i perioden 1 - 2 dager før opptreden av de første kliniske symptomene og i løpet av de første 5 dagene av sykdommen, samt pasienter med slettede former for sykdommen. Sykdommen er vanlig blant barn i skolealder og unge voksne.
Hvordan overføres kusmaviruset?
Kusmavirus overføres gjennom nærkontakt gjennom luftbårne dråper, så vel som gjennom forurensede husholdningsartikler (sjeldnere). Patogener finnes i pasientens spytt og andre biologiske væsker - blod, morsmelk, urin, cerebrospinalvæske. Tilstedeværelsen av akutte luftveissykdommer hos en pasient med kusma akselererer spredningen av infeksjon.
Reseptiv kontingent
Kusma har en høy (100 %) indeks for smittelighet (smittsomhet). Oftest lider barn av kusma. Voksne menn får kusma halvannen ganger oftere enn kvinner. Det er ekstremt sjeldent at barn under 6 måneder og personer over 50 år får kusma.
Forekomsten er preget av uttalt sesongvariasjon. Maksimalt antall syke er registrert i mars og april, minimum i august og september.
Utbrudd i barnegrupper varer 70 - 100 dager. Flere (opptil 4 - 5) bølger av utbrudd registreres med intervaller lik inkubasjonsperioden.
Varigheten av inkubasjonsperioden for kusma er 7 - 25 dager (i gjennomsnitt 15 - 19 dager). På slutten av denne perioden kan pasienten oppleve frysninger, hodepine, muskel-leddsmerter, munntørrhet og mangel på matlyst.
Når betennelse i spyttkjertelen utvikler seg, øker symptomene på forgiftning.Betennelse i spyttkjertelen er ofte ledsaget av feber.
Tegn og symptomer på kusma hos barn og voksne (typisk forløp)
Symptomer på skade på spyttkjertlene registreres fra de første dagene av sykdommen. I 70 - 80 % av tilfellene registreres 2-sidig lokalisering. Ved bilateral skade påvirkes spyttkjertlene oftest ikke samtidig. Intervallet mellom utviklingen av betennelse i kjertlene er fra 1 til 3 dager. Noe sjeldnere er de submandibulære og sublinguale spyttkjertlene involvert i den inflammatoriske prosessen sammen med parotidkjertlene.
Samtidig med forhøyet kroppstemperatur (ofte opp til 39 - 40 grader).OC) smerte vises i området av kjertlene, som forsterkes når du åpner munnen og tygger. I 90% av tilfellene går smerten foran utviklingen av hevelse i organet, som utvikler seg ved slutten av den første dagen av sykdommen. Hevelsen sprer seg raskt til mastoidområdet, nakke- og kinnområdet. Samtidig stiger øreflippen oppover, og det er grunnen til at ansiktet får en "pæreformet" form. Hevelsen øker over 3 til 5 dager. Huden over kjertelen er skinnende, men fargen endres aldri.
Smertepunkter registreres i området av kjertelen (Filatovs symptom).
Når den forstørrede spyttkjertelen komprimerer hørselsrøret, opplever pasienten smerte og tinnitus.
Ved undersøkelse avsløres i noen tilfeller hevelse og hyperemi i området av munnen til Stenon (ekskresjons)kanalen (Mursus symptom).
Når det er utilstrekkelig strøm av spytt inn i munnhulen, observeres tørr munn.
Ved den 9. dagen av sykdommen forsvinner hevelsen i kjertelen og kroppstemperaturen går tilbake til normalen. Fortsatt feber betyr involvering i den patologiske prosessen til andre spyttkjertler, eller andre kjertelorganer (testikkel, eggstokker, bukspyttkjertel) og sentralnervesystemet.
Hovne lymfeknuter i kusma
En rekke studier de siste årene viser at med infeksiøs kusma er lymfeknuter forstørret i 3–12 % av tilfellene. Tilsynelatende, på grunn av hevelse i spyttkjertelen, er det ikke alltid mulig å identifisere forstørrede lymfeknuter på den berørte siden.
Forstørret lever og milt
En forstørret lever og milt er ikke typisk hos kusma.
Ris. 5. Forstørrelse av spyttkjertlene er hovedsymptomet på kusma hos barn med det typiske sykdomsforløpet.
Tegn og symptomer på kusma hos barn og voksne (alvorlige varianter)
Konsekvenser av kusma
I tillegg til spyttkjertlene påvirker smittsom kusma:
i 15-35 % av tilfellene, testikler og deres vedheng (orchitis og orchiepididymitis) hos gutter i puberteten og hos unge menn,
i 5 % av tilfellene, eggstokkene hos jenter (oophoritis),
sentralnervesystemet (i 15 % av tilfellene meningitt, litt sjeldnere encefalitt, sjelden andre typer patologi),
i 5 - 15% av tilfellene pankreatitt,
i 3 - 15 % av tilfellene myokarditt,
i 10-30 % av tilfellene mastitt,
sjelden tyreoiditt, nefritt og leddgikt.
Skade på sentralnervesystemet på grunn av kusma
Serøs meningitt og encefalitt er de viktigste manifestasjonene av skade på sentralnervesystemet i EP.
Meningitt med kusma
Kusma-meningitt hos barn utgjør 80 % av all serøs meningitt hos barn. Det har blitt bemerket at hos kusma er serøs meningitt ofte asymptomatisk. Tegn på meningitt (meningeale symptomer) oppdages i 5 - 20 % av tilfellene. Endringer i cerebrospinalvæsken oppdages i 50 - 60 % av tilfellene. Meningitt har et gunstig forløp og ender nesten alltid i bedring.
Encefalitt med kusma
Sykdommen oppstår mot en bakgrunn av forhøyet kroppstemperatur.Pasienter opplever sløvhet eller agitasjon, nedsatt bevissthet, kramper og fokale symptomer. Sykdommen ender ofte i bedring. Dødeligheten er 0,5 - 2,3 %. Hos noen pasienter vedvarer astenisk syndrom og noen nevrologiske lidelser i lang tid etter sykdommen.
Døvhet på grunn av kusma
Det er ekstremt sjelden at kusma utvikler ensidig døvhet. Oftest registreres forbigående (forbigående) sensorineuralt hørselstap, som er preget av svimmelhet, nedsatt statikk og koordinasjon, kvalme og oppkast. I den innledende fasen av utviklingen av døvhet eller hørselstap vises ringing og støy i ørene.
Skader på eggstokkene på grunn av kusma
Skader på eggstokkene (ooforitt) med kusma. Med sykdommen utvikles ikke infertilitet. Øforitt hos kusma kan oppstå under dekke av akutt blindtarmbetennelse.
Skader på brystkjertelen på grunn av kusma
Betennelse i brystkjertelen (mastitt) med kusma utvikler seg vanligvis i løpet av sykdommens høyde - på dagene 3-5. Mastitt med kusma utvikler seg hos både kvinner, menn og jenter. Et tett og smertefullt område med betennelse vises i brystkjertlene.
Betennelse i bukspyttkjertelen på grunn av kusma
Betennelse i bukspyttkjertelen (pankreatitt) med kusma utvikler seg på høyden av sykdommen. Sykdommen oppstår med sterke smerter i den epigastriske regionen, gjentatte oppkast og feber. En rekke forskere peker på det skjulte (latente) sykdomsforløpet.
Betennelse i leddene på grunn av kusma
Betennelse i leddene (leddgikt) utvikles i de første 1 - 2 ukene av sykdommen, oftere hos menn enn hos kvinner.Sykdommen rammer store ledd, som blir hovne og smertefulle. Sykdommen varer 1 - 2 uker og ender ofte med bedring. Hos noen individer registreres symptomer på leddgikt i opptil 1-3 måneder.
Sjeldne komplikasjoner av kusma
Sjeldne komplikasjoner av kusma inkluderer prostatitt, tyreoiditt, bartolinitt, nefritt, myokarditt og trombocytopenisk purpura.
Kusma og graviditet
Kusmavirus er i stand til å komme inn i fosterets blod gjennom morkaken og forårsake primær fibroelastose i myokard og endokard og akveduktal stenose, som er årsaken til medfødt hydrocephalus.
Ved primær fibroelastose er det en progressiv fortykkelse av endokardiet på grunn av spredning av kollagenfibre.
Ris. 6. Bildet viser et barn med hydrocephalus.
Ris. 7. På bildet er en av manifestasjonene av medfødt kusma primær myokardfibroelastose.
Når det gjelder frekvens av lesjoner etter spyttkjertlene ved kusma, er det orkitt (betennelse i testiklene) hos gutter 15 år og eldre som er i post-pubertetperioden. Orkitt i denne alderen under sykdommen er registrert hos 15 - 30 % med moderat og alvorlig kusma, orkitt er registrert hos halvparten av pasientene.
Den post-pubertale perioden er preget av modningen av ungdommen, når funksjonene til en mann tydelig vises. Oftest påvirker kusma hos gutter en testikkel. I 20 - 30% av tilfellene observeres bilateral skade. Med kusma registreres noen ganger epipidymitt, som kan oppstå uavhengig eller sammen med orkitt.
Tegn og symptomer på kusma hos gutter og menn
Orkitt utvikler seg på dag 5–7 av sykdommen.Pasientens kroppstemperatur stiger igjen (en ny bølge av feber) til betydelige nivåer. En hodepine vises, som noen ganger er ledsaget av oppkast. Samtidig dukker det opp sterke smerter i pungen som ofte stråler ned til nedre del av magen og simulerer et angrep av akutt blindtarmbetennelse. Testikken forstørres til størrelsen på et gåsegg. Feberen varer i 3 til 7 dager. Etter at temperaturen synker, begynner testikkelen å avta i størrelse. Smertene går bort. Ved atrofi mister testikkelen sin elastisitet.
Ris. 8. Bildet viser orkitt på grunn av kusma.
Konsekvenser av kusma for gutter og menn
Testikkelatrofi
Med orkitt utvikles interstitielt ødem og lymfohistiocytisk infiltrasjon. Utilstrekkelig elastisitet av tunica albuginea lar ikke testikkelen hovne opp, noe som resulterer i atrofi. Tegn på testikkelatrofi observeres etter 1,5 - 2 måneder. Testikkelatrofi av varierende alvorlighetsgrad er registrert i 40 - 50% av tilfellene når kortikosteroider ikke ble foreskrevet i begynnelsen av utviklingen av komplikasjonen.
Ris. 9. Testikkelatrofi er en av komplikasjonene til orkitt hos kusma.
Kusma og spermatogenese
Hos 13 % av pasientene med kusma komplisert av orkitt, er spermatogenesen svekket. Dette skyldes det faktum at kusmavirus i noen tilfeller påvirker kjertelvevet i selve organet, noe som manifesteres ved en reduksjon i produksjonen av androgener (kjønnshormoner) og nedsatt spermatogenese. Fullstendig sterilitet hos menn utvikler seg sjelden og bare i tilfeller av bilateral skade.
Lungeinfarkt
Lungeinfarkt er en sjelden komplikasjon av orkitt. Årsaken er trombose av venene i prostata og bekkenorganene.
Priapisme med orkitt
En svært sjelden konsekvens av kusma hos menn er priapisme.Priapisme er preget av en langvarig smertefull ereksjon av penis, hvor de kavernøse kroppene er fylt med blod, ikke assosiert med seksuell opphisselse.
Hos 15 % av voksne forekommer kusma med en kort (ikke mer enn 1 dag) inkubasjonsperiode.
Når sykdommen oppstår, er forgiftning hos voksne betydelig uttalt. Ofte er det ledsaget av fenomenene dyspepsi og katarr i de øvre luftveiene.
Hevelse av parotis kjertler hos voksne varer lenger enn hos barn - opptil 2 eller flere uker. Hos barn går hevelsen i løpet av 9 dager.
Oftere enn hos barn påvirkes de submandibulære og sublinguale spyttkjertlene hos voksne. Det er tilfeller av isolert skade på disse organene.
Hos voksne, oftere enn hos barn, observeres flere bølger (2 - 3) av feber, assosiert med involvering av andre kjertelorganer og sentralnervesystemet i den patologiske prosessen.
Voksne er mer sannsynlig enn barn for å utvikle serøs meningitt. Meningitt hos voksne utvikler seg oftest hos menn.
Leddgikt på grunn av kusma hos voksne utvikler seg i 0,5 % av tilfellene, oftere enn hos barn, oftere hos menn enn hos kvinner.
Ris. 11. Ved kusma hos voksne påvirkes de submandibulære og sublinguale spyttkjertlene oftere enn hos barn. Det er tilfeller av isolert skade på disse organene.
I et typisk forløp er det ikke vanskelig å diagnostisere kusma. I atypiske tilfeller av sykdommen og asymptomatiske tilfeller brukes laboratoriediagnostikk.
Isolering av kusmaviruset fra pasientens biologiske materiale (spytt, svelgprøver, cerebrospinalvæske, urin og sekresjoner fra de berørte parotiskjertlene).
Gjennomføring av serologiske reaksjoner rettet mot å identifisere spesifikke antistoffer (immunoglobuliner IgM og IgG). Serologiske tester gjør det mulig å oppdage en økning i antistofftiter 1 til 3 uker etter sykdomsutbruddet. En økning i titer på 4 ganger eller mer anses som diagnostisk.
Bruken av PCR-teknikker forbedrer og fremskynder analysetiden kvalitativt.
Immunfluorescensmetoden brukes til å oppdage anti-kusma-antigenet, som er lokalisert i cytoplasmaet til epitelceller i luftveiene. Antigener merket med fluorokromer avgir en spesifikk glød når de utsettes for ultrafiolette stråler fra et fluorescerende mikroskop. Takket være immunfluorescensmetoden er det mulig å oppdage kusmavirus på cellekultur i løpet av 2 til 3 dager.
Antigenhudtesten er mindre pålitelig. Positive resultater i de første dagene med kusma indikerer en tidligere sykdomshistorie.
Som svar på spredning av infeksjon, produseres interferon i pasientens kropp og spesifikke cellulære og humorale reaksjoner utvikles. Interferon begrenser reproduksjon og spredning av virus. I løpet av denne perioden dannes antistoffer mot kusmaviruset – klasse M immunoglobuliner (IgM) – og akkumuleres i pasientens blod, som forblir i blodet i 2–3 måneder. Immunoglobuliner klasse G (IgG) dukker opp senere, men forblir i kroppen gjennom det påfølgende livet, og gir livslang beskyttelse mot gjentatte tilfeller og tilbakefall av sykdommen.
Det er fastslått at immunmekanismer spiller en rolle i de skadelige effektene av det sentrale og perifere nervesystemet, så vel som bukspyttkjertelen - en reduksjon i antall T-lymfocytter, en svak (utilstrekkelig) primær immunrespons (lav titer av IgM og en reduksjon i antall IgG og IgA).
Antistoffer mot kusmaviruset IgG fra en gravid kvinne gjennom morkaken til fosteret begynner å bli transportert i den sjette måneden av svangerskapet. Prosessen øker mot slutten av svangerskapet. Konsentrasjonen av antistoffer i fosterets blod overstiger konsentrasjonen i moren. Hos et barn, i løpet av det første leveåret, avtar IgG-antistoffer gradvis og forsvinner til slutt.
Behandling av pasienter med kusma, til tross for det høye nivået av smittsomhet av sykdommen, utføres i polikliniske og stasjonære omgivelser. Sykehusinnleggelse av pasienter utføres i henhold til kliniske og epidemiologiske indikasjoner. For å unngå utvikling av alvorlige komplikasjoner, er pasienter foreskrevet sengeleie for hele perioden med feber.
I de første fire dagene anbefales pasienten å motta mat kun i flytende og halvflytende form. Kompotter, fruktdrikker og juice vil redusere rusen. Med tanke på forstyrrelsen av salivasjon under behandling av kusma, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot å ta vare på pasientens munnhule: regelmessig munnskylling, tannpuss og inntak av væske. I restitusjonsperioden bør spyttsekresjonen stimuleres ved å ta sitronsaft.
Ris. 14. For å unngå utvikling av alvorlige komplikasjoner, er pasienter foreskrevet sengeleie for hele perioden med feber.
Medikamentell behandling av kusma hos voksne og barn
Behandling av kusma er symptomatisk. Spesifikke midler er ikke utviklet til dags dato. Immunglobuliner brukes ikke til forebygging eller behandling av kusma.
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og avgiftningsterapi brukes for å redusere den inflammatoriske responsen i de berørte områdene.
Om nødvendig gis krystalloid- og kolloidløsninger til pasienten.
For alvorlige tilfeller av kusma brukes kortikosteroidmedisiner.
Det anbefales å foreskrive desensibiliserende midler.
Kalde kompresser på de berørte organene gir en viss lindring til pasienten.
I de første seks månedene er babyen beskyttet av mors antistoffer.
Etter å ha lidd av kusma, dannes stabil livslang immunitet. Tilfeller av tilbakevendende sykdom er ekstremt sjeldne.
Immunitet for kusma utvikles etter vaksinasjon. Etter vaksinasjon svekkes immuniteten med årene og etter 10 år beholder kun 1/3 av de vaksinerte den. Svekket immunitet etter vaksinasjon forekommer oftere hos barn i skolealder og unge voksne.
Prognosen for ukomplisert sykdom er gunstig. Dødeligheten for kusma er ikke mer enn 1 tilfelle per 100 tusen tilfeller av sykdommen. Blant de alvorlige komplikasjonene av sykdommen kommer døvhet, testikkelatrofi med påfølgende svekkelse av spermatogenese og langvarig asteni etter kusma meningoencefalitt til syne.
