Skarlagensfeber er ikke annet enn en manifestasjon av en av formene for streptokokkinfeksjon forårsaket av toksigene stammer av gruppe A b-hemolytisk streptokokk (Streptococcus pyogenes). Sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av et fullstendig fravær av antitoksisk immunitet. Det kliniske bildet av sykdommen skyldes effekten på kroppen av det erytrogene Dick-toksinet.
Skarlagensfeber rammer hovedsakelig barn i alderen 4 til 8 år. Denne alderen utgjør opptil 80 % av alle sykdomstilfellene. Generell rus, feber, utslett, sår hals og takykardi er hovedsymptomene på skarlagensfeber hos barn og voksne. Sykdommen er vanlig bare blant mennesker. Luftbårne dråper er hovedveien for overføring av infeksjon.
Sykdommen ble først beskrevet av den italienske legen D. Ingrassian i 1564. Russiske forskere ga et stort bidrag til studiet av sykdommen.
Ris. 1. På bildet har et barn skarlagensfeber.
Årsak til skarlagensfeber
Streptokokker har en rund (sfærisk) form. Arrangert i lenker eller i par. Ikke form en tvist. Gram-positiv. På gram er de farget blå. De vokser godt på næringsmedier som inneholder glukose, blod og serum. Det er uttalt enzymatisk aktivitet av bakterier.De er i stand til å bryte ned glukose, laktose, maltose og sukrose.
Streptokokker formerer seg ved å dele seg i to. Bakterier dør raskt ved høye temperaturer, i sollys og fra virkningen av desinfiserende løsninger. I det ytre miljøet (i støv, sputum, puss) vedvarer de i flere måneder. De tåler lave temperaturer og fryser godt. Streptokokker er følsomme for en rekke antibakterielle legemidler. Motstand mot dem utvikler seg sakte.
Ris. 2. På bildet er det streptokokker. Ofte arrangert i lenker, sjeldnere i par. Gramfarget blått.
Ris. 3. Bildet viser kolonier av streptokokker. De er små i størrelse, flate, gjennomsiktige, glatte, skinnende. Ved dyrking på blodagar dannes det en hemolysesone rundt koloniene (bilde til høyre).
Ris. 4. Streptokokker formerer seg ved å dele seg i to.
Pyogene (pyogene) bakterier er allestedsnærværende. Gruppe A streptokokker forårsaker en rekke sykdommer:
Overfladiske infeksjoner - sår hals og faryngitt, bronkitt, pustulære sykdommer i hud og bløtvev (abscesser, phlegmons, byller, erysipelas).
Streptokokker er i stand til å produsere giftstoffer som skader vevet i menneskekroppen. Hvis, under infeksjon med b-hemolytiske streptokokker av gruppe A, antitoksisk immunitet er tilstede i kroppen, utvikles overfladiske og invasive infeksjoner. Hvis det ikke er antitoksisk immunitet under infeksjon med gruppe A streptokokker, utvikles skarlagensfeber.
Det er 17 serologiske grupper av b-hemolytiske streptokokker, betegnet med bokstaver fra A til S. Årsaken til skarlagensfeber er inkludert i gruppe A, som er delt inn i 55 serotyper, felles for disse er et erytrogent toksin og et allergen (varme) -labile og varmestabile fraksjoner av Dicks toksin). Serotype 1, 2, 4, 27 og 10 er vanlige i Russland.
Hemolytiske streptokokker er følsomme for ulike antibakterielle legemidler. Deres karakteristiske trekk er at mikrobene over mange år ikke har oppnådd resistens mot antibiotikumet penicillin.
Ris. 5. Streptokokker på bildet (datavisualisering).
Hva er Dicks toksin?
Skarlagensfebertoksin eller Dicks toksin har allergifremkallende egenskaper og har en giftig effekt på pasientens kropp. Giftstoffet består av 2 fraksjoner:
Varmelabil fraksjon (erytrogent toksin).
Varmelabil fraksjon (allergisk komponent).
Erytrogent toksin
Erytrogent toksin har følgende egenskaper:
forårsaker en feberreaksjon
skader vevsceller,
undertrykker funksjonen til retikuloendotelsystemet,
øker permeabiliteten til cellemembraner,
forårsaker utvidelse av hudkapillærer,
forårsaker akutt betennelse i de øverste lagene av dermis og nekrose av epidermale celler.
På bare noen få timer forårsaker et erytrogent toksin i kroppen til en person som ikke tidligere har hatt skarlagensfeber feber, rus og utvikling av katarral betennelse i mandlene og utslett.
Termostabil fraksjon
Den termolabile fraksjonen har allergifremkallende egenskaper. Intradermal administrering av erytrogent toksin til tidligere upåvirkede individer eller pasienter i løpet av den første uken av sykdommen forårsaker en inflammatorisk reaksjon etter 4 til 6 timer.Reaksjonen på intradermal administrering av erytrogent toksin til personer som tidligere har hatt skarlagensfeber forblir negativ gjennom hele livet. Sykdommen utvikler seg ikke hos slike individer, men når de blir infisert med toksige stammer av gruppe A b-hemolytiske streptokokker, kan de utvikle sår hals, erysipelas eller andre manifestasjoner av streptokokkinfeksjon.
Livslang antitoksisk immunitet etter skarlagensfeber
Giftige streptokokker forårsaker skarlagensfeber hos bare en tredjedel av infiserte pasienter. De gjenværende infiserte menneskene utvikler enten sår hals eller en latent form for streptokokkinfeksjon, noe som resulterer i dannelsen av antitoksisk immunitet og en negativ reaksjon på Dicks toksin.
I tillegg til Dicks toksin, deltar endo- og eksotoksiner og en rekke enzymer som de skiller ut i utviklingen av den patologiske prosessen. Dette er protein M av streptokokker, C5a-peptidase, streptolysin O, streptolysin S, kardiohepatisk toksin, streptokinase, hyaluronidase osv. Sammen kan de forårsake alvorlig toksikose, sepsis og allergier i kroppen.
Ris. 6. Bildet viser streptokokker (se gjennom et mikroskop).
Infeksjonen spres av pasienter med skarlagensfeber (de fleste tilfeller) og betennelse i mandlene. Smittekilder kan være bærere av toksikogene streptokokker (friske personer eller rekonvalesentanter).
Skarlagensfeber overføres av luftbårne dråper. Smitteoverføring gjennom husholdningsartikler og mat er av underordnet betydning. Slimhinnen i munnen og svelget og såroverflaten (for eksempel med brannskader og skader på kjønnsorganene) er hovedporten for skarlagensfeberpatogener.
Pasienten sprer infeksjonen fra de første dagene av sykdommen og forblir smittsom fra flere dager til flere uker.Med en mild form av sykdommen og rettidig antibiotikabehandling, etter den første uken slutter pasienten å utgjøre en fare for andre.
I land med varmt klima er skarlagensfeber sjelden. I land med temperert og kaldt klima forekommer toppforekomsten i den kalde årstiden.
Maksimalt antall sykdommer forekommer hos barn i skolealder. I det første leveåret blir barn ikke syke, da de er beskyttet av passiv antitoksisk immunitet, som overføres fra moren gjennom morkaken og morsmelk.
De giftige, septiske og allergiske effektene av streptokokker forårsaker utvikling av mange symptomer på skarlagensfeber.
Endringer i patogenintroduksjon
Slimhinnen i munnen, svelget og såroverflaten (for eksempel med brannskader, skade på kjønnsorganene) er inngangsportene for skarlagensfeberpatogener. På introduksjonsstedene for toksikogene streptokokker utvikles en inflammatorisk reaksjon med en nekrotisk komponent. Mandlene er oftest påvirket av betennelse.
Videre, gjennom lymfe- og blodårene, trenger bakteriene inn i de regionale lymfeknutene, hvor de aktivt formerer seg. Lymfeknutene blir betent. Betennelsen er nekrotisk i naturen. Når infeksjonen sprer seg, utvikler phlegmon i nakkevevet, bihulebetennelse, mellomøret og de cellulære strukturene i mastoidprosessen blir betent.
Ris. 7. Bildet viser akutt katarral betennelse i mandlene. Orofarynx er inngangspunktet for infeksjon. "Rød hals" eller "Brennende hals" er et tidlig symptom på difteri.
Eksponering for streptokokktoksiner
Erytrogent toksin forårsaker feberreaksjon og toksikose.Når de utsettes for det, utvides små blodårer i indre organer, slimhinner og hud. Et utslett som er karakteristisk for skarlagensfeber vises. Fysiologiske prosesser i epidermis er forstyrret. Den svulmer og er gjennomvåt av blod. De øvre lagene gjennomgår keratinisering og peeling, noe som er spesielt merkbart i håndflatene og sålene.
I alvorlige tilfeller oppstår blødninger i binyrebarken, hjerneødem og dystrofiske endringer i myokard utvikles, og det autonome nervesystemet og leveren påvirkes.
Ris. 8. Bildet viser skarlagensfeber hos barn. Et utslett som er karakteristisk for sykdommen.
Ris. 9. Bildet viser symptomene på skarlagensfeber. Under påvirkning av Dicks toksin gjennomgår de øvre lagene av epidermis keratinisering og peeling, noe som er spesielt merkbart i området av håndflatene og sålene.
Utvikling av sepsis
Fra lymfekarene kommer et stort antall patogener inn i blodet (bakteremi). Giftstoffene deres påvirker hjertet, blodårene, nervevevet og endokrine organer. Streptokokker setter seg i mange indre organer, hvor det dannes purulente-nekrotiske inflammatoriske foci (sepsis).
Med dype nekrotiske prosesser i mandlenes vev kan den inflammatoriske prosessen spre seg til spiserøret og magesekken. Smeltede purulente masser i lymfeknutene fanger opp kjertelkapselen og fiberen. Adenoflegmon utvikler seg. Den nekrotiske prosessen i veggen av blodkar forårsaker dødelig blødning.
Allergiske manifestasjoner
Med streptokokkers massedød kommer mange biologisk aktive stoffer inn i blodet. Kroppen utvikler økt følsomhet for deres proteinkomponenter - allergener av bakteriell opprinnelse.Smittsomme allergier utvikler seg mot slutten av andre eller begynnelsen av tredje uke fra sykdomsutbruddet og oppstår i form av allergiske bølger. Hvert allergiutbrudd er ledsaget av forhøyet kroppstemperatur og utslett, som ved serumsyke.
Det særegne ved streptokokkinfeksjon for å forårsake en autoimmun respons fører til alvorlig skade på indre organer:
revmatisk skade på hjertemuskelen,
leddskade (leddgikt),
nyreskade (glomerulus og pyelonefritt).
Endringer i kroppens reaktivitet spiller en stor rolle i utviklingen av den hypertoksiske formen for skarlagensfeber, og den økte permeabiliteten av vaskulære vegger under allergier skaper gunstige forhold for penetrasjon av bakterier, som igjen forverrer manifestasjonene av den septiske komponenten.
Allergiske, giftige og septiske komponenter er nært beslektet i skarlagensfeber. De har ulik alvorlighetsgrad i ulike perioder av sykdommen.
Ris. 10. Bildet viser et komplisert forløp med skarlagensfeber. Skader på hjerte og ledd på grunn av revmatisme.
