Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en akutt viral zoonotisk infeksjon av naturlig fokal natur, som oppstår med alvorlig forgiftning, skade på endotelet til små kar, utvikling av hemorragisk syndrom og nyreskade. Sykdommen har mange navn: Koreansk, Fjernøsten, Manchurian, Ural, Transcarpathian, Yaroslavl og Tula hemoragisk feber, hemorragisk nefrosonefritt, skandinavisk epidemisk nefropati, Churilovs sykdom, musefeber.
Sykdommen ble først beskrevet under et epidemisk utbrudd i Karibia i 1647-1648. Deretter ble det gjentatte ganger registrert alvorlige epidemier med høy dødelighet i landene i Afrika, Amerika og Europa. Under byggingen av Panamakanalen døde mer enn 10 tusen mennesker under utbruddet.mennesker, mer enn 1500 syke - i Amerika på 1950-tallet ble mer enn 200 tusen mennesker syke og mer enn 30 tusen døde i Etiopia på 1960-tallet.
Den virale naturen til hemorragisk feber ble bevist av den russiske forskeren A. S. Smorodintsev i 1940. I 1954 foreslo M.P. Chumakov å kalle infeksjonen "hemorragisk feber med nyresyndrom" og anbefalte i 1982 at WHO eliminerte en rekke synonymer som ble brukt som navn i en rekke land. Viruset ble først isolert i 1976 fra gnagervev av den sørkoreanske forskeren N. W. Lee.
Bærerne av patogener i naturen er ville skogsmuslignende gnagere: i Europa - rødmus og bankvoles, i Fjernøsten - Manchuriske feltmus. Menneskelig infeksjon skjer gjennom luftbåren støv, kontakt og ernæringsveier. Patogener overføres ikke fra person til person. Overføringsfaktoren er urin og avføring fra infiserte dyr.
For tiden er hemorragisk feber utbredt i Eurasia. I Russland rangerer sykdommen først blant naturlige fokale infeksjoner, hvorav 95% er registrert i den europeiske delen. De mest aktive utbruddene er lokalisert i Midt-Volga-regionen og Ural. Det registreres ca 5-6 tusen sykdomstilfeller årlig. Antallet deres vokser hvert år.
Relevansen av HFRS-problemet bestemmes av følgende faktorer:
Konstant økning i forekomst.
Utvidelse av naturlige hotspot-områder.
Vanskeligheter med å identifisere.
Hyppigere dannelse av alvorlige former.
Høy dødelighet (5 - 20%).
Høy forekomst av gjenværende effekter.
Vanskeligheter med å gjennomføre forebyggende tiltak.
Store økonomiske tap på grunn av lange perioder med midlertidig uførhet.
Ris.1. Muselignende gnagere er reservoaret og kilden til hantavirus, årsakene til hemorragisk feber med nyresyndrom.
Årsakene til musefeber er hantavirus.
Faktumet om den virale naturen til HFRS ble bevist i 1944 av den sovjetiske forskeren A. A. Smorodintsev, men viruset ble først isolert i 1976 av den sørkoreanske forskeren N. W. Lee fra gnagervev og ble kalt Hantaan-viruset etter navnet på Hantaan-elven.
Viruset tilhører Hantavirus-slekten i Bunyaviridae-familien, som inkluderer 30 genetisk og serologisk distinkte patogener som forårsaker hemorragiske feberlignende sykdommer. Dermed sirkulerer Puumala-viruset i Europa (som forårsaker epidemisk nefropati), Dubrava-viruset sirkulerer på Balkan, og Seul-viruset er distribuert over hele kontinentet.
Hemorragisk feber er rapportert over hele verden. Det er 8 typer hantavirus som sirkulerer i den russiske føderasjonen, hvorav 5 er patogene for mennesker - Dobrava/Beograd, Puumala, Seoul, Hantaan og Saaremaa.
Virus som forårsaker musefeber er delt inn i flere typer:
Østlig type. Virus sirkulerer i det fjerne østen av landet vårt, i Kina, Japan og Korea. De forårsaker alvorlige former for HFRS med høy (10 - 20 %) dødelighet. Infeksjonsreservoaret er markmusen.
Vestlig type. Viruset sirkulerer i den europeiske delen av Russland, Sverige, Norge, Finland, Belgia, Bulgaria, Polen, Ungarn, Frankrike osv. Det gir en mildere form av sykdommen med lav (opptil 2 %) dødelighet. Infeksjonsreservoaret er bank- og rødryggsmus.
Det antas at det finnes en tredje type virus som er vanlig på Balkan. Infeksjonsreservoaret er den gulhalsede musen.
Ved infeksjon angriper virus endotelet i blodårene. Som et resultat av forstyrrelse av funksjonen utvikler pasienter hemorragisk syndrom.
Virioner har en sfærisk form, størrelse fra 90 til 110 nm. Genomet er representert ved enkelttrådet +RNA. Den har 3 segmenter: L - stor, M - medium og S - liten. Skallet er lipid med proteiner og inneslutninger av glykoproteiner.
Viruset er ikke stabilt i det ytre miljøet: det vedvarer i flere timer om sommeren og flere dager om vinteren. Ved temperatur +50De lagres i omtrent 30 minutter, ved temperaturen til et hjemmekjøleskap - opptil 12 timer. De blir raskt ødelagt når de utsettes for desinfeksjonsmidler. De forblir levedyktige i lang tid (opptil 3 måneder) når de fryses i glyserin og lyofiliseres (tørking).
Primater, opossums, dovendyr, maurslugere, marsvin og hvite mus er mottakelige for virus.
Ris. 2. På bildet er hantavirus årsakene til hemorragisk feber med nyresyndrom.
HFRS (musefeber) er på førsteplass blant naturlige fokale infeksjoner i Russland, 95% av disse er registrert i den europeiske delen. De mest aktive fokusene er lokalisert i Midt-Volga-regionen og Urals (Tatary, Bashkiria, Udmurtia, Ulyanovsk og Samara-regionene). Omtrent 5-6 tusen mennesker blir syke hvert år. Antallet deres vokser hvert år. Det registreres for det meste sporadiske utbrudd av HFRS, men noen ganger forekommer små (10 - 20 personer) og store (30 - 100 personer) utbrudd. Avhengig av virusstammen varierer dødeligheten fra 5 til 20 %.
Virusbærere
Reservoaret og smittekilden er ville muslignende gnagere (skog- og åkermus, lemen og noen insektetere)
I det fjerne østen av landet vårt, i Kina, Japan og Korea, er infeksjonsreservoaret markmus og asiatiske skogmus, samt rødgrå voles.
I den europeiske delen av Russland, Sverige, Finland, Belgia, Frankrike og andre er bank- og rødryggsmus infeksjonsreservoaret. Deres infeksjonsrate i endemiske foci er 40 - 57%.
På Balkan er infeksjonsreservoaret den gulhalsede musen.
Hos mus oppstår infeksjonen i form av virustransport. De skiller ut patogener i urin, avføring og spytt. Infeksjon av gnagere skjer hovedsakelig gjennom luftveiene.
Bankvolden er hovedbæreren av patogener i Europa. Dyr i skog representerer den største bestanden av dyr. De lever i løvskog og blandingsskog, rik på underskog og urteaktig vegetasjon, lever av urteplanter, frø av lønn, lind, furu, gran og eik, samt bær, sopp og insekter. Under flytting trenger dyrene inn i alle bygninger og tilfluktsrom de møter underveis.
Ris. 3. Markstripet mus (bilde til venstre) og bankvolum (bilde til høyre).
Hvordan oppstår infeksjon?
Utskilles i urin, avføring og spytt fra infiserte gnagere, virus kommer inn i jord, mat og miljøgjenstander. Patogener kommer inn i menneskekroppen gjennom slimhinnen i luftveiene, fordøyelsesorganer, samt gjennom skadede områder av huden og øyets bindehinne.
En person blir smittet hovedsakelig av svevestøv (80 % av tilfellene).
Virus kommer inn i luftveiene gjennom støv som tørket dyreavføring har lagt seg på.
Overføring av patogener er mulig gjennom kontakt med krattskog, høy, halm, fôr og andre forurensede miljøgjenstander.
Virus kan komme inn i menneskekroppen med matvarer som ikke er varmebehandlet: gulrøtter, kål, etc.
Hovedfaktoren i overføringen av infeksjon er skitne hender, hvorfra infeksjonen kommer inn i menneskekroppen når du røyker, spiser, rengjør et landsted etter overvintring, arbeider på en personlig tomt, forbereder ved, høy, etc.
HFRS-patogener overføres ikke fra person til person.
Sesongvariasjoner
Hemorragisk feber med nyresyndrom registreres i endemiske foci gjennom hele året, men frekvensen av infeksjonstilfeller øker i vår-sommer- og høst-vinterperioden, hovedsakelig blant innbyggere i landlige bosetninger. Om sommeren og høsten, i forbindelse med arbeid i hytter og i skogen, samt under piknik og fotturer, registreres det gruppefeberutbrudd.
Typer sykelighet
Skogtypen HFRS oppstår når man besøker skogen mens man plukker bær og sopp. Mest vanlig.
Husholdningstypen forekommer blant mennesker (vanligvis barn og eldre) som bor i hus som ligger nær skogen eller i skogen.
Den industrielle typen sykelighet forekommer blant arbeidere i oljerørledninger, borerigger, mens de jobber i skogen, etc.
Hagearbeidstypen er oftere registrert blant sommerboere og folk som bor på landsbygda.
Leirtypen finnes blant folk som arbeider og ferierer i pionerleirer og hvilehjem.
Landbrukstypen finnes ved arbeid med tilberedning av høy, halm, fôr og høsting av grønnsaker.
Risikogrupper
landbruksarbeidere,
sommerboere,
elskere av piknik og fotturer,
militære under feltøvelser.
Faktorer som påvirker forverringen av den epidemiologiske situasjonen:
Redusere arbeidsvolumet for å utrydde gnagere.
En økning i antall smittebærere - muslignende gnagere.
Utbredt utbygging av land for grønnsakshager, frukthager og garasjer uten forebyggende avmatisering.
Ris. 4. Reservoaret og smittekilden er ville gnagere - skog- og åkermus.
Patogener kommer inn i menneskekroppen gjennom slimhinnene i luftveiene, mage-tarmkanalen, skadet hud og øyets konjunktiva. Deretter fanges virusene opp av makrofager - RES-celler, hvor deres replikasjon skjer. Denne perioden kalles klekkeri. Dens varighet varierer fra 7 til 46 dager.
På den 4. - 5. dagen av sykdommen trenger patogener inn i blodet og sprer seg over hele kroppen (viremia). Utvikler infeksiøst toksisk syndrom.
Deretter setter patogenene seg på det vaskulære endotelet (innerveggen). Dens nederlag manifesteres av utviklingen hemorragisk syndrom. Økt permeabilitet av vaskulærveggen fører til at den flytende delen av blodet lekker inn i vevet. Utviklingen av hypovolemi manifesteres av et fall i blodtrykket, en økning i blodviskositeten, nedsatt mikrosirkulasjon, vevshypoksi og nedsatt blodpropp (koagulopati). Antall blodplater i blodet synker. I løpet av denne perioden, på dag 1–4, er utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom og infeksiøs-toksisk sjokk mulig.
Som svar på massiv viremi og dannelsen av et stort antall antigener, som oppstår som et resultat av vevsdestruksjon, oppstår en immunsystemrespons.
Når virus skilles ut i urinen, skader nyrene. Hevelse og ødeleggelse av organer utvikles, og urinutskillelse blir vanskelig. Nyreskade oppstår som akutt tubulointerstitiell nefritt.I denne perioden, på dag 4–11, er det stor risiko for å utvikle akutt nyresvikt og et ugunstig resultat.
Med et gunstig utfall av HFRS fra 11 til 30 dager, observeres en omvendt, positiv trend. Nyrefunksjonen gjenopprettes gradvis, elektrolyttsammensetningen i blodet normaliseres, og vannlating gjenopprettes, noe som manifesteres av polyuri (utskillelse av store mengder urin) og isohyposthenuri (redusert urintetthet).
Helsen er fullstendig gjenopprettet innen 1 - 3 år.
Ris. 5. Bildet viser konsentrasjonen av virus i det vaskulære endotelet.
HFRS kan ha et typisk (83 % av tilfellene) og atypisk forløp (abdominal variant – 5 % av tilfellene, smertefri – 12 %). I henhold til alvorlighetsgraden har sykdommen et mildt, moderat og alvorlig forløp. I akutte tilfeller varer feberen 30 dager, i langvarige tilfeller - opptil 45 dager. Sykdommen kommer ikke tilbake og blir ikke kronisk.
Sykdommen er preget av et syklisk forløp:
Inkubasjonsperioden (innledende) varer fra 7 til 46 dager (vanligvis 12 - 18 dager).
Noen ganger innledes selve sykdomsutbruddet av en prodromperiode, som ikke varer mer enn 2–3 dager. Pasienten er bekymret for sløvhet, muskel-leddsmerter, økt tretthet og sår hals.
Feberstadiet varer 2 - 3 dager.
Det oliguriske stadiet varer fra 3 til 9 - 11 dager etter sykdommen.
Perioden med tidlig bedring eller polyuri varer fra 12 til 30 dager med sykdom.
Perioden med sen rekonvalesens (sen restitusjon) begynner på 25. - 30. sykdomsdagen og kan vare fra 1 til 3 år.
Ris. 6. Symptomer på HFRS (musefeber) i den innledende (feber) perioden: rødhet i ansikt, nakke og øyne.
Symptomer på HFRS i den første (febrile) perioden
Sykdommen begynner akutt, med høy (opptil 40C) kroppstemperatur og frysninger, alvorlig hodepine, muskel- og leddsmerter, kvalme og oppkast vises, appetitten forsvinner, hyperemi i svelget og nesetetthet er notert, synet blir uklart - "tåke foran øynene.
Kroppstemperaturen vedvarer i 2 - 12 dager (i gjennomsnitt 6 dager) og synker deretter til lave nivåer uten gjentatte økninger. Den maksimale økningen observeres i løpet av dagen og til og med om morgenen. Når temperaturen synker, forverres pasientens allmenntilstand. Forbedring observeres kun med mild HFRS. Noen ganger er det tilfeller når kroppstemperaturen bare stiger til subfebrile nivåer.
På dag 3–4 vises tegn og symptomer på hemorragisk syndrom:
Den myke ganen blir knallrød i fargen, og hemoragisk enanthem vises på slimhinnen. Tungen ved roten er dekket med et brunt belegg.
Subkonjunktival blødning vises hos 15–30 % av pasientene. Konturene til objekter blir uklare, og en følelse av tåke eller et rutenett vises foran øynene.
Et petechialt utslett vises i øvre bryst, armhuler, over og under clavicular området, indre skuldre, skulderblader, ansikt og nakke. Noen ganger oppstår utslettet i form av striper og lenker ("svøpeslag").
Når man undersøker pasienter, kan man observere "hettesyndrom": ansikt, nakke og øvre bryst er hyperemiske, ansiktet og halsen er hovne, øyeeplene er røde ("kaninøyne").
Huden er tørr og varm å ta på.
Det er en kjedelig smerte i korsryggen og protein i urinen. Den spesifikke vekten til urinen avtar. Pasienter opplever sterk tørste og munntørrhet, kvalme og oppkast.
Blodtrykket synker og hjertefrekvensen synker.
Magesmerter vises. Den første (febrile) perioden med HFRS varer 2–3 dager. På bakgrunn av høy feber er utviklingen av smittsom-toksisk encefalopati og smittsom-toksisk sjokk mulig.
Ris. 7. Hemoragisk utslett på grunn av musefeber (HFRS).
Ris. 8. I noen tilfeller er utslett på grunn av musefeber som følge av riper eller irritasjon med klær lokalisert i form av striper ("svøpeslag") - bilde til høyre.
Symptomer på HFRS i det oliguriske stadiet
Det oliguriske stadiet utvikler seg i 65 % av tilfellene og varer fra 3 til 9–11 dager med HFRS. I løpet av denne perioden utvikles akutt nyreskade. Mengden urin som skilles ut reduseres kraftig, kroppstemperaturen synker, men pasientens tilstand forverres.
Manifestasjoner av hemorragisk syndrom
Manifestasjoner av hemorragisk syndrom intensiveres. Det petekiale utslettet på huden blir mer rikelig. 10 % av pasientene opplever blødninger fra nese, mage og tarm og livmor. Nyresyndrom utvikler seg.
Symptomer på nyreskade
Smerter vises i korsryggen. De er konstante, fra verkende til sterke, ødeleggende. Det er oliguri (reduksjon i mengden urin som skilles ut), opp til anuri (manglende urinutskillelse). Urin frigjøres i små porsjoner, har kjøttfargen, dens egenvekt avtar og tørsten øker. I løpet av denne perioden drikker pasienter en enorm mengde væske. Pastositet i nakken og ansiktet er notert. Det er ingen perifert ødem, da væsken er lokalisert i det løse periumbilicale og retroperitoneale vevet. Azotemi utvikler seg. I noen tilfeller utvikles uremi og koma.Massiv proteinuri er notert i urinen, blod og gips vises, i blodet er det et økt innhold av urea, kalium, kreatinin, og en reduksjon i mengden kalsium, natrium og klorider. Farlige komplikasjoner på dette stadiet av feber er akutt nyre- og binyresvikt.
Symptomer på skade på bukorganene
Med utviklingen av en alvorlig form for HFRS, etter utviklingen av nyresyndrom, oppstår magesmerter og oppkast, som til tider blir ukuelige. Oppkast oppstår ofte selv når du drikker en liten mengde vann.
Smerten er lokalisert rundt navlen og i epigastrium, ofte uutholdelig. Forårsaket av blødninger i det retroperitoneale vevet og indre organer. Oftere er det en tendens til forstoppelse, sjeldnere - løs avføring. Milten er av normal størrelse. Noen ganger er det en liten forstørrelse av leveren.
Forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet
Pasienter opplever en reduksjon i hjertefrekvens og en tendens til hypotensjon. Hjertelyder blir dempet. Hypotensjon erstattes ofte av hypertensjon og omvendt, noe som krever konstant overvåking av pasienter, siden den utviklede kollapsen fører til døden.
Symptomer på HFRS med lungeskade
Lungene påvirkes av luftveisinfeksjon. Bronkitt utvikler seg vanligvis (25 % av tilfellene), sjelden lungebetennelse (2 % av tilfellene).
Symptomer på HFRS med skade på nervesystemet
Når det autonome nervesystemet er skadet, opplever pasienter bradykardi, smerte i området av nerveplexusene - epigastrium og navleregionen. Når sentralnervesystemet er skadet, utvikles giftig encefalopati, og noen ganger påvirkes hjernens membraner.Pasienter lider av alvorlig hodepine, en tilstand av stupor og delirium utvikles, og ofte observeres hallusinasjoner og besvimelse.
Ris. 9. Symptomer på HFRS er hemoragisk enanthem på slimhinnen i ganen og subkonjunktival blødning.
Symptomer på HFRS i det tidlige utvinningsstadiet - polyuri
Med en gunstig prognose begynner sykdommen å komme seg fra den 12. dagen. Pasientens tilstand er i bedring. Urin frigjøres i store mengder - fra 3 til 10 liter per dag. Alle symptomer som utviklet seg i forrige stadium forsvinner gradvis. Hvis væskegjenoppliving er utilstrekkelig, kan dehydrering oppstå. Stadiet av polyuri eller tidlig bedring varer fra 12 til 30 dager med sykdom. Svakhet og lett polyuri vedvarer i flere måneder.
Symptomer på HFRS i det sene restitusjonsstadiet
Perioden med sen rekonvalesens (sen restitusjon) begynner fra 25. til 30. feberdag og varer fra 1 til 3 år. Konsentrasjonsevnen til nyretubuli gjenopprettes over lang tid – over mange måneder. På dette stadiet bør pasienten nøye følge alle medisinske anbefalinger. Symptomer som svakhet, tretthet, muskelsmerter, emosjonell labilitet og tap av appetitt har plaget pasientene i lang tid. Symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni (pulsustabilitet, blodtrykkssvingninger, noen ganger sinusarytmi, svette) og diencefalisk syndrom (dysmenoré, nedsatt styrke, søvnforstyrrelser og skallethet) registreres i lang tid. Hos 1 % av pasientene observeres irreversible fibrøse endringer i nyreparenkym og hjertemuskel.
Hemorragisk feber med nyresyndrom oppstår med varierende alvorlighetsgrad:
24 % har en mild form for sykdommen.
52 % - moderat.
21 % - alvorlig.
3 % - veldig tung.
Komplikasjoner kan utvikle seg på alle disse stadiene. Jo mer alvorlig sykdommen er, jo større er sannsynligheten for alvorlige konsekvenser. De viktigste:
Infeksiøst-giftig sjokk (21 %).
Azotemisk uremi og koma (på grunn av slaggdannelse i kroppen).
I den innledende fasen av feber utvikler akutt kardiovaskulær svikt på grunn av utviklingen av smittsomt-toksisk sjokk eller blødning i binyrene.
Blødningskomplikasjoner (45%): blødninger (retroperitoneal, gastrisk, tarm, livmor, etc.) og blødning (i binyrene, adenohypofyse, hjerne og hjertemuskel, ruptur av nyrekapselen, etc.).
Diagnosen HFRS stilles på grunnlag av data fra en epidemiologisk undersøkelse, det kliniske bildet av sykdommen og data fra laboratorieforskningsmetoder.
Historie: lever i et gnagerhabitat og har kjent kontakt med forurenset materiale.
Klinisk bilde: akutt debut, feber, rødhet i ansikt og nakke, subkonjunktivale blødninger, tegn på nyresvikt.
Laboratoriediagnostikk:
Virologisk diagnostikk (arbeidskrevende).
Molekylær genetikk (PCR og sekvensering).
Serologisk diagnostikk (påvisning av spesifikke antistoffer): MFA (fluorescerende antistoffmetode) og ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).
Generelle kliniske og biokjemiske tester.
Instrumentelle forskningsmetoder.
Differensialdiagnose. HFRS bør skilles fra andre hemoragiske feber, influensa, tyfus, leptospirose, sepsis, encefalitt, akutt glomerulonefritt, pyelonefritt, giftige nyrer og sykdommer i mageorganene.
Ris. 13. Symptomer på HFRS i den innledende (febrile) perioden - et symptom på "kaninøyne" eller "modne kirsebær".
Hemoragisk feber oppstår syklisk. Det oliguriske stadiet etterfølges av polyuristadiet og deretter oppstår rekonvalesens (gjenoppretting). Overdreven aktive og uberettigede terapeutiske tiltak utført i den akutte perioden er ofte årsaken til ugunstige utfall.
Kliniske anbefalinger:
Sykehusinnleggelse av pasienter gjennomføres på generelle somatiske sykehus som har erfaring med behandling av pasienter med blødende feber.
Skånsom beskyttelsesmodus. I det oliguriske stadiet - streng sengeleie.
Kosthold: bord nr. 4. Maten er ikke varm, ikke grov. Måltider er brøkdeler, i små porsjoner. Væske i tilstrekkelige mengder i form av mineralvann Essentuki No. 4, Borjomi, fruktdrikker, mousse og juice fortynnet med vann. I det oliguriske stadiet bør mengden væske begrenses, i løpet av polyuri-fri.
Sanering av hulrom og avføring daglig. Måling av daglig urinproduksjon hver 3. time (fylles/utskilles).
Det finnes ingen spesifikk behandling for HFRS.I de første 3 til 5 dagene med feber brukes spesifikt immunglobulin, hyperimmun plasma, Virazol, Ribavirin, Reaferon, Amiksin, Yodantipirin.
I løpet av den oliguriske perioden Induktotermi på nyreområdet er indisert i 2 til 5 dager. Ved alvorlig nyresvikt foreskrives rensende klyster 1-2 ganger daglig, ultrafiltrering av blod og hemodialyse er indisert.
Indikasjoner for hemodialyse:
Med oliguri og ingen tendens til å øke diuresen med 12 - 13 dager fra sykdomsutbruddet.
For anuri som varer mer enn 2 dager.
Glukokortikoider administreres parenteralt:
Med oliguri og ingen tendens til å øke diuresen med 11-12 dager fra sykdomsutbruddet.
Med anuri som varer mer enn en dag.
I det polyuriske stadiet vann-elektrolytttilstanden justeres. Mengden væske som administreres per dag bør ikke overstige væskemengden som skilles ut i samme periode med mer enn 500 - 700 ml. Preferanse gis til krystalloide løsninger (glukose, natriumklorid). Kolloide løsninger (plasma og reopolyglucin) administreres kun av helsemessige årsaker.
Alvorlige hemorragiske manifestasjoner behandles i henhold til generelle tilnærminger. I henhold til vitale indikasjoner, i tilfelle blodtap, utføres blodoverføring. I tilfelle sjokk utføres antisjokkterapi, albumin administreres intravenøst.
Når DIC utvikler seg, administreres ferske plasma- og plasmaerstatninger.
Rutin og askorbinsyre er indisert for å styrke karveggen.
Sirkulasjonssvikt elimineres ved å administrere cordiamin, korglykon, polyglucin. Oksygenbehandling brukes. For å gjenopprette mikrosirkulasjonen er administrering av klokkespill, aminofyllin og trental indisert.
Antibiotika administreres bare når det er fare for bakterielle komplikasjoner.
Antipyretika, medikamenter som lindrer smerte, kvalme og oppkast brukes som symptomatisk behandling.
Ris. 14. En 22 år gammel mann med hemoragisk feber.
Det høye antigene og genetiske mangfoldet av patogene hantavirus og den sporadiske karakteren av utbrudd av hemorragisk feber utgjør utfordringer for utviklingen av effektive vaksiner. For forebygging anbefales det å ta Yodantipirin, som har immunmodulerende, anti-inflammatoriske og antivirale effekter.
Uspesifikk forebygging av HFRS innebærer bekjempelse av gnagere, beskyttelse av miljøgjenstander (høylagre, korn, hjem) fra gnagerinvasjon og forebygging av vann- og matforurensning.
Personlige vernetiltak for mennesker mot gnagere:
Beskytte territoriet mot gnagere:
området ved siden av boliger bør ryddes for busker og ugress;
søppelgroper bør organiseres minst 100 meter fra boligen;
Halm bør oppbevares borte fra hjemmet.
Når du samler børsteved i skogen, rengjør et landsted, garasje og lysthus, bør du bruke hansker. Ved sortering av halm, høy og greiner bør du bruke åndedrettsvern eller gasbind. Håndter ikke gnagere.
Mat bør oppbevares på steder som er utilgjengelige for gnagere. Det er strengt forbudt å spise forurensede produkter. I bosetninger som ligger nær skog, bør matlagring organiseres i spesielle varehus beskyttet mot gnagerangrep.
Overhold streng personlig hygiene, inkludert når du bor i hytter, overnatter i skogen og når du har piknik.
Ikke leir i nærheten av åkre med kornavlinger.
Ikke gå turer til områder der tilfeller av blødningsfeber er rapportert.
Ris. 15. Ødeleggelse av mus og rotter i boligbygg.
