Стронгилоидоз — это паразитарное заболевание человека, причиной которого являются нематоды (круглые черви), называемые кишечной угрицей, чаще Strongyloides stercoralis, реже Strongyloides fulleborni. Первые сведения о гельминтозе были получены от французского врача Луи Алексиса Норманда в 1876 году. Болезнь нарекли «кохинхинской диареей» из-за появления у больных жидкого стула.
Источником инфекции является больной человек. Личинки возбудителей попадают в организм через кожу из загрязненной линками почвы и рот с загрязненными яйцами гельминтов овощи, фрукты, ягоды и воду. Важной особенностью стронгилоидоза является способность кишечной угрицы проходить жизненный цикл не покидая хозяина, отчего больные страдают от гельминтоза десятки лет. При заболевании поражаются кожные покровы, органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. Диссеминированный стронгилоидоз без адекватного лечения заканчивается смертельным исходом. Лечение заболевания проводится противогельминтными препаратами.
Гельминтоз широко распространен в странах тропического и субтропического пояса, где пораженность кишечными угрицами населения достигает 30 — 40%. Заболевание отнесено к ВИЧ-ассоциированным паразитозам.
Рис. 1. На карте красным цветом обозначены зоны распространения стронгилоидоза.
Кишечная угрица
Кишечная угрица — нитевидный нематод, принадлежит к классу круглых червей, является причиной развития у человека стронгилоидоза (кохинхинская диарея, ангвиллюлес). Существует 2 вида гельминтов: Strongyloides stercoralis (возбудитель стронгилоидоза у человека) и Strongyloides fulleborni (возбудитель стронгилоидоза у обезьян, человека поражают редко). Оба вида относятся к роду Strongyloides (стронгилоиды).
Гельминты раздельнополые.
Самки морфологически различны:
Свободноживущие самки Strongyloides stercoralis очень мелкие. Их размер составляет 1 х 0,06 мм. Имеются рабдитовый пищевод, цилиндрический кишечник и половые зачатки. Яйца 0,07 х 0,04 мм. Половое и анальное отверстия располагаются на вентральной стороне хвостовой части.
Паразитические самки более крупные. Их размер составляет 2,2 х 0,3 мм. Они бесцветные, полупрозрачные. Ротовая полость окружена 4-я слаборазвитыми губами, пищевод длинный цилиндрический, кишечник заканчивается анальным отверстием, расположен на вентральной стороне хвостовой части. Половая система представлена парными яйцеводами и маткой, в полости которой размещается до 12 овальной формы сегментированных яиц. Яйца более мелкие, чем у свободно живущих самок.
Самцы паразитических поколений и свободноживущих сходны по морфологии. Их размеры меньше самок и составляют 0,7 х 0,04 — 0,06 мм. Пищевод рабдитовидный. Хвостовой конец крючкообразно изогнут, имеет рулек с двумя спикулами.
Самки кишечной угрицы после оплодотворения откладывают в кишечнике за сутки до 50 зрелых яиц. Яйца овальной формы, оболочка наполовину прозрачная. Рабдитовидые личинки, вышедшие из них, обнаруживаются в каловых массах спустя 28 — 30 дней после заражения. Их размер составляет 0,2 — 0,3 х 0,014 — 0,016 мм.
Кишечные угрицы относятся к группе геогельминтов, имеют разнообразный цикл развития.
Свободно живущие самки и самцы обычно обитают в почве. После копуляции самки воспроизводят оплодотворенные яйца, из которых при оптимальных условиях внешней среды выходят рабдитовидные личинки, из которых развивается поколение свободноживущих самцов и самок гельминтов. Продолжительность их существования составляет 1 — 4 недели.
Из меньшей части яиц при отсутствии благоприятных условий внешней среды выходят инвазионные филяревидные личинки, которые дают начало паразитическому поколению. Для продолжения своего развития они нуждаются в организме хозяина, куда проникают даже через неповрежденную кожу и далее, с током крови, попадают в легкие. Из легких раздельнополые особи попадают в гортань и со слюной проникают в тонкий кишечник желудочно-кишечного тракта хозяина. Здесь происходит их копуляция. Самки откладывают яйца, из которых выходят рабдитовидные личинки, которые можно обнаружить в кале спустя 28 — 30 дней. Во внешней среде после 4-х линек личинки превращаются во взрослых особей и активно размножаются, производя на свет неинвазионные личинки. Личинки, вышедшие из кишечника в течение 3-х дней человека могут пройти две вместо четырех линек и стать филяриевидными инвазионными личинками.
В организме хозяина могут паразитировать только самки. Их оплодотворение проходит без участия самцов (партогенез). Роль самцов важна только у свободноживущих особей.
При дивертикулах кишечника, запорах, иммунодефицитных состояниях, в том числе врожденных, у лиц, принимающих цитостатики и глюкокортикоиды, под воздействием лучевой терапии вышедшие из яиц рабдитовидные личинки превращаются в филяревидные непосредственно в кишечнике человека с последующим развитием аутосуперинвазии. Эта особенность паразитов делает стронгилоидоз серъезным заболеванием. Такие больные могут страдать от гельминтоза десятки лет. В ряде случаев для подавления инфекции лечение требуется на протяжении всей жизни.
В случае перорального заражения личинки внедряются в слизистую ротовой полости и далее проделывают тот же (описанный выше) сложный путь.
Рис. 3. На фото личинки кишечной угрицы: филяриевидная (слева) и рабдовидная (справа).
Человек является единственным источником гельминтоза. Некоторые исследователи придают значение кошкам и собакам, в организмах которых может развиваться стронгилоидоз.
Механизм заражения стронгилоидозом в большинстве случаев перкутантный — через кожу и ее придатки (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы). Реже отмечается заражение загрязненными яйцами гельминтов фруктами, ягодами, овощами и водой. Регистрируются случаи аутоинвазии, когда вышедшие из яиц рабдитовидные личинки превращаются в филяревидные непосредственно в кишечнике человека.
Факторы передачи стронгилоидоза:
Загрязненная почва, в которой инвазионные личинки при благоприятных условиях внешней среды сохраняются 3 — 4 недели.
Загрязненные яйцами гельминтов фрукты, ягоды, овощи и зелень, которые остаются опасными 4 — 5 суток.
Вода, как фактор заражения гельминтозом, регистрируется крайне редко. В воде личинки не развиваются, но выживают в течение 1 — 2 суток.
Пик заболевания приходится на период, когда суточная температура превышает 12С и имеется достаточная влажность почвы. Чаще всего болеют стронгилоидозом рабочие шахт, черепичных и кирпичных заводов, строители туннелей, землекопы и др. Низкая пораженность населения отмечается в регионах с сухим климатом.
Быстрое созревание личинок, которые выделяются с фекалиями, приводит к образованию очагов стронгилоидоза.
При проникновении в организм человека через кожные покровы или слизистые желудочно-кишечного тракта личинки по кровеносному руслу через малый круг кровообращения попадают в бронхи и бронхиолы. Миграционная фаза длится около 1 месяца. В этот период отмечается развитие сенсибилизации организма хозяина продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что проявляется выраженными аллергическими реакциями: воспаление, эозинофильная инфильтрация в легких, возникновение гранулем и абсцессов.
Далее с мокротой личинки поднимаются в глотку, заглатываются и проникают в пищеварительный тракт, где превращаются в половозрелые особи и начинают откладывать яйца. Самки глистов паразитируют в либеркюновых железах 12-и перстной кишки, проксимальных отделах тощей кишки (частично в строме ворсин, изредка достигают мышечного слоя), где развивается острое с аллергическим компонентом воспаление. Отмечается повышенная проницаемость стенок мелких сосудов, появляется отек межуточной ткани, сосудистые стенки и межуточная ткань инфильтрируются круглоклеточными компонентами и эозинофилами, вогруг погибших личинок образуются гранулемы. Развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит и энтероколит (реже). При хроническом течении в стенках желудка и кишечника развиваются атрофические процессы.
Взрослые особи пребывают в организме хозяина несколько месяцев, но при аутоинвазии болезнь длится 20 — 30 лет. При генерализации паразитоза у больных со сниженным иммунитетом личинки могут мигрировать в печень, миокард, головной мозг. В легочной ткани образуются эозинофильные инфильтраты. При присоединении бактериальной инфекции отмечаются летальные исходы.
Клиническое течение стронгилоидоза разнообразно — от латентного и малосимптомного до упорно рецидивирующего. Бессимптомное течение встречается у лиц, проживающих в эндемических очагах. Течение манифестных форм гельминтоза может быть легким, средней тяжести и тяжелым. При этом выделяются 2 фазы заболевания: ранняя (миграционная) и поздняя (хроническая). Специфических симптомов заболевание не имеет. Продолжительность инкубационного периода установить не удается. Продолжительность инвазии долгая. Периоды обострений сменяются периодами ремиссии. При аутоинвазиях болезнь продолжается годы и даже десятилетия. При любой форме стронгилоидоза у больных регистрируется эозинофилия.
Признаки и симптомы стронгилоидоза в ранний период
У 7 — 25% больных отмечается острое начало. Температура тела повышается до 38 — 39С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, мышечно-суставные боли.
Аллергические проявления
Аллергические проявления регистрируются в виде зудящей сыпи, которая обычно локализуется на коже ягодиц, бедер, живота, груди и спины. Сыпь бесследно исчезает через 2 — 3 суток, но может появляться вновь. В миграционную фазу под кожей в местах локализации личинок можно видеть полосы. Личинки перемещаются по несколько сантиметров в день и далее бесследно исчезают.
В легочной ткани появляются эозинофильные инфильтраты. Равивается астматический бронхит и миокардит. В крови регистрируется высокая эозинофилия.
Рис. 6 и 7. Аллергические проявления при стронгилоидозе проявляются в виде зудящей сыпи, которая обычно локализуется на коже ягодиц, бедер, живота, груди и спины.
Диспептические нарушения
На 2 — 3 неделе заболевания появляются диспептические расстройства. У больных появляются боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, диарея с тенезмами. Иногда увеличивается печень и селезенка, кожа и склеры приобретают желтушный окраску. В тяжелых случаях развиваются язвы 12-и перстной кишки и желудка (реже), некротический панкреатит и перитонит.
Некоторые авторы выделяют желчно-пузырную форму, при которой больных беспокоит отрыжка, снижение аппетита, боли в правом подреберье и горечь во рту.
Рис. 8. В миграционную фазу при стронгилоидозе под кожей в местах локализации личинок можно видеть полосы.
Признаки и симптомы стронгилоидоза в поздний период
В поздней фазе симптомы стронгилоидоза зависят от преобладающего синдрома: дуодено-пузырная форма (протекает по типу дискинезии желчевыводящих путей), желудочно-кишечная (диспептические расстройства), нервно-аллергическая (проявления аллергии и астено-невротического синдрома) и смешанная форма. У больных с иммунодепрессией стронгилоидоз осложняется энцефалитом, миокардитом, гепатитом, кератитом, конъюнктивитом, абсцессом мозга и пиелонефритом.
Признаки и симптомы стронгилоидоза в хронической стадии
В хронической стадии стронгилоидоз протекает по типу хронического рецидивирующего гастродуоденита и/или хронического холецистита с аллергическими проявлениями (кожные и легочные, высокой эозинофилией) и артралгиями. В ряде случаев заболевание в хронической форме протекает бессимптомно. Диссеминированный стронгилоидоз развивается у больных с иммунодепрессией. При отсутствии лечения заболевание у таких больных заканчивается смертельным исходом. Отсутствие эозинофилов в крови является плохим прогностическим признаком.
Специфических, присущих только стронгилоидозу, признаков не существует. Больные могут длительно лечиться у врачей по поводу заболеваний желудочно-кишечного тракта, аллергии и кожных заболеваний. Опорными признаками глистной инвазии являются сочетание диареи, крапивницы и высокой эозинофилии, а так же отсутствие эффекта от проводимого лечения. Определенное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (прибытие из мест распространения стронгилоидоза и частые контакты с загрязненной фекалиями человека почвой).
Из лабораторных методов исследования на первый план выходит микроскопическое исследование кала (обнаружение личинок и яиц паразита), мокроты и материала, полученного при дуоденальном зондировании на предмет обнаружения живых личинок кишечной угрицы. Ввиду того, что личинки гельминта достаточно трудно отличить от анкилостомы, достоверно установить диагноз возможно только по виду яиц, для чего требуется неоднократно отбирать пробы кала и применять методики обогащения.
Серологические методы исследования являются малоинформативными из-за большого количества ложных результатов.
В крови отмечается стойкое повышение количества эозинофилов и повышенное СОЭ.
Рис. 9. Личинка кишечной угрицы под микроскопом.
Дифференциальная диагностика
Стронгилоидоз следует отличать от аскаридоза, анкилостомоза, аллергических реакций непаразитарной природы, в поздней стадии — от дизентерии, в хронической стадии — от хронического гастродуоденита и холецистита.
Рис. 10. В миграционную фазу при стронгилоидозе под кожей можно видеть контуры личинок.
В связи с тем, что зачастую стронгилоидоз протекает тяжело, лечение гельминтоза рекомендуется проводить в стационаре.
Препаратом первой линии при лечении заболевания является Ивермектин. Лекарство назначается перорально в течение 1 — 2 дней. При диссеминированном стронгилоидозе препарат применяется перорально до исчезновения личинок в кале. Есть опыт введения Ивермектина непосредственно в прямую кишку в случаях невозможности приема противоглистного препарата через рот.
Из других препаратов применяются Альбендазол и в некоторых странах Тиабендазол.
Противогельминтные препараты ввиду их повышенной токсичности назначаются только врачом.
Из патогенетических средств используются антигистаминные препараты, проводится заместительная терапия ферментами и борьба с токсикозом.
Лечению подвергаются все пациенты с подозрением на диссеминированный стронгилоидоз. Особое внимание уделяется лицам со сниженным иммунитетом. В ряде случаев лечение может быть пожизненным.
Повторные анализы на наличие личинок и яиц в кале проводятся через 2 недели и далее ежемесячно трехкратно в течение последующих 6-и месяцев. Во втором полугодии анализы проводятся ежеквартально.
При своевременном выявлении стронгилоидоза прогноз благоприятный. При диссеминированных формах заболевания прогноз неблагоприятный. При хронических формах гельминтоза требуется длительное лечение. Летальность при поражении внутренних органов достигает 60 — 85%.
