Denguefeber er en akutt virusinfeksjon som overføres av mygg av arten Aedes aegypti (oftere) og Aedes Albopictus (sjeldnere). Reservoaret og smittekilden er syke mennesker og primater (Afrika og Malaysia). Forekommer med influensalignende og hemoragiske syndromer.
Sykdommen er utbredt i områder med tropisk og subtropisk klima (mest i landene i Sør- og Sørøst-Asia), hovedsakelig i forstads- og urbane områder. Forekomsten i verden har økt kraftig det siste tiåret og utgjorde mer enn 3,34 millioner mennesker i 2016. Halve verdens befolkning er i faresonen.
Omtrent en halv million pasienter, inkludert barn, krever sykehusinnleggelse hvert år med en alvorlig form for infeksjon, hvor dødeligheten når 2,5 %. Denne indikatoren minimeres ved tidlig oppdagelse av feber og tilgjengelighet av medisinsk behandling. Den eneste metoden for å forhindre sykdommen er å kontrollere infeksjonsvektorene - mygg.
Det ble registrert en kraftig økning i antall saker i 2019.Land som er utsatt inkluderer Vietnam, Malaysia, Singapore, Thailand, Indonesia, Kambodsja, Kina, Australia og Filippinene. Sykdommen er ikke registrert i Russland og CIS-landene, men på grunn av utviklet turisme er introduksjon av infeksjon mulig.
Ris. 1. Bildet viser utslett på grunn av denguefeber.
Dengue-virus
Årsaken til sykdommen er Dengue-viruset, som tilhører slekten Flavivirus, familien Flavivindae, som inkluderer 59 arter, hvorav 31 er patogene for mennesker. Slekten Flavivirus inkluderer 4 undergrupper av beslektede virus: Japansk og flått-encefalitt, Denguefeber, West Nile, gule og Omsk hemorragiske feber, St. Louis og Murray Valley-encefalitt, Negishi og Powassan, Kyasanur skogsykdom. Alle disse sykdommene oppstår med skade på hjernen og dens membraner og hemorragiske utslett.
Struktur. Flavivirus varierer i størrelse fra 40 til 45 nm. Formen er sfærisk. RNA (+), lineær, enkelttrådet. Det ytre skallet har rygglignende fremspring. Nukleokapsidet og det ytre skallet inneholder hver ett glykoprotein som har typespesifisitet.
Antigen struktur. Basert på sammensetningen av antigener er det 4 serologiske typer Dengue-virus: DEN I, II, III og IV.
Bærekraft.
I blodserum vedvarer patogener i opptil 2 måneder, i tørket blod - i 5 år eller mer.
Viruset er varmefølsomt.
Patogenet er følsomt for effekten av desinfeksjonsmidler.
Afrikanske og asiatiske primater er følsomme for Dengue-viruset.
Etter utvinning utvikler menneskekroppen livslang typespesifikk immunitet (mot en spesifikk serotype).Ved infeksjon med Dengue-virus av andre serotyper oppstår en sekundær infeksjon med økt risiko for å utvikle en alvorlig form av sykdommen.
Reservoaret og smittekilden er syke mennesker og primater (i Afrika og Malaysia). Dengue-virus overføres gjennom hunnmygg Aedes aegypti (oftere) og Aedes Albopictus (sjeldnere). En infisert person kan overføre patogener innen 4 til 12 dager etter at de første symptomene på sykdommen vises. En infisert mygg forblir en smittekilde gjennom hele livet - fra 1 til 4 måneder. I tropiske områder overføres virus hele året, bortsett fra i regntiden. Smittefokus er registrert i byer, landlige områder og i jungelen.
Mottakelighet for Dengue-viruset er universell. Barn og ikke-immune individer er mest utsatt for infeksjon. Under epidemier er fra 50 til 70 % av innbyggerne i en gitt region berørt.
De viktigste mekanismene for virusoverføring:
overførbar (blod);
når prikket med en infisert nål;
under benmargstransplantasjon av en infisert pasient.
Vektorer av dengue-virus
Patogenbærere er 2 typer mygg - Aedes aegypti og Aedes Albopictus.
Aedes aegypti mygg
Aedes aegypti er distribuert i Afrika, Sentral- og Sør-Amerika, Sør- og Sørøst-Asia, øyene Oseania og Karibia. Det kalles gulfebermyggen eller biter. Mygg av denne arten er bærere av Dengue- og Zika-virus, chikungunya-feber og gulfeber. Myggen er lett å kjenne igjen på de hvite markeringene på bena og hvite striper på pronotumet. Insekter lever hovedsakelig i byer og forsteder.De formerer seg inne i menneskelig bolig, tilfeldige reservoarer, groper, grøfter, i kunstige beholdere (tønner, dunker, dekk, etc.), inkludert containere og varebiler, noe som letter deres migrasjon på tvers av land og kontinenter.
Mygg spiser i løpet av dagen, med toppstikk om morgenen og kvelden før solnedgang. I fôringsperioden klarer hunnen å bite mange mennesker. Egg forblir levedyktige under tørre forhold i mer enn et år larver begynner å utvikle seg ved kontakt med vann ved en temperatur på minst 22MED.
Ris. 3. På bildet er mygg av arten Aedes aegypti bærere av Dengue-viruset.
Ris. 4. Prevalens av denguefeber forårsaket av Aedes aegypti: mørke farger indikerer områder med høy risiko for sykdom, lyse farger indikerer områder hvor sporadiske tilfeller av virusinfeksjon er registrert.
Aedes albopictus mygg
Insekter er bærere av denguefeber i land i Sør- og Sørøst-Asia, Sør- og Nord-Amerika og mer enn 25 land i den europeiske regionen.
Mygg har svært adaptive egenskaper, noe som gjør at de kan overleve i områder med kaldt klima. De er motstandsdyktige mot temperaturer under 0C (i stand til dvalemodus), overlever i mikromiljøer.
Ris. 5. Bildet viser den asiatiske tigermyggen - Aedes albopictus.
Ris. 6. Området med utbredelse av denguefeber forårsaket av Aedes albopictus: mørke farger indikerer regioner med høy risiko for sykdommen, lyse farger indikerer regioner der sporadiske tilfeller av virusinfeksjon er registrert.
Dengue-virus kommer inn i menneskekroppen gjennom bitt av en infisert mygg. Patogener formerer seg i RES-celler. Inkubasjonsperioden varer fra 3 til 15 dager.Virus sirkulerer i blodet fra de siste inkubasjonsdagene og opp til 3-5 dager i febrilperioden de er fiksert i cellene i nyrene, leveren, muskler, hjerneceller og andre organer der bindevevsformasjoner er tilstede. Et mørkt rødbrun makulopapulært utslett vises på huden på hele kroppen, som er assosiert med utviklingen av perivaskulær infiltrasjon i huden. Når benmargen er skadet, synker antallet hvite blodceller og blodplater. Bensmerter vises. Når virus kommer inn i blodet, utvikles en gjentatt feberbølge. Immunreaksjoner som oppstår som respons på invasjonen av patogener sikrer gradvis eliminering av virus og danner livslang typespesifikk immunitet hos rekonvalesentanter. Ved infeksjon med dengue-virus av andre serotyper oppstår en sekundær infeksjon med økt risiko for å utvikle alvorlig hemorragisk denguefeber. I sin forekomst er den ledende plassen gitt til immunopatologiske reaksjoner, ledsaget av dyp skade på små blodkar.
Ris. 7. Utslett er et av hovedsymptomene på sykdommen.
Det er 2 former for sykdommen: klassisk og alvorlig hemoragisk/sjokk. Inkubasjonsperioden varierer fra 3 til 15 dager (gjennomsnittlig 5 - 8 dager).
Symptomer på denguefeber i den akutte perioden
Sykdommen begynner plutselig med en kraftig (innen 6 - 10 timer) økning i kroppstemperatur til 39 - 41C. Noen pasienter opplever svakhet og hodepine dagen før. De første symptomene er sterke smerter bak øynene, smerter i ledd, ryggrad og muskler ("beinfeber").På grunn av sterke smerter i kneleddene endres pasientens ganglag (den "dandy" gangarten). Det er rødhet i huden i området med små ledd. Kvalme vises, oppkast er mulig, kortvarig bevissthetstap og noen ganger delirium. Ansiktet blir hyperemisk og oppblåst. Scleraen injiseres, svelget er hyperemisk, tungen er tørr. Svært raskt blir hele kroppens hud hyperemisk ("rød feber"), og hyperestesi noteres. Perifere lymfeknuter er forstørret. Det er ingen appetitt i det hele tatt.
Etter 2 - 3 dager gir takykardi plass til skarp (opptil 40 slag per minutt) bradykardi. Antall leukocytter og blodplater i blodet synker.
Ved slutten av 3-4 dager synker kroppstemperaturen kraftig. Dette er ledsaget av kraftig svette. Pasientens tilstand bedres noe, men smerte og alvorlig svakhet vedvarer.
Etter ytterligere 1 - 4 dager begynner den andre fasen av denguefeber: kroppstemperaturen stiger igjen, smerten forsterkes. Dens varighet er 2-3 dager.
Hos de fleste pasienter vises et kraftig polymorft kløende utslett på huden i denne perioden: morbilliform, skarlagensaktig, urticaria (i form av urticaria) eller petechial (i form av små blødninger). Utslettet vises på overkroppen og sprer seg raskt til ekstremitetene. Det er fra 3 til 7 dager. Etter forsvinningen gjenstår peeling.
Den akutte perioden varer fra 6 til 8 dager. Tilstedeværelsen av Dengue-viruset i blodet til en pasient fører til alvorlig sensibilisering av kroppen.
Ris. 8. Type utslett på grunn av sykdom.
Symptomer på denguefeber under restitusjon
Rekonvalesensperioden varierer fra 3 til 8 uker.Pasienter fortsetter å være plaget av muskel-leddsmerter, og det er uttalte symptomer på asteni: hodepine, søvnforstyrrelser, depresjon og økt tretthet.
Utslettet forsvinner gradvis, men alvorlig kløe vedvarer fortsatt en stund. Peeling forblir på huden. Bradykardi er observert. Lymfeknutene fortsetter å bli forstørret. Nivået av eosinofiler i blodet øker.
Sykdomsprognose
Prognosen for den klassiske formen for denguefeber er gunstig. I noen tilfeller er utviklingen av polynevritt, myelitt, encefalitt, utvikling av psykose, akutt hepatitt og lymfadenitt notert. På bakgrunn av svekket immunitet kan latent infeksjon utvikles. Dødeligheten overstiger ikke 0,1 - 0,5 %.
Ris. 9. Petekialt utslett på bena.
Symptomer på hemorragisk form av Dengue
Patogener som sirkulerer i blodet forårsaker utvikling av sensibilisering av kroppen, og med gjentatt infeksjon som oppstår innen 3 måneder til 5 år, utvikles en hemorragisk form av sykdommen, preget av økt permeabilitet av blodkar, deres skjørhet og trombocytopeni. Sykdommen er registrert hovedsakelig blant aboriginere.
Symptomer på hemoragisk form for denguefeber
Gjentatte tilfeller av feber er mye mer alvorlige, russyndromet er betydelig uttrykt, presise blødninger vises på huden på lemmer, rygg, rumpa og sclera, blødende tannkjøtt er notert, og nasal og gastrointestinal blødning vises. Den flytende delen av blodet beveger seg inn i pleura- og bukhulene, retroperitonealt rom, interstitielt rom av indre organer, mengden blod reduseres, og fortykkelsen er notert. Alt dette fører til utvikling av sjokkreaksjoner.
Sykdomsforløpet forverres av en reduksjon i produksjonen av blodplater i benmargen, og deres funksjon er svekket. Hyperstimulering og mangel på reserver av blodkoagulasjonssystemet fører til utvikling av DIC-syndrom. Ødem, uttalte dystrofiske endringer og foci av nekrose utvikler seg i de indre organene. Massive blødninger vises.
Følgende tegn bør være alarmerende: utseendet 3-7 dager etter de første symptomene på sterke smerter i mageområdet, ukontrollerbare oppkast, rask pust, blødende tannkjøtt, alvorlig tretthet, agitasjon og tilstedeværelse av blod i oppkastet. Døden inntreffer i løpet av de neste 24 til 48 timene.
Ris. 10. Type utslett på ekstremitetene under sykdommen.
Symptomer på dengue hemoragisk sjokksyndrom
Dengue hemorragisk sjokksyndrom utvikler seg hos 1/3 av pasientene. Vurderingen utføres i henhold til alvorlighetsgrad:
Grad 1 er preget av tilstedeværelse av feber og generelt toksisk syndrom. Blødninger vises på huden i området av albuen når en tourniquet påføres.
Grad 2 er karakterisert ved tillegg av spontan blødning fra slimhinner og hud.
Fase 3 er preget av utvikling av tegn på sirkulasjonssvikt: pulsen blir hyppig og svak, blodtrykket synker, kroppstemperaturen faller og angst vises.
Grad 4 er preget av utvikling av dekompensert sjokk: det er ikke mulig å bestemme blodtrykket. Hematokriten øker med 20%, trombocytopeni utvikler seg.
Et vellykket resultat sikres ved adekvat og rettidig intensiv terapi. Ellers dør mer enn halvparten av pasientene 4–5 dager fra sykdomsutbruddet.
Immunreaksjoner som oppstår som respons på invasjonen av patogener sikrer gradvis eliminering av virus.
Ved infeksjon med dengue-virus av andre serotyper oppstår en sekundær infeksjon med økt risiko for å utvikle alvorlig hemorragisk feber.
Ris. 11. Blødning i sclera og neseblod er symptomer på sykdommen.
Diagnose av denguefeber er basert på epidemiologiske data og kliniske manifestasjoner. Bekreftelse av diagnosen utføres ved bruk av virologiske og serologiske forskningsmetoder.
Virologisk forskning består i å isolere patogenet fra pasientens blod de første 2 til 3 dagene av sykdommen.
Antistoffer mot Dengue-viruset bestemmes ved hjelp av serologiske metoder (RSK, RN, RTGA). De begynner å vises i pasientens blodserum 6–7 dager etter infeksjon. En ny forskningsmetode - rask immunokromatografi - har høy spesifisitet.
Ris. 12. Utslett er et av hovedsymptomene på sykdommen.
Ingen spesifikk terapi er utviklet for å behandle sykdommen. Grunnlaget for behandlingen er bruk av symptomatisk terapi og forebyggende tiltak rettet mot å minimere utviklingen av komplikasjoner.
Pasienter er foreskrevet streng sengeleie. Drikk rikelig med væske - 2 eller flere liter per dag (minst 200,0 ml hver 2. time).Grunnlaget for væsken som konsumeres bør være melk og ferskpresset juice.
Preferanse bør gis til vitamin C, K og gruppe B.
Behandling av denguefeber i klassisk form
Paracetamol anbefales brukt som smertestillende og febernedsettende middel (Aspirin, Diklofenak og Ibuprofen er kontraindisert!).
Antihistaminer er foreskrevet for kløende hud. Glukokortikoider brukes.
Vitaminterapi.
Behandling av hemorragisk denguefeber
Ved behandling av den hemorragiske formen av sykdommen brukes avgiftning og antihemorragiske midler. Å opprettholde riktig nivå av væskevolum i pasientens kropp er kritisk.
Riktig valgt intensiv terapi reduserer betydelig (opptil 1%) dødeligheten til pasienter fra hemorragisk sjokk.
Kraftig infusjonsterapi brukes til å fylle opp volumet av sirkulerende blod.
Gassutvekslingen holdes på riktig nivå.
For å støtte myokardial kontraktilitet og stabilisere cellemembraner, administreres kortikosteroider intravenøst og deretter intramuskulært.
For å øke blodpropp administreres koagulanter og blodplatetransfusjoner.
Ved behandling av feber brukes ikke antivirale legemidler på grunn av deres lave effektivitet. Antibiotika er indisert når en sekundær infeksjon oppstår.
Ris. 13. Behandling av sykdommen under epidemien på sykehuset.
Forebygging av denguefeber innebærer å kontrollere og beskytte mot vektorer. En vaksine (dempet og rekombinant) er under utvikling.For å behandle sykdommen og passiv nødforebygging brukes spesifikke og heterologe immunglobuliner, fremstilt fra plasma fra donorer som lever i naturlige foci.
Tiltak for å bekjempe myggvektorer:
Hindre myggvektorer i å få tilgang til ulike beholdere der vann kan være plassert: betongtanker, metalltønner, leirekar, bildekk, uegnede plastbeholdere, etc.
Vannbeholdere må være lukket og tømmes og vaskes hele tiden.
Deponering av fast avfall må utføres på riktig nivå.
Påfør insektmidlene vist på vannbeholdere som er lagret utenfor.
I områder med massemyggavl bør insektmidler brukes.
Kontroll av søppel og våtmark i området.
Bruk av personlig verneutstyr, som inkluderer:
Isolerende klær (lette, tykke, rene, lange ermer).
