Difteri er en akutt infeksjonssykdom som påvirker nerve- og kardiovaskulærsystemet, og den lokale inflammatoriske prosessen er preget av dannelsen av fibrinøs plakk (diphtherion - "film", "hud" oversatt fra gresk).
Sykdommen overføres med luftbårne dråper fra pasienter med difteri og bærere av infeksjonen. Dens årsaksmiddel er difteribasill (Corynebacterium diphtheriae, Loefflers basill), som produserer et eksotoksin som bestemmer en hel rekke kliniske manifestasjoner.
Difteri har vært kjent for menneskeheten siden antikken. Årsaken til sykdommen ble først isolert i 1883.
Årsaken til difteri
Årsaken til difteri tilhører slekten Corynebacterium. Bakterier av denne slekten har kølleformede fortykkelser i endene. De farger gram blå (gram positive).
Ris. 1. Bildet viser årsakene til difteri. Bakteriene ser ut som små, lett buede staver med kølleformede fortykkelser i endene. I området for fortykning er det korn av volutin. Pinnene er ubevegelige.De danner ikke kapsler eller sporer. I tillegg til den tradisjonelle formen, kan bakterier ha form av lange staver, pæreformede og forgrenede former.
Ris. 2. Patogener av difteri under et mikroskop. Gram flekk.
Ris. 3. I utstryket er de forårsakende midlene til difteri plassert i en vinkel i forhold til hverandre.
Ris. 4. Bildet viser veksten av difteribacillus-kolonier på forskjellige medier. Når bakterier vokser på tellurittmedier, har koloniene en mørk farge.
Biotyper av Corynebacterium diphtheria
Det er tre biotyper av Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.
Ris. 5. På bildet til venstre er kolonier av Corynebacterium diphtheriae gravis. De er store i størrelse, konvekse i midten, radialt stripete, med ujevne kanter. På bildet til høyre er Corynebacterium diphtheriae mittis. De er små i størrelse, mørke i fargen, glatte og skinnende, med glatte kanter.
Pseudodifteribakterier (difteroider)
Noen typer mikroorganismer ligner korynebakterier i morfologiske og noen biokjemiske egenskaper. Disse er Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) og Corynebacterium xeroxis. Disse mikroorganismene er ikke-patogene for mennesker. De koloniserer på overflaten av huden og slimhinnene i luftveiene og øynene.
Ris. 6. Bildet viser Hoffmanns pseudodifteri-basiller. De finnes ofte i nasopharynx. Tykk, kort, plassert i slag parallelt med hverandre.
Giftstoffdannelse
Difteri er forårsaket av giftige stammer av difteri-basiller. De danner et eksotoksin som selektivt påvirker hjertemuskelen, perifere nerver og binyrene i kroppen til en syk person.
Difteritoksin er en potent bakteriegift, dårligere i styrke enn stivkrampe- og botulinumtoksiner.
Egenskaper til giftstoffet:
svært giftig,
immunogenisitet (evnen til å provosere en immunrespons),
termolabilitet (toksinet mister sine immunogene egenskaper når det utsettes for høye temperaturer).
Toksin produseres av lysogene stammer av difteribakterier. Når bakteriofager kommer inn i en celle som bærer et gen som koder for strukturen til giftstoffet (reven), begynner bakteriecellene å produsere difteritoksin. Maksimal toksinproduksjon forekommer i bakteriepopulasjonen på tidspunktet for dens død.
Styrken til giftstoffet bestemmes hos marsvin. Den minste dødelige dosen av giftstoffet (dets måleenhet) dreper et dyr som veier 250 gram. innen 4 dager.
Difteritoksin forstyrrer proteinsyntesen i myokardiet og fører til skade på myelinskjeden til nervefibre. Funksjonelle lidelser i hjertet, lammelser og pareser fører ofte til at pasienten dør.
Difteritoksin er ustabilt og kan lett ødelegges. Det er skadelig påvirket av sollys, temperaturer på 60°C og over, og en rekke kjemikalier. Under påvirkning av 0,4% formalin i en måned, mister difteritoksin sine egenskaper og blir til toksoid. Difteritoksoid brukes til å immunisere mennesker fordi det beholder sine immunogene egenskaper.
Ris. 7. Bildet viser strukturen til difteritoksin. Det er et enkelt protein som består av 2 fraksjoner: fraksjon A er ansvarlig for den toksiske effekten, fraksjon B er ansvarlig for å feste giftstoffet til cellene i kroppen.
Resistens av difteri patogener
De forårsakende midlene til difteri viser høy motstand mot lave temperaturer.
I høst-vinterperioden lever patogener opptil 5 måneder.
Bakterier i tørket difterifilm forblir levedyktige i opptil 4 måneder, og opptil 2 dager i støv, på klær og ulike gjenstander.
Ved koking dør bakterier øyeblikkelig, etter 10 minutter ved en temperatur på 60°C. Direkte sollys og desinfeksjonsmidler har en skadelig effekt på difteribasiller.
Difteri forekommer i alle land i verden. Rutinmessig massevaksinering av barnepopulasjonen i Russland har ført til et kraftig fall i sykelighet og dødelighet av denne sykdommen. Maksimalt antall pasienter med difteri registreres høst og vinter.
Hvem er smittekilden
Den maksimale intensiteten av frigjøring av patogene bakterier observeres hos pasienter med difteri i svelget, strupehodet og nesen. Minst farlig er pasienter med skader på øyne, hud og sår. Pasienter med difteri er smittsomme i 2 uker fra sykdomsutbruddet. Med rettidig behandling av sykdommen med antibakterielle medisiner, reduseres denne perioden til 3 - 5 dager.
Personer som blir friske etter en sykdom (rekonvalescent) kan forbli en smittekilde i opptil 3 uker. Tidsperioden for å stoppe frigjøringen av difteri-basiller er forsinket hos pasienter med kroniske sykdommer i nasopharynx.
Pasienter hvis sykdom ikke ble gjenkjent i tide, utgjør en spesiell epidemiologisk fare.
Friske individer, bærere av toksige stammer av difteri-basiller, er også en kilde til infeksjon. Til tross for at antallet er hundrevis av ganger høyere enn antallet pasienter med difteri, reduseres intensiteten av bakteriell utskillelse i dem titalls ganger.Bakterietransport viser seg ikke på noen måte, og derfor er det ikke mulig å kontrollere smittespredning. Denne kategorien mennesker identifiseres under masseundersøkelser i tilfeller av difteri-utbrudd i organiserte grupper. Opptil 90% av tilfellene av difteri oppstår som et resultat av infeksjon med toksige stammer av difteripatogener fra friske bærere.
Transport av difteribasiller kan være forbigående (engangs), kortvarig (opptil 2 uker), middels lang (fra 2 uker til 1 måned), langvarig (opptil seks måneder) og kronisk (mer enn 6 måneder) .
Pasienter og bakteriebærere er de viktigste smittekildene
Ris. 8. Bildet viser difteri i svelget. Sykdommen utgjør opptil 90 % av alle sykdomstilfellene.
Smitteveier for difteri
Luftbårne dråper er hovedveien for overføring av infeksjon. Difteri-basiller kommer inn i det ytre miljøet med små dråper av slim fra nese og svelg når de snakker, hoster og nyser.
Med stor motstand i det ytre miljøet, vedvarer difteripatogener i lang tid på forskjellige gjenstander. Husholdningsartikler, servise, barneleker, sengetøy og klær kan bli en smittekilde. Kontaktoverføring av infeksjon er sekundær.
Skitne hender, spesielt med difteriskader på øyne, hud og sår, blir en faktor i overføring av infeksjon.
Matbårne utbrudd av sykdommen er registrert fra inntak av forurensede matvarer - melk og kalde retter.
Maksimalt antall pasienter med difteri er registrert i den kalde årstiden - høst og vinter
Difteri rammer mennesker i alle aldre som ikke har immunitet mot sykdommen eller som har mistet den som følge av at en person nektet å bli vaksinert.
Ris. 9.Bildet viser en giftig form for difteri hos et barn.
Reseptiv kontingent
Difteri rammer mennesker i alle aldre som mangler immunitet mot sykdommen som følge av å nekte vaksinasjon. 80 % av barn under 15 år som blir syke av difteri er ikke vaksinert mot sykdommen. Maksimal forekomst av difteri forekommer mellom 1 og 7 år. I de første månedene av livet er barn beskyttet av passiv antitoksisk immunitet, som overføres fra moren gjennom morkaken og morsmelk.
Immunitet mot difteri dannes etter sykdom, som et resultat av bakteriell transport (skjult immunisering) og vaksinasjon.
Sporadiske utbrudd av difteri oppstår når de smittes fra bærere av infeksjonen, blant de uvaksinerte mot denne sykdommen, utilstrekkelig immuniserte og refraktære (immunologisk inerte) barn.
Tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer i en person i en mengde på 0,03 AE/ml gir fullstendig beskyttelse mot difteri.
Tilstanden av mottakelighet for difteri avsløres av resultatene av Schick-reaksjonen, som består av intradermal injeksjon av en løsning av difteritoksin. Rødhet og en papule større enn 1 cm regnes som en positiv reaksjon og indikerer mottakelighet for difteri.
Patogenesen til difteri er assosiert med eksponering for difteritoksin. Slimhinnene i nese og svelg, øyne, kjønnsorganer hos jenter, hud og sår er inngangspunkter for difteribasiller. På penetreringsstedet formerer bakterier seg, forårsaker betennelse med dannelse av fibrinøse filmer som er tett festet til det submukosale laget. Inkubasjonsperioden varer fra 3 til 10 dager.
Når betennelse sprer seg til strupehodet og bronkiene, utvikles hevelse. Innsnevring av luftveiene fører til asfyksi.
Giftstoffet som frigjøres av bakterier tas opp i blodet, noe som forårsaker alvorlig forgiftning, skade på hjertemuskelen, binyrene og perifere nerver. Difteri-basiller sprer seg ikke utover det berørte vevet. Alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av difteri avhenger av graden av toksikogenisitet av bakteriestammen.
Difteritoksin inneholder flere fraksjoner. Hver fraksjon har en uavhengig biologisk effekt på pasientens kropp.
Ris. 11. Bildet viser en giftig form for difteri. Alvorlig bløtvevshevelse og fibrinøse filmer i orofarynx.
Hyaluronidase, ødelegger hyaluronsyre, øker permeabiliteten til kapillærveggene, noe som fører til frigjøring av den flytende delen av blodet i det intercellulære rommet, som inneholder, i tillegg til mange andre komponenter, fibrinogen.
Nekrotoksin har en skadelig effekt på epitelceller. Trombokinase frigjøres fra epitelceller, som fremmer omdannelsen av fibrinogen til fibrin. Dette er hvordan fibrinøse filmer dannes på overflaten av inngangsporten. Filmene trenger spesielt dypt inn i epitelet i mandlens slimhinne, siden de er dekket med multinukleært epitel. Filmer i luftveiene forårsaker kvelning da de forstyrrer deres åpenhet.
Fargen på difterifilmer har en gråaktig fargetone. Jo mer filmene er mettet med blod, jo mørkere er fargen – til og med svart. Filmene er fast bundet til epitellaget, og når man prøver å skille dem, blør det skadede området alltid. Når du blir frisk, flasser difterifilmene av av seg selv. Difteritoksin blokkerer prosessen med respirasjon og proteinsyntese i cellulære strukturer. Kapillærer, myokardiocytter og nerveceller er spesielt utsatt for effekten av difteritoksin.
Skader på kapillærene fører til hevelse av det omkringliggende bløtvevet og utvidelse av nærliggende lymfeknuter.
Difteri myokarditt utvikler seg i den andre uken av sykdommen. Skadede hjertemuskelceller erstattes av bindevev. Fett myokarddystrofi utvikler seg.
Perifer nevritt utvikler seg fra 3 til 7 uker etter sykdommen. Som et resultat av eksponering for difteritoksin, gjennomgår myelinskjeden til nerver fettdegenerasjon.
Noen pasienter opplever blødninger i binyrene og nyreskader. Difteritoksin forårsaker alvorlig forgiftning av kroppen. Som svar på eksponering for toksinet, reagerer pasientens kropp med en immunrespons - produksjonen av et antitoksin.
Ris. 12. Bildet viser et bilde av hjerteskade på grunn av difteri. Til venstre er normalt myokard. Til høyre er uttalt fettdegenerasjon av myokard ("tigerhjerte").
