Un abces pulmonar este o zonă de topire purulentă a țesutului pulmonar, limitată de capsula piogenă. Apare cel mai adesea ca urmare a aspirației (penetrării) în tractul respirator a substanțelor lichide sau solide din cavitatea bucală (de obicei saliva la pacienții cu conștiință deprimată) cu dezvoltarea ulterioară a diferitelor pneumonii. Mai rar, contaminarea plămânilor are loc hematogen. Cei mai frecventi agenți patogeni sunt bacteriile anaerobe. Tusea persistentă, febra, slăbiciunea, transpirația și pierderea în greutate sunt principalele simptome ale bolii. Diagnosticul se bazează în principal pe date radiografice. Terapia primară se efectuează cu o combinație de antibiotice beta-lactamaze/inhibitori de beta-lactamice sau clindamicină. Dacă este ineficient sau dacă există gangrenă pulmonară, tratamentul este chirurgical - drenarea abcesului sau îndepărtarea acestuia.
Orez. 1. Radiografia laterală a plămânilor. Un abces mare cu un nivel de lichid orizontal.
Cauzele bolii
Agenții cauzali ai abceselor pulmonare sunt diverse microorganisme - bacterii, ciuperci, micobacterii și protozoare. Boala este precedată de dezvoltarea unei inflamații purulent-necrotice la nivelul parenchimului pulmonar (70% din cazuri).
Cel mai adesea (80 - 90% din cazuri) flora bacteriană este dominată de bacterii anaerobe care nu formează spori din genuri. Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bacteroides Și Prevotella, mai rar – microorganisme precum streptococi piogeni Și stafilococi (uneori rezistent la meticilină Staphylococcus aureus), Pneumonie Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, specia Proteus.
În infecțiile polimicrobiene, anaerobii ocupă locul principal. In caz de monoinfectie - Staphylococcus aureus Și Klebsiella pneumoniaa.
Mult mai rar, Mycobacterium tuberculosis, nocardia și flora fungică (aspergiloză, coccidioidoză, histoplasmoză, mucoroză, criptococoză, sporotricoză, actinomicoză, blastomicoză) sunt implicate în dezvoltarea abceselor pulmonare.
În cazuri rare, un abces pulmonar se dezvoltă pe fondul amibiazei sau paragonimiazei.
Orez. 1.1. Abces în lobul superior al plămânului stâng cu un nivel orizontal de lichid.
Abcesul pulmonar este mai des înregistrat la bărbați (proporțional cu femeile 10: 1). Vârsta pacienților variază între 20 și 45 de ani.
Cauza principală a abceselor pulmonare este pneumonia rezultată din aspirația din orofaringe sau zonele dilatate ale esofagului (70% din cazuri). Substanțele lichide și solide (salivă, resturi alimentare, exudat inflamator, sânge, bucăți de țesut, dinți artificiali, corpi străini etc.) pătrund în tractul respirator.Abcesele sunt detectate prin aspirarea conținutului gastric la pacienții cu stare de conștiență deprimată din cauza intoxicației cu alcool și droguri, comă medicală, comă, anestezie și sub influența sedativelor.
Abcesele pulmonare apar din cauza patologiei esofagului (hernie, stricturi, acalazie).
Una dintre cauzele bolii este traumatismul (răni contondente sau penetrante ale toracelui, infecția hematoamelor pulmonare).
Cauzele mai rare includ:
Obstrucție mecanică locală în cancerul bronhogen și ganglionii limfatici metastatici.
Stenoză bronșică asociată cu o boală sau o leziune anterioară.
În cazurile de pneumonie cu dezvoltarea ulterioară a abceselor, sunt adesea detectate gingivita și o igienă orală deficitară.
Diseminarea hematogenă cu leziuni embolice sub formă de tromboemboli infectați în sistemul arterei pulmonare (infarct pulmonar) sau ca urmare a bacteriemiei este o cauză frecventă a abceselor stafilococice.
Abcesele se dezvoltă pe fondul pneumoniei nosocomiale dezvoltate sau cu o suprimare bruscă a imunității în perioadele de epidemii de gripă și alte infecții virale respiratorii acute, la persoanele cu imunosupresie, după transplantul de organe și atunci când iau imunosupresoare.
Introducerea infecției cu furuncul buzei superioare și flegmonul cavității bucale (calea limfogenă de infecție).
Incapacitatea de a înghiți saliva din cauza bolilor neurologice.
Factori de risc care complică evoluția pneumoniei:
Obiceiuri proaste: fumatul, alcoolismul, dependența de droguri.
Diabet.
Boli pulmonare cronice (bronșiectazie, astm bronșic, bronșită cronică etc.).
Utilizarea pe termen lung a medicamentelor hormonale și imunosupresoarelor.
Căutare târziu de ajutor medical.
Orez. 2. Exemplar macroscopic de plămân. În lobul superior există o cavitate mare de degradare.
Mecanismul de dezvoltare a abcesului pulmonar (fiziopatologie)
Un abces este o cavitate în țesutul pulmonar, a cărei formare este cauzată de distrugerea (distrugerea) infiltratului inflamator. Cavitatea de carie este delimitată de țesutul sănătos printr-o capsulă formată din fibrină și țesut de granulație și produce constant exudat. Principalele legături în patogeneza abcesului pulmonar sunt:
Apariția unui loc de inflamație necrotică în plămâni ca urmare a efectelor infecțioase-toxice locale și sistemice asupra corpului pacientului.
Delimitarea zonei necrotice cu formarea unui arbore leucocitar și a proteinei stabilizatoare a fibrinei.
Formarea drenajului bronșic.
Dezvoltarea cavității de carie (drenaj, curățare).
Prăbușirea pereților și cicatrici.
Boala se dezvoltă în etape. Fiecare etapă are o serie de trăsături caracteristice:
Stadiul pneumonic (dezvoltarea inflamației exsudative) se dezvoltă la 1 - 2 săptămâni după aspirație. Cauza inflamației este inițial o infecție aerobă și hipersensibilizarea organismului la aceasta. Umflarea mucoasei bronșice duce la afectarea obstrucției bronșice. Datorită presiunii crescute în zona afectată, circulația sângelui este perturbată, ceea ce duce la dezvoltarea necrozei. În zona afectată, anaerobii încep să se dezvolte intens, iar bacteriile aerobe mor fără acces la oxigen.
Faza de descoperire. A doua fază a dezvoltării abcesului se dezvoltă după 2-3 săptămâni și se caracterizează prin topirea țesuturilor necrotice, urmată de pătrunderea lor în lumenul bronhiei zonei ventilate adiacente. Masele purulente apar adesea cu tuse. La locul topirii purulente, se formează o cavitate plină cu lichid și aer. În 30% din cazuri, puroiul se sparge în cavitatea pleurală cu dezvoltarea ulterioară a empiemului pleural. Când oxigenul intră în cavitatea de descompunere, flora anaerobă moare și aerobii încep să se dezvolte.
Faza cavitatii. A treia fază de dezvoltare se caracterizează prin dezvoltarea unei cavități abcesului. Inflamația perifocală scade treptat. Zonele de țesut mort sunt rupte din țesutul viabil (sechestrare), urmată de topirea lor. La exterior se formează o capsulă fibroasă densă, iar în interior se formează un ax de granulare. După curățare, cavitatea este înlocuită cu țesut conjunctiv. Pe măsură ce procesul se prelungește, abcesul devine cronic.
Orez. 3. Fotografia prezintă o radiografie a plămânilor. În partea de sus este un abces cu un nivel orizontal de lichid, în partea de jos este cauza principală a abcesului - pneumonia.
În funcție de cauza de bază, abcesele pulmonare apar acut sau fără probleme. Cele mai frecvente simptome sunt tuse (90% din cazuri), febră (mai mult de 80%), spută purulentă (peste 60%), dureri în piept (peste 50%), scădere în greutate (peste 54%), transpirații nocturne. (mai mult de 45%) și hemoptizie (mai mult de 30%).
Un abces pulmonar este indicat de:
Prezența semnelor de febră purulent-resorbtivă. Acest sindrom este cauzat de absorbția produselor toxice de degradare a țesuturilor în sânge, care apare în timpul inflamației purulente. Starea pacienților este agravată de pierderea de proteine, electroliți și enzime cu puroi, ceea ce duce la dezvoltarea epuizării organismului.
Paroxisme (atacuri) de tuse cu spută, cu infecție anaerobă cu miros neplăcut, creșterea cantității sale cu schimbarea poziției corpului.
Semne cu raze X ale prezenței unei cavități de carie în plămâni.
Există două perioade în dezvoltarea unui abces pulmonar: înainte de deschiderea cavității (pneumonică) și după drenarea cavității.
Prima perioadă a bolii (faza de infiltrare) durează de la 2 zile la câteva săptămâni (în medie 7 - 10 zile). Pacienții experimentează o scădere a apetitului, temperatura corpului crește la 380C și mai sus, frisoane, transpirații nocturne, dureri în piept, tuse neproductivă, posibilă hemoptizie.
În a doua fază (faza de străpungere), mase purulente sunt eliberate într-o cantitate de 100 până la 1500 ml pe zi. Sputa este copioasă, spumoasă și adesea are un miros urât (urât).În această perioadă, starea pacienților se îmbunătățește, în plămâni se formează o cavitate de carie cu un nivel orizontal al lichidului.
Orez. 4. Radiografia arată o cavitate mare de dezintegrare în dreapta.
Cel mai adesea (60 - 75%) abcesele pulmonare sunt localizate în plămânul drept.
Semne radiografice ale abcesului pulmonar în faza de infiltrare
Un abces pulmonar în curs de dezvoltare este indicat de apariția în zona de inflamație a unuia sau mai multor focare mari dense, de formă rotundă, de intensitate medie. Pulmonar Fig. se intensifică, se observă deformarea rădăcinilor și mărirea ganglionilor limfatici pe partea de inflamație. Treptat, o mică zonă de curățare începe să se formeze în centru. În prezența abceselor multiple, infiltrarea în plămâni este extinsă, formarea abcesului este adesea însoțită de formarea revărsatului pleural.
Semne cu raze X ale unui abces pulmonar în faza de descoperire a abcesului
În a doua fază a bolii, în centrul infiltratului inflamator se observă formarea unei cavități sferice cu un nivel orizontal de lichid care conține detritus, puroi și aer. Este separat de țesuturile sănătoase prin membrana piogenă.
abces-legkogo-5 Fig. 5. O radiografie a plămânilor arată procesul de dezvoltare a unui abces: faza de infiltrare, formarea unei cavități de degradare și cicatrizarea acesteia sub formă de pneumofibroză liniară.
Semne radiologice ale rezultatelor abcesului pulmonar
Opțiuni de recuperare clinică:
Pe fondul unui bun drenaj, cavitatea de degradare se curăță rapid și scade treptat datorită umplerii cu țesut de granulație în interior. Obliterarea sa completă are loc în 2 - 4 săptămâni. În locul său, se formează o zonă de pneumofibroză.
Uneori, cavitatea de degradare nu se prăbușește.În jurul ei se formează o „cameră a cicatricilor” – modificări pneumosclerotice. Suprafața interioară este epitelizată. Se formează o formațiune asemănătoare chistului (chist fals), umplută cu aer.
Cu un drenaj slab, prezența bacteriilor foarte virulente, tratamentul inadecvat sau imunodeficiența, topirea țesuturilor purulente (formarea abcesului) progresează. Se formează multe cavități mici de degradare („plămân în fagure”). Boala are un curs prelungit, complicat. Adesea se dezvoltă piopneumotorax, hemoragie pulmonară, răspândirea infecției în alte zone ale țesutului pulmonar sau sepsis.
Orez. 6. Fotografia prezintă o radiografie a plămânilor. În stânga este un abces cu un nivel orizontal de lichid, mai jos este cauza principală a abcesului - pneumonia.
În unele cazuri, un abces pulmonar are un curs complicat:
Trecerea la forma cronică.
Hemoptizie și sângerare.
Empiem pleural și piopneumotorax (30% din cazuri).
Mediastinită purulentă, emfizem subcutanat.
Bacteremia și sepsis. Când infecția se răspândește prin sânge, se formează focare metastatice în ficat, rinichi, creier (abces și inflamație a meningelor) etc.
Dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie la adulți.
Tromboza vasculară pulmonară.
Dezvoltarea pneumoniei necrozante.
Orez. 7. Abces cangrenos mare în lobul superior al plămânului stâng.
Abcesele cronice se dezvoltă ca urmare a golirii incomplete a cavității de degradare. Acestea reprezintă aproximativ 40% din toate cazurile de abcese pulmonare. Au o durată din momentul îmbolnăvirii mai mare de 6 săptămâni.
În timpul formării unui abces cronic după îmbunătățirea clinică, care se observă în timpul perioadei de descoperire, se observă din nou o deteriorare a stării pacientului.Apar semne și simptome caracteristice unui abces acut în faza de infiltrare. Pacienții sunt îngrijorați de febră mare, descărcare constantă de spută purulentă, dureri în piept, pierdere în greutate și epuizare. În unele cazuri, boala continuă fără o perioadă de îmbunătățire.
Ulterior, perioadele de exacerbare sunt urmate de perioade de remisie. Când un abces se sparge în bronhie, tusea se intensifică, se eliberează spută, al cărei volum depinde de dimensiunea cavității de degradare și, în unele cazuri, are un miros neplăcut și icor. Când sputa stă, se formează 3 straturi: superior (spumos), mijlociu (lichid) și inferior (dens, conține resturi de țesut în descompunere).
În perioadele de exacerbare, infiltrația inflamatorie apare din nou, cavitatea este umplută cu mase purulente. Pe partea afectată, bronhoscopia evidențiază endobronșită purulentă.
Cu un curs lung de abces cronic cu exacerbări frecvente, pacienții dezvoltă semne de hipoproteinemie severă, hipoxie cronică și intoxicație. Unghiile de pe degete capătă aspectul de „ochelari de ceas”, degetele – „bețișoare”.
Boala are o serie de semne cu raze X:
Prezența unei umbre în formă de inel în țesutul pulmonar.
Prezența unei cantități mici de lichid în cavitate și sechestrare.
Netezirea peretelui interior al cavității.
Îngroșarea peretelui cavității de degradare.
Formarea fibrozei în țesutul înconjurător.
Cu un curs lung, bronșiectazia apare în țesutul pulmonar, se dezvoltă pneumofibroza și emfizemul și, în unele cazuri, complicații atât de severe cum ar fi formarea abcesului, empiem pleural, hemoragie pulmonară, amiloidoza organelor interne etc.
Tratamentul abcesului cronic este chirurgical, în perioada preoperatorie și în prezența contraindicațiilor - conservator. În caz de complicații severe, se utilizează rezecția întregului plămân sau a lobului acestuia.
abces-legkogo-8 Fig. 8. O radiografie a plămânilor arată un abces cronic. Săgețile indică nivelul orizontal al lichidului din cavitatea de degradare. Pereții exteriori sunt groși și fibroși.
Diagnosticul unui abces pulmonar se bazează pe istoricul medical al pacientului și este confirmat prin radiografie toracică, uneori CT. Se mai folosesc metode de cercetare suplimentare: cultura si fibrobronhoscopie.
Examen cultural
Cunoașterea sensibilității florei microbiene la antibiotice optimizează alegerea medicamentului antibacterian. Dar, în unele cazuri, apar anumite dificultăți în efectuarea acestui tip de cercetare din cauza naturii polimicrobiene a acestei infecții. Este obligatorie efectuarea culturii bacteriene la examinarea lichidului pleural. Când infecția anaerobă este mai puțin probabilă, se suspectează infecția aerobă, fungică sau micobacteriană. Pentru stabilirea acesteia se examinează sputa și/sau aspiratul obținut prin bronhoscopie.
Metode de vizualizare
Metodele imagistice pentru abcesele pulmonare includ radiografia, ultrasunetele și CT.
Examinarea cu raze X este principalul tip de examinare de diagnostic. Se examinează toracele în proiecții directe și laterale, precum și în decubit dorsal (se examinează segmentele posterioare ale lobilor superiori ai plămânilor și ai lobilor superiori inferiori. Există mai multe tipuri de abcese pulmonare: distructiv-pneumonice, cavitate perifocală. , asemănător chisturilor și tumorale.
Localizarea spațială precisă este asigurată de ultrasunete. Nu suportă expunerea la radiații și vă permite să obțineți imagini în timp real.
CT oferă o bună vizualizare a structurilor intratoracice.
Bronhoscopie cu fibre optice
Bronhoscopia cu fibre optice vă permite să evaluați starea mucoasei bronșice înainte de ruperea abcesului. Și după o descoperire, vă permite să colectați material (secreție purulentă) pentru examinare culturală. Cu ajutorul acestuia, este posibil să se identifice cancerul, corpurile străine și să se determine infecțiile fungice și micobacteriene. Precizia studiului ajunge la 80 - 94%.
Abcesul pulmonar trebuie distins de alte boli cavitare de natură neinfecțioasă: bule, empiem, bronșiectazie chistică, cancer, infarct pulmonar, embolie pulmonară, sarcoidoză, vasculită etc.
Orez. 9. O radiografie arată prezența unui abces mare în plămânul drept cu un nivel de lichid orizontal.
Tratamentul abcesului pulmonar este conservator (terapie cu antibiotice) și chirurgical. Tratamentul conservator și chirurgical dă un efect pozitiv la 80 - 90% dintre pacienți. Observarea clinică ulterioară și un sistem de reabilitare strict gândit sunt obligatorii.
Terapia cu antibiotice
Baza tratamentului bolii este terapia cu antibiotice. Medicamentul de elecție este Clindamicina sau o combinație de inhibitori de beta-lactamă/beta-lactamaze. În cazurile severe, Clindamicina se administrează intravenos, în cazuri mai puțin severe - pe cale orală. Ampicilină/sulbactam sau Amoxicilină/clavulanat sunt utilizate ca inhibitori de beta-lactam/beta-lactamaze.
Tratamentul alternativ include utilizarea de imipenem/cilastatină sau terapia combinată cu metronidazol și penicilină intravenos.
Pentru infecțiile cu Staphylococcus aureus rezistent la meticilină (infecții cu MSRA), medicamentele de elecție sunt vancomicina sau linezolid.
Rezistența la antibiotice se dezvoltă în prezența abceselor post-obstructive și a cavităților mari. Prezența rezistenței la antibiotice este indicată de lipsa ameliorării simptomelor febrile sau ameliorării clinice după 7 până la 10 zile de terapie cu antibiotice.
Durata terapiei cu antibiotice variază. Se efectuează până la rezolvarea completă sau formarea modificărilor reziduale (cicatrici ale cavității) - în medie de la 3 la 6 săptămâni.
Orez. 10. O radiografie arată un abces acut în plămânul drept: conturul intern al cavității este neuniform din cauza respingerii maselor necrotice, pereții sunt îngroșați din cauza infiltrației inflamatorii. În stânga - 7 zile după tratamentul conservator: pereții cavității sunt netezi, subțiri, există mase purulente în cavitate.
