Seborejas dermatīts attīstās uz seborejas (paaugstināta sebuma sekrēcijas) fona, un to raksturo lobīšanās (blaugznas) un eritematozi-plakanainu bojājumu parādīšanās uz ādas vietām, kas bagātas ar tauku dziedzeriem - sejai (88%), galvas ādai (70%), starplāpstiņu zonā (10%) un krūtīs (27%).
Seboreja (sebuma noplūde, sebijs - tauki, rhea - plūsma) - tauku veidošanās traucējumi un tā sastāva izmaiņas, kas rodas iekšējo orgānu un sistēmu darbības traucējumu rezultātā. Uz seborejas fona parādās blaugznas, attīstās seborejas dermatīts un pūtītes - visizplatītākās ādas slimības.
Seborejas dermatīts rodas ar zvīņainas pīlinga parādībām - priekšlaicīgu epidermas virsmas šūnu atslāņošanos. Vēl nesasniedzot pilnīgas keratinizācijas stadiju, tie salīp kopā. Izveidotās pārslas kļūst redzamas acij. Slimību sauc par blaugznām. Blaugznas ir viegla seborejas dermatīta forma.
Seborejas dermatīts ir plaši izplatīts.Pastāvīgs slimības pieaugums, kas padara šo patoloģiju par vienu no aktuālākajām problēmām dermatokosmetoloģijā. Seborejas dermatīts skar līdz 5% iedzīvotāju. Tas veido apmēram 10% no visām dermatozēm. Vīrieši slimo daudz biežāk nekā sievietes. Slimība tiek reģistrēta arī zīdaiņiem. Slimības maksimums notiek pubertātes laikā - cilvēkiem vecumā no 19 līdz 20 gadiem. Ir pieaudzis seborejas dermatīta gadījumu skaits vīriešiem, kas vecāki par 50 gadiem.
Slimībai ir atkārtots raksturs. Galvas ādas bojājumi izraisa matu izkrišanu. Smagos gadījumos seborejas dermatīts iegūst plaši izplatīta eksfoliatīvā procesa raksturu līdz pat eritrodermai. Pastāvīgi slimības recidīvi, nieze un ādas bojājumi izraisa pacientiem psihoemocionālus pārdzīvojumus, samazina viņu sociālo aktivitāti, kas veicina mazvērtības kompleksa attīstību.
Sebuma ražošanas traucējumi, lobīšanās un eritematozo-plakano bojājumu parādīšanās ādas vietās, kas bagātas ar tauku dziedzeriem, ir galvenās seborejas dermatīta pazīmes.
Rīsi. 1. Fotoattēlā redzamas blaugznas (pa kreisi) un galvas ādas seborejas dermatīts (pa labi).
Tauku dziedzeru loma seborejas attīstībā
Seborejas pamatā ir sebuma sekrēcijas mehānismu un tauku dziedzeru sekrēcijas kvalitātes pārkāpums. Lielākais tauku dziedzeru skaits ir saistīts ar matu folikulām, kuru mutē atveras to kanāli. Mazākā daļa tauku dziedzeru atrodas izolēti. Galvenās to lokalizācijas vietas ir nasolabiālā trīsstūra laukums, lūpu sarkanā robeža, piere, acu kaktiņi, peripapilārā zona un sprauslas, vīriešiem dzimumlocekļa galvas rajonā, sievietēm klitorā un mazajās kaunuma lūpās.Vietas, kur ir pēc iespējas vairāk tauku dziedzeru, sauc par seborejas zonām. Tie ir piere, sejas centrālā daļa, ausis, galvas āda, dekoltē, pleci un starplāpstiņu zona.
Tauku dziedzeriem ir dažādi izmēri. Lielākie no tiem ir saistīti ar vellus matu folikulām, mazie ar gariem matiem.
Tauku dziedzeri satur sebocītus. Viņi uzkrāj lipīdus. Virzoties uz āru, sebocīti tiek iznīcināti, un to saturs sebuma veidā tiek izliets matu folikulā.
Bērniem tauku dziedzeri ir mierīgā stāvoklī. To augšana un aktīvā sebuma sekrēcija sākas pubertātes laikā, kas ir saistīta ar hormonālām izmaiņām organismā. Sievietēm ovulācijas fāzē ir palielināta sebuma sekrēcija. Pubertātes beigās seboreja normalizējas un ādas bojājumu pazīmes pazūd. Vecumā dziedzeri samazinās. Tā kā sekrēcijas funkcija samazinās.
Rīsi. 2. Tauku dziedzeris, kura kanāls atveras mata folikulā (attēls pa kreisi). Izolēts tauku dziedzeris (attēls labajā pusē).
Sebums
Sebums, kas izdalās no tauku dziedzeriem, izplatās pa ādu un pārklāj gandrīz visu tās virsmu ar 7 līdz 10 mikronu augstu slāni. Vienas nedēļas laikā cilvēks izdala no 100 līdz 200 gramiem. sekrēcija, seborejai - 300 g. un vēl. Sajaucoties ar sviedriem, sebums emulģējas un pārvēršas ūdens-lipīdu plēvē (sebumā), kas pasargā ādu no izžūšanas un ūdens aizsērēšanas, kā arī pasargā no vides faktoru un infekciju kaitīgās ietekmes.
Palielinoties sebuma sekrēcijai, tiek aktivizētas rauga veida sēnītes Pytyrosporum ovale un Pytyrosporum orbiculare. Parasti tie nelielos daudzumos atrodas uz cilvēka ādas un barojas ar tauku dziedzeru sekrētiem. Ar palielinātu sebuma sekrēciju (seboreju) sēnītes intensīvi vairojas un iegūst patogēnas īpašības. Tie izraisa pastiprinātu ādas lobīšanos (blaugznas) un niezi. Samazinoties tauku sekrēta ražošanai, āda izžūst un plaisā.
Ar seborejas dermatītu samazinās linolēnskābes koncentrācija tauku dziedzeru sekrēcijā. Tas noved pie ādas pH līmeņa paaugstināšanās, mainās epitēlija caurlaidība un aktivizējas mikroorganismu augšana. Seboreja rada apstākļus tādu slimību attīstībai kā juvenīlās pūtītes un piodermija. Korinebaktērijas un stafilokoki ražo lipāzi, kas sadala triglicerīdus tauku dziedzeru sekrēcijā. Šīs reakcijas rezultātā radušās taukskābes kairina ādu, kas rada apstākļus mikrobu attīstībai. Tas viss noved pie seborejas dermatīta un seborejas ekzēmas attīstības.
Rīsi. 3. Fotoattēlā redzams seborejas dermatīts uz sejas.
Rīsi. 4. Fotoattēlā redzama sausa galvas ādas seboreja bērnam.
Dabiskais galvas ādas šūnu atjaunošanās process ilgst 25 - 30 dienas. Šajā laikā attīstās bazālie keratocīti (epidermas apakšējā slāņa šūnas) un sasniedz stratum corneum. Šajā laikā tie ir keratinizēti zvīņas, kas atdalās no virsmas slāņa un brīvi, acs nepamanīti pārvietojas vidē. Iestājoties slimībai, process paātrinās un 5–14 dienu laikā sāk lobīties šūnas, kas nav sasniegušas pilnīgu keratinizāciju (satur mitrumu). Tajā pašā laikā tie salīp kopā un kļūst redzami acij.Izveidotajām pārslām ir dažādi izmēri, lielās iegūst dzeltenīgi baltu krāsu. Šo parādību sauc par "blaugznām". Parasti stratum corneum sastāv no 25 - 35 keratinizētu šūnu slāņiem, kas atrodas cieši blakus viens otram. Slimības (blaugznu) gadījumā šūnas izkārtojas haotiski, to slānis nepārsniedz 10.
Blaugznu cēlonis ir sebuma ražošanas traucējumi. Palielinoties sekrēcijai, tiek aktivizēta oportūnistisko sēnīšu augšana (koncentrācija Pityrosporumovāls ar blaugznām tas sasniedz 90% (30 - 50% ir normāli). Tie iegūst patogēnas īpašības un izraisa pastiprinātu ādas lobīšanos (blaugznas) un niezi. Kad āda kļūst iekaisusi un bojāta, attīstās seborejas dermatīts.
Rīsi. 5. Ar blaugznām un pastiprinātu sebuma sekrēciju epidermas zvīņas salīp kopā un veido taukainas garozas, kuras pašas no galvas ādas nenokrīt.
Mūsdienās nav vienota viedokļa par slimības etioloģiju. Starp seborejas dermatīta attīstības cēloņiem tiek uzskatītas pityrosporus sēnītes, tauku dziedzeru darbības traucējumi, endokrīnās sistēmas un neirotrofiski traucējumi, imūndeficīts, kuņģa-zarnu trakta patoloģija un iedzimtība.
Malassezia furfur sēņu loma seborejas dermatīta attīstībā
Seborejas dermatīta cēlonis ir ģints lipofīlās rauga sēnītes. Malassezia. Šobrīd ir zināmas 14 šo sēņu sugas, no kurām divas Pityrosporum orbiculare Un Pityrosporum ovale ir slimības attīstības cēlonis.
Sēnes ir pastāvīgi (oportūnistiski) veselīgas ādas normālas mikrofloras pārstāvji 90% iedzīvotāju.
Pityrosporumovāls (Malasseziafurfur) visbiežāk dzīvo galvas ādas raga slānī un folikulu mutēs, Pityrosporumorbiculare - ķermeņa āda. Attīstībai un augšanai viņi izmanto tauku dziedzeru sekrēciju. Raugam līdzīgās sēnītes ražo lipolītiskus enzīmus (fosfolipāzes), kas hidrolizē sebum lipīdus līdz brīvajām taukskābēm, kas kairina ādu un izraisa pastiprinātu lobīšanos (blaugznas) un niezi.
Tiek atzīmēts, ka, palielinoties sebuma sekrēcijai, organisms zaudē spēju kontrolēt sēnīšu augšanu un tās sāk intensīvi vairoties un iegūt patogēnas īpašības. Blaugznu koncentrācijai Pityrosporumovāls sasniedz 90% (no 30 līdz 50% ir normāli).
Raugam līdzīgām sēnēm ir liela nozīme ārējā dzirdes kanāla ekzēmas, folikulīta, atopiskā dermatīta, psoriāzes un pityriasis versicolor attīstībā.
Rīsi. 6. Fotoattēlā redzamas Malassezia furfur sēnes. Slimības laikā tiek novērota nepatogēnas formas (foto pa kreisi) transformācija patogēnā micēlija formā (foto pa labi).
Hormonālā nelīdzsvarotība
Seborejas dermatīta attīstības pamatā ir tauku dziedzeru darbības traucējumi. Ar slimību mainās sebuma sekrēcijas kvalitatīvais sastāvs un līmenis, ko galvenokārt nosaka hormonālie un ģenētiskie faktori. Sebuma sekrēcijas procesa pārtraukšana un epidermas dabiskās atjaunošanas procesa paātrināšana noved pie ādas barjerfunkcijas samazināšanās. Aktivizējas un intensīvi vairojas iepriekš saprofītiskā mikroflora. Imūnās atbildes reakcijas traucējumi izraisa iekaisuma perēkļu veidošanos.
Tiek uzskatīts, ka tauku dziedzeru darbu un matu augšanu kontrolē androgēni - brīvais sēklinieku (vīriešiem) un olnīcu (sievietēm) izcelsmes testosterons, kā arī virsnieru hormoni (dehidroepiandrosterons un 4-androstenedions). Epidermocītu un sebocītu virsmā ir receptori, kas ir jutīgi pret dzimumhormoniem. Ir zināms, ka testosterona aktivitāte daudzkārt palielinās pēc tā pārveidošanas (pārvēršanās) dihidrotestosteronā. Pacientiem ar seborejas dermatītu testosterona līmenis asinīs ir normāls, un dehidrotestosterona līmenis ir daudzkārt (20-30 reizes) augstāks par normālu. Visaktīvākais hormonu transformācijas process notiek skartajās ādas vietās. Klīniski izteiktas un latentas hiperandogenēmijas formas nosaka brīvā testosterona frakcijas, dzimumsteroīdu līmeņa un brīvo androgēnu indeksa pētījuma rezultāti. Patoloģiskā procesa rezistences pret ārstēšanu gadījumos ieteicams noteikt andrenokortikoīdus, progesteronu, somatotropo hormonu, hipofīzes un hipotalāma hormonus.
Seborejas dermatīta attīstības atkarību no androgēna faktora norāda vairāki faktori:
seborejas parādīšanās zīdaiņiem (slimība šajā gadījumā ir saistīta ar bērna ķermeņa stimulāciju ar mātes hormoniem);
saslimstības pieaugums personām vecumā no 18 līdz 25 gadiem (pubertāte);
Seborejas dermatīta gadījumu skaita pieaugums vīriešiem, kas vecāki par 50 gadiem.
Rīsi. 7. Fotoattēlā redzams seborejas dermatīts pieaugušajam un bērnam.
Ģenētiskie faktori
Iedzimtai predispozīcijai ir nozīmīga loma slimības rašanās procesā.Bieži kā ģimenes iezīme tiek novērota bagātīga tauku dziedzeru attīstība un palielināta sebuma sekrēcija. Līdzīgas izmaiņas novērojamas vismaz vienam no vecākiem.
Rīsi. 8. Fotoattēlā redzama seboreja uz sejas.
Centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas slimības
Cilvēkiem ar centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas slimībām seborejas dermatīts bieži tiek novērots dažādās tā izpausmes formās. Vaotoniskiem pacientiem bieži tiek reģistrēta palielināta sebuma sekrēcija. Ar smadzeņu struktūru (garozas un subkortikālo veidojumu) un perifēro nervu bojājumiem pacientiem bieži rodas arī sebuma sekrēcijas pārkāpums. Pacientiem ar paralīzi, Itsenko-Kušinga slimību un Parkinsona slimību ir augsta nosliece uz šo slimību. Viņu seborejiskais dermatīts rodas ar izteiktu ārstēšanas sarežģītību. Stress un ilgstoša depresija bieži izraisa slimības saasināšanos.
Rīsi. 9. Fotoattēlā redzams seborejas dermatīts uz sejas.
Imunitātes loma
Tiek pētīta specifiskās un humorālās imunitātes ietekme uz seborejas dermatīta attīstību. Pamatojoties uz daudziem novērojumiem, kļuva zināms, ka cilvēkiem ar normālu imūno stāvokli seborejas dermatīts rodas 8% gadījumu, HIV inficētiem cilvēkiem - 36%, pacientiem ar AIDS - 80% gadījumu. Seborejas dermatīts HIV inficētiem cilvēkiem ir AIDS marķiera slimība. Tiek atzīmēts, ka pirmajos 5 slimības gados tiek aktivizēti dažādi imūnmehānismi turpmākajos 5 gados, trūkst kompensācijas mehānismu.
Rīsi. 10. Smaga seborejas dermatīta forma AIDS gadījumā.
Kuņģa-zarnu trakta patoloģija
Kuņģa-zarnu trakta stāvoklim ir liela nozīme seborejas dermatīta attīstībā.Tādējādi ar disbakteriozi notiek endotoksīnu fiksācija no aktīvas oportūnistiskās floras pavairošanas uz ādas šūnām, kas atbalsta iekaisumu un veicina procesa hroniskuma attīstību. Acīmredzot tas ir iespējams cilvēkiem ar ģenētisku noslieci.
Rīsi. 11. Auss kaula un ārējā dzirdes kanāla seborejas dermatīts.
