Gassgangren er en alvorlig infeksjonssykdom som oppstår uten en spesifikk betennelsesreaksjon og er preget av vevsnekrose, ødem og gassdannelse som skjer under påvirkning av mikroorganismetoksiner. De forårsakende midlene til sykdommen er stavformede bakterier av slekten Clostridium.
Fra 70 til 80% av alle tilfeller av gassgangren er forårsaket av Clostridium perfringens, 20 - 43% - C.novyi, 5 - 18% - C.septicum, mye sjeldnere - C.histolyticum, C.sordellii, C.difficile , C.fallax og andre C.perfringens type A, C og D er årsaken til utvikling av gassgangren, nekrotisk enteritt og matforgiftning. C.perfringens type B, C, D og E er lignende sykdommer hos dyr.
Clostridia lever i jorda og tarmene til dyr og mennesker. De utvikler seg bare i fravær av oksygen. De lander på skadet bløtvev i form av sporer med støv, fremmedlegemer (skallfragmenter, klesrester, etc.). I områder med dårlig blodgjennomstrømning spirer sporer veldig raskt.Bakterieceller begynner å produsere giftstoffer som forårsaker vevsnekrose med gassdannelse og alvorlig toksikose. Clostridial skade på muskelvev (gass koldbrann) oppstår når skadede områder blir infisert (traumer eller kirurgi). Ikke-traumatisk myonekrose er vanligvis assosiert med gastrointestinal patologi. Bakterier kan også utvikle seg i mindre alvorlige sårprosesser som cellulitt eller cellulitt. I slike tilfeller påvirkes ikke muskelvevet, og infeksjonsprosessen utvikler seg i underhuden. Når infisert med clostridia, i fravær av forhold for utvikling av bakterier, utvikler ikke sykdommen seg.
I tillegg til clostridia inneholder skadet vev mange andre typer bakterier - Pseudomonas aeruginosa, streptokokker, stafylokokker, etc., derfor anses gassgangren som en blandet sårinfeksjon.
Ris. 1. Gass koldbrann i venstre lem. Hevelse, misfarging av huden og flere blemmer fylt med mørk væske.
Patogenese
Clostridia er vidt utbredt i det ytre miljø. Når de trenger inn i et sår, formerer de seg raskt i fravær av oksygen, noe som oppstår når muskelvev knuses, hvor det dannes mange "blinde lommer" og områder med kraftig redusert blodtilførsel.
Forhold under hvilke clostridial infeksjon utvikler seg:
Tilstedeværelsen av omfattende sår med massiv ødeleggelse av muskelvev, som ofte oppstår med skuddsår.
I fredstid utvikler sykdommen seg med bilskader, kirurgiske inngrep (ofte under laparotomier), injeksjoner, tarmobstruksjon, liggesår og til og med med kutt og riper.
Langvarig bruk av en hemostatisk tourniquet brukt for skader på de store karene bidrar til utviklingen av sykdommen.
Gass koldbrann utvikler seg oftere hos personer med visse spesialiteter. Ved mineskader registreres således ofte skader i lår og rumpe. Husdyrpassernes sår blir forurenset med gjødsel.
Ved ikke-traumatisk (spontan) myonekrose sprer infeksjonen seg hematogent og er assosiert med gastrointestinal patologi, onkologiske prosesser, perifere vaskulære sykdommer og diabetes mellitus.
Patogene klostridier utskiller mange giftstoffer og enzymer som har nekrotiske, hemolytiske og dødelige effekter. De bidrar til rask ødeleggelse av muskelvev og utvikling av toksikose. Det er ingen spesifikk betennelsesreaksjon i det skadede området, hevelse utvikles raskt og gass dannes i vevet. På grunn av dårlig blodtilførsel når ikke antistoffer de berørte områdene.
Gassdannelse, nekrose og toksikose er de viktigste patogenetiske mekanismene for utvikling av gassgangren.
Under påvirkning av giftstoffer og enzymer i de berørte områdene blir muskelvev rik på glykogen ødelagt. Myonekrose sprer seg veldig raskt, og fanger opp flere og flere nye områder.
Muskelvev ødelagt av giftstoffer er utmerket mat for bakterier. Fermentering av muskelvevsglykogen fører til akkumulering av gass (hydrogen og karbondioksid) og melkesyre. Ved palpasjon oppdages crepitus (knirking) i det berørte området, og det berørte området øker i størrelse.
Når karene ødelegges, oppstår ødem (malignt ødem), som sammen med gassdannelse fører til en økning i interstitielt trykk, forverrende iskemi og vevsanaerobiose.
Sykdommen er ledsaget av alvorlig toksikose, som i løpet av få timer fører til multippel organsvikt og utvikling av septisk sjokk.
Gass koldbrann utvikler seg raskt etter skade. De første symptomene vises allerede på dag 1–3 etter infeksjon, sjeldnere på den 7. dagen. Svingninger varierer fra flere timer til 3 uker. Jo kortere inkubasjonstiden er, desto mer alvorlig er sykdommen.
Når en clostridial infeksjon utvikler seg mot bakgrunnen av purulent eller putrefaktiv betennelse, er inkubasjonsperioden flere uker. Isolerte tilfeller av "sovende" infeksjon er beskrevet, når gasskoldbrann utvikler seg måneder og til og med år etter fullstendig helbredelse. Dette skjer vanligvis når det er et fremmedlegeme i lesjonen.
Ris. 3. Hevelse og misfarging av hestens pels er de første tegnene på clostridial infeksjon.
Clostridial infeksjon utvikler seg oftest på underekstremitetene, sjeldnere på overekstremitetene og bagasjerommet. Tilstedeværelsen av brudd øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen. Clostridial infeksjon er preget av lokale symptomer som hevelse, gassdannelse i vev og muskelnedbrytning. Det er ingen symptomer som er karakteristiske for banal betennelse. Naturen til såret under sykdommen endres veldig raskt.
Ødem
Vevshevelse er det første tegn på mikrobiell aggresjon. Den sprer seg raskt og jevnt med lynets hastighet. Hevelsen forverres ved å utvikle emfysem.
Gass akkumulering
Karbondioksid og hydrogen frigjort av clostridia beveger seg gjennom fett- og bindevevslag, vevsplaner av muskelvev, og forårsaker deres stratifisering (lineær fragmentering), som er tydelig synlig på røntgen. Bakterier spredte seg raskt gjennom "gasskanaler". Tegn som er karakteristiske for emfysem vises - crepitus (knasing) ved palpasjon, og frigjøring av gassbobler fra kantene av såret. Den lilla bronsehuden blir misfarget, og bullae vises fylt med en skittenfarget væske med en råtten lukt. Under press blir huden svart.
Ris. 4. Utseendet til blemmer på huden under gass koldbrann,
Tilstanden til muskler og fiber
Når sykdommen oppstår, noteres fremspring av muskler fra såret. De har en matt farge (utseendet til kokt kjøtt), er blodløse, mangler elastisitet, faller fra hverandre når de gripes med pinsett, og det er ingen utslipp fra såret. Over tid blir musklene mørkere og får en grønnaktig fargetone, og fiberen får en skitten grå farge.
Ris. 5. Gass koldbrann i lemmet. Åpning av såret med et stripesnitt. Musklene er matte med områder med nekrose og stikker ut av såret.
Lær
Ved en clostridial infeksjon får vevene et livløst utseende og er dekket med et skittent grått belegg. I begynnelsen av sykdommen blir huden blek, deretter vises brune, lilla og blåaktige flekker på den. Stoffer blir kalde å ta på. Bunnen av såret blir tørr over tid.
Ris. 6. Hud med clostridial infeksjon.
Smerte
Med gass koldbrann er et av de ledende symptomene alvorlig smerte, uforholdsmessig til skaden. Smerten er sprekker, klemmer. Oppstår som følge av hevelse og gassdannelse.
Ris. 7.På et røntgenbilde har akkumulering av gass i det intermuskulære rommet et "sildebein"-utseende (Krauses symptom).
De første tegnene og symptomene på gassgangren registreres innen 6 timer etter infeksjon. Feber, nedsatt kardiovaskulær aktivitet, endringer i pasientens mentale tilstand er de viktigste tegnene på sykdommen.
Kroppstemperatur
Hos pasienter med alvorlig toksikose stiger kroppstemperaturen betydelig - opp til 39 - 40C, i lokaliserte former av sykdommen - til lavgradige nivåer, ved alvorlig toksisk sjokk - avtar. Det er ingen kritiske endringer i kroppstemperaturen.
Kardiovaskulær aktivitet
Hos pasienter med clostridial infeksjon registreres hypotensjon (opptil 80 mm Hg) og takykardi (120 - 160 slag/min). Pusten går raskere og blir grunt.
Pasientens mentale tilstand
Forgiftning av pasientens kropp med patogentoksiner endrer pasientens mentale tilstand betydelig. I den tidlige perioden er pasientene spente, rastløse og snakkesalige. Etter hvert som toksemien blir dypere, blir pasientene trege og adynamiske, vurderer ikke tiden tilstrekkelig og orienterer seg ikke i rommet.
Toksikose
Bakterielle toksiner og vevsnedbrytningsprodukter forårsaker anemi, hemolytisk gulsott, hemoglobinuri og nyresvikt. Til å begynne med er det en reduksjon i mengden urin som skilles ut (oliguri), deretter fraværet (anuri). Hvis utfallet er ugunstig, faller pasientens kroppstemperatur, multippel organsvikt og septisk sjokk utvikles. Alvorlig toksisose fører til tap av bevissthet. Hvis spesialisert omsorg ikke gis, inntreffer døden innen få dager fra sykdomsøyeblikket.
Ris. 8.Gass koldbrann i området av den postoperative suturen.
Funksjoner av sykdomssymptomer for forskjellige typer patogener
Hver av de patogene artene av clostridia gir sykdomsforløpet sine egne egenskaper:
Clostridium perfringens har fibrinolytiske, toksiske-hemolytiske og nekrotiske effekter.
Når smittet Clostridium septicum hemolyse av røde blodlegemer kommer i forgrunnen. Vevshevelse er serøs-blodig i naturen.
Når smittet Clostridium novyi (ødematiens) Det er økt gassdannelse og hemolyse av røde blodlegemer.
Clostridium histoliticum er spesielt aggressive. I løpet av 10 - 12 timer er de i stand til å ødelegge muskler og bindevev så mye at bein blir synlige.
Ris. 9. Clostridium histoliticum er spesielt aggressiv blant alle typer clostridier.
Gassgangren kan oppstå med dominerende skade på musklene (clostridial myositis), eller med dominerende skade på subkutan vev (clostridial cellulitt). Det er blandede former for clostridial infeksjon.
Ved clostridial myositis og myonekrose registreres lokal muskelskade. Hevelse og skade på subkutan vev er ukarakteristisk.
Ved clostridial cellulitt kommer skade på hud og subkutant vev, samt skade på de perivaskulære og perineurale vevshylsene, i forgrunnen. I klinikken kommer skarp hevelse som påvirker hud og subkutant vev til forgrunnen. Fargen på huden endres betydelig - fra blek, anemisk til dyp brun. Gassdannelse fører til dannelse av blemmer med brunt ekssudat og løsgjøring av epidermis. Ekssudatet har ingen lukt.
Den klassiske formen for gass koldbrann er en blandingsform, som påvirker huden, underhuden og muskelvevet. Dette skjemaet utgjør opptil 60 % av alle tilfeller av clostridial infeksjon.
Basert på arten av vevsskade, er det 5 former for gass koldbrann:
Emfysematøs (klassisk).
Ødem-giftig.
Flegmonøs.
Råten eller råtten.
Blandet.
Ris. 10. Bildet viser clostridial posttraumatisk cellulitt i overekstremiteten. Omfattende skader. Spontant åpnede epidermale blemmer er representert av fragmenter av epidermis.
Klassisk form (emfysematøs)
Når infisert med clostridia, vises hevelse i lemmen veldig raskt. Emfysem vokser. Gassen som frigjøres i store mengder beveger seg raskt gjennom vevene, og forårsaker muskelseparasjon. Når den trykkes, kjennes en knasende lyd (krepitasjon), og når gass slipper ut, vises en råtten lukt. Huden er i utgangspunktet blek, og blir deretter dekket med brune, lilla og blåaktige flekker på dem (noen ganger opptil 10 cm i diameter), fylt med en skittenfarget væske med lukten av råtnende kjøtt. Musklene er matte og stikker ut av såret. Det er ingen utflod fra såret. Gradvis blir musklene mørkere og får en skitten grønn fargetone. Toksikose øker. Pulsen i de perifere arteriene forsvinner.
Ødem-giftig form
Den raskt voksende hevelsen kommer til syne ikke bare i og rundt selve såret, men også i områder fjernt fra såret. Ved trykk frigjøres en rødbrun væske. Gassdannelse er ubetydelig. Det dannes ikke noe puss. Fiberen får en skitten grå farge og en geléaktig struktur. Nekrose utvikler seg raskt.Enkelte små blemmer dannes på huden. Rusen er uttalt.
Flegmonøs form
Den letteste av alle former. Karakterisert av spredning av kokkalflora. Det berørte området er begrenset. Pus med gassbobler frigjøres fra såret. Musklene er av normal farge med små områder med nekrose. Hevelsen er liten. Det dannes ingen flekker på huden. Pulsen i de perifere arteriene er bevart.
Råten form
Det oppstår på grunn av samspillet mellom clostridial infeksjon og putrefaktiv flora, noe som fører til rask nedbrytning av muskelvev og fascia. En illeluktende, råtten lukt kommer fra såret. Ødeleggelse av vaskulærveggen fører til erosiv blødning. Hevelse og gassdannelse er tilstede. Rusen er betydelig.
Ris. 11. Clostridium-bakterie under mikroskop (bilde til venstre) og dannelse av sporer (bilde til høyre).
Fraværet av akutt kirurgisk inngrep og hele omfanget av intensivbehandling fører uunngåelig til utvikling av multippel organsvikt og septisk sjokk, noe som fører til døden i 100% av tilfellene.
På grunn av tilstedeværelsen av clostridia i den menneskelige tarmen, utvikler en person naturlig immunitet. Immuniteten etter gass koldbrann er ustabil. Mer holdbar immunitet skapes ved immunisering med toksoid.
Ris. 12. Gass koldbrann i foten. Alvorlig hevelse i lemmen. Stor boble med brunt innhold.
