Gul feber (Febris flava) er en akutt overførbar naturlig fokal sykdom forårsaket av arbovirus som overføres gjennom bitt av infiserte mygg av slekten Aedes og mygg Haemagogus spegazzini, karakterisert ved alvorlig forgiftning, feber, gulsott, hemorragisk syndrom, lever- og nyreskade.
Hovedfokusene for infeksjon er i land med varmt og fuktig klima - Sentral-, Vest- og delvis Øst-Afrika og Sør-Amerika. Sykdommen tilhører gruppen spesielt farlige karanteneinfeksjoner og er underlagt obligatorisk internasjonal registrering. Gul feberepidemier krever titalls og hundretusenvis av liv. Dødeligheten hos alvorlige pasienter når 50 - 60 %. Spedbarn og barn er mest utsatt. Hvis resultatet er gunstig, utvikler personen stabil immunitet. På grunn av konstant inntreden av små doser av viruset i blodet fra myggstikk, utvikler også en del av lokalbefolkningen immunitet.Slike personer er ikke mottakelige for sykdommen. Vaksinasjon mot gul feber er den viktigste forebyggingsmetoden i endemiske områder.
Ris. 1. Bildet viser årsakene til gulfeber - gulfebervirus.
Årsaken til gul feber
Årsaken til sykdommen er et virus (Viscerophilus tropicus, gulfebervirus, YFV) av familien Togaviridae, slekten Flavivirus. Tilhører gruppen av arbovirus (overført av vektorer).
Viruset er filtrerbart, lite (12 - 27 nm i diameter), sfærisk i form.
Genomet inneholder (+) enkelttrådet RNA.
I henhold til dens antigene struktur, har patogenet en affinitet med virusene til denguefeber, St. Louis encefalitt og japansk encefalitt. Tilhører den første gruppen av patogenitet.
Viser følsomhet for høye temperaturer (inaktivert ved en temperatur på 55 - 60 graderMed og når de utsettes for desinfeksjonsløsninger. Den holder lenge når den tørkes, og kan oppbevares frossen i mer enn ett år. Overlever opptil 4 uker i kroppen til døde mygg ved en temperatur på 27 - 30MED.
Virus dyrkes i kyllingembryoer og musetestikler. Gjentatte passasjer svekker deres patogenisitet betydelig, som brukes til å oppnå vaksinestammer.
Patogenene er patogene for primater, dovendyr, opossums, maurslugere, marsvin og hvite mus.
Ris. 2. På bildet er årsaken til sykdommen et virus (gul febervirus).
Mottakelighet for gul feber er universell. En person er inkludert i epidemikjeden i prosessen med gjenbosetting, jakt, reise, ekspedisjoner osv. Ved tilstedeværelse av virusbærere og virusbærere av mygg av slekten Aedes aegypti, kan gulfeber i dette området få en epidemisk karakter.
Kilde til infeksjon:
aper, beltedyr, maurslukere, opossums, dovendyr, pinnsvin, noen gnagere (agouti, etc.) og pungdyr.
syk person og virusbærere. En person blir smittsom kort tid før de første symptomene på sykdommen vises og i ytterligere 3 til 4 dager.
Overføringsmekanisme:
overførbar;
kontakt;
parenteral;
tilfeller av intra-laboratoriekontaminering er rapportert.
Infeksjonsvektorer:
mygg slekten Aedes: A. aegypti, A. simpsoni, A. calopus, A. africanus, A. vittatus, A. taylori, A. stokesi, A. metallicus, A. fluvatilis, A. geniculatus og scapularis;
mygg Haemagogus spegazzini og N.
Etter å ha bitt et infisert dyr eller en person, blir en mygg smittsom innen 9 til 12 dager. Jo høyere omgivelsestemperatur, jo raskere blir myggen smittsom. Antall mygg øker kraftig etter slutten av regntiden. Ved temperaturer under 18Evnen til å overføre virus går tapt. Fordi eggene til Aedes-myggen og Haemagogus spegazzini-myggen overlever tørre årstider, er vektorer det viktigste infeksjonsreservoaret.
En syk person og dyr, i fravær av smittebærere, er ikke smittsomme for andre og er midlertidige reservoarer av patogener.
Hovedfokusene for infeksjon er i land med varmt og fuktig klima - Sentral-, Vest- og delvis Øst-Afrika (45 land totalt) og Sentral- og Sør-Amerika (totalt 13 land). Listen inkluderer Angola, Sudan, Benin, Gabon, Burkina Faso, Ghana, Gambia, Guinea, Kamerun, Kongo, Liberia, Elfenbenskysten, Senegal, Nigeria, Uganda, Zambia, Somalia og Sierra Leone, Peru, Bolivia, Mexico, Brasil, Colombia, Ecuador, Fransk Guyana og Venezuela.
Utbrudd av gul feber er rapportert i flere regioner i Stillehavet og det tropiske Asia.
I den russiske føderasjonen er det ikke registrert noen tilfeller av gul feber, men det kreves en viss årvåkenhet angående denne sykdommen, siden mygg Aedes aegypti og Aedes geniculatus finnes på Svartehavskysten fra Batumi til Sukhumi, og derfor kan det også forekomme tilfeller av importert smitte med fly osv.
Land hvor gul feber er endemisk krever at besøkende fremlegger et sertifikat som bekrefter at de er vaksinert mot sykdommen.
I Brasil i 2017 - 2017 Et alvorlig utbrudd av gul feber ble registrert. I perioden fra 1. juli 2017 til 16. mai 2018 registrerte landets helsedepartement 1 266 tilfeller av sykdommen og 237 dødsfall. Det ble rapportert om 10 tilfeller av utenlandske statsborgere – fra Argentina, Chile, Romania, Nederland, Sveits og Frankrike. 4.161 primater døde, og 554 hadde laboratoriebekreftet gul feber.
Ris. 4. Epidemi av sykdommen i Brasil.
Ris. 5. Under den siste epidemien i Brasil døde 4161 primater.
Epidemiologisk er det tre hovedtyper av sykdommen:
Epidemisk type eller urban (antroponotisk).
Endemisk type eller landlig (gul jungelfeber).
Mellomtype.
Antroponotisk type gul feber
Den epidemiologiske kjeden er representert av en syk person og en myggvektor av slekten Aegypti (subgenus Stegomya). Etter å ha blitt bitt, forblir en person smittsom fra slutten av inkubasjonsperioden og i ytterligere 3 dager fra det øyeblikket de første symptomene på gul feber vises. Noen dager etter bittet blir hunnmyggen i stand til å infisere mennesker:
på t 30C og over - ca 7 dager;
kl 21C - ca 18 dager;
kl 18C og over - ca 18 dager;
kl 18C, er evnen til å overføre virus tapt.
I byer blir utbrudd av sykdommen utbredt blant ikke-immune mennesker i forskjellige aldre. Nylig har denne typen utbrudd bare blitt registrert i tropisk Afrika.
Ris. 6. Mygg som bærer virus av slekten Aegypti.
Jungel gul feber
Denne typen sykdom er assosiert med naturlige foci. Det viktigste infeksjonsreservoaret er primater, og bærerne er mygg Haemagogus spegazzini og N. janthinomys og A. leucocelaenus. Sykdommen er utbredt i Sør-Amerika. En person er involvert i epidemikjeden for andre gang (ved et uhell). Fra naturlige foci trenger primater inn i plantasjer der mygg av slekten Aеdes (A. simpsoni) lever. Når de blir smittet, overfører de virus til mennesker. Slik fremstår antropofile infeksjonsfoci.
I de fuktige tropene i Afrika sirkulerer virus mellom aper, silkeaper, gnagere, pungdyrpinnsvin, opossum og bestialmyggene Aedes africanus, A. furcifer, A. luteocephalus og A. taylori.
Infeksjonen er vanlig i små, mange bosetninger Menn som driver økonomisk virksomhet i skoger er oftere smittet. Forekomsten er sporadisk.
Ris. 7. Sykdommen overføres av mygg Haemagogus spegazzini og N. janthinomys og A. leucocelaenus.
Mellomliggende foci av gul feber
Denne typen infeksjon forekommer bare i Afrika i områder med fuktige eller halvfuktige savanner. Infeksjonsreservoaret er aper som raiderer landsbyer og plantasjer. Virus overføres av A. simpson-mygg, som overfører dem gjennom bitt til mennesker.Dermed oppstår lokale utbrudd blant landsbybeboere, hovedsakelig blant ikke-immune individer.
Ris. 8. Deponier i byområder er en optimal yngleplass for mygg.
Med et gunstig resultat utvikler en person vedvarende, opptil 6 år eller mer, og i noen tilfeller livslang immunitet. På grunn av konstant inntreden av små doser av viruset i blodet fra myggstikk, utvikler også en del av lokalbefolkningen immunitet. Slike personer er ikke mottakelige for sykdommen.
Når de blir bitt av infiserte mygg, trenger virusene inn i de regionale lymfeknutene, hvor de formerer seg og akkumuleres. Etter 3 - 5 dager trenger patogener inn i blodet og setter seg i lever, milt, myokard, nyrer, binyrer, hjerne og benmarg, og forårsaker blødninger og utvikling av degenerative endringer.
Hemoragisk syndrom utvikler seg som et resultat av direkte viral skade på endotelet til små kar, nedsatt trombedannelse og utvikling av trombocytopeni på grunn av utviklingen av DIC-syndrom. Indre organer lider. Områder med blødning og erosjon finnes på mageslimhinnen. Blødninger vises på tarmslimhinnen, pleura, lungevev og hjerte. Mindre blødninger og hevelse vises i hjernen. Et petechialt utslett vises på huden til pasienter. Ved overdreven blødning i de indre organene utvikles sjokk, ofte med dødelig utgang.
Tegn på fettdegenerasjon vises i leveren og nyrene.
Virus ødelegges av virusnøytraliserende antistoffer produsert i pasientens kropp som svar på infeksjon.
Ris. 9. Ved spredning gjennom blodet setter virus seg i indre organer.
Inkubasjonsperioden varer fra 3 til 7 dager, sjeldnere - 9 - 10 dager. Sykdommen oppstår syklisk. Det er feber, remisjon og reaktive perioder.
Symptomer på gul feber i den første perioden
Den første fasen av sykdommen (aktiv hyperemi) begynner akutt. Pasienten utvikler kraftig hodepine, smerter i bakhodet og ryggmuskulaturen, kraftig kvalme og smertefulle gjentatte oppkast. Kroppstemperaturen stiger til 39-40 °C i løpet av 1 - 2 dager. Pulsen når 100 - 130 slag per minutt. Pasienten oppfører seg rastløst og noen ganger blir han delirisk. Ansiktet blir hyperemisk og oppblåst, øynene blir "blodskutte", leppene blir hovne, og tungen blir knallrød. Det er en uutholdelig tørst.
På 3. - 4. sykdomsdag utvikler pasienten gulsott. Først observeres gulfarging av sclera, etterfulgt av gulfarging av slimhinnene i munnen og huden. Graden av gulsott varierer.
Petechial hevelse (små blødninger) vises på huden.
Ris. 10. Symptomer på gul feber: blødninger og gulsott.
Symptomer på gul feber under remisjon
På dag 4-5 svekkes symptomene på sykdommen: kroppstemperaturen synker, oppkastet stopper, og allmenntilstanden forbedres. Ved et mildt forløp oppstår bedring. Men oftest, etter noen timer (opptil 1 dag), begynner pasientens tilstand å forverres. Kroppstemperaturen stiger igjen. Den reaktive perioden med gul feber begynner.
Symptomer på gul feber i den reaktive perioden
Denne perioden kalles venøs stase. Pasientens hudfarge endres fra hyperemisk til gulaktig blekhet.
Kroppstemperaturen stiger igjen og varer 4 - 6 dager.I mildere tilfeller - mindre høy, i alvorlige tilfeller - opptil 40 ° C. Kvalme og oppkast dukker opp igjen eller forverres. Pulsen synker til 50 - 40 slag i minuttet, noe som ikke tilsvarer en forhøyet kroppstemperatur.
Blodtrykket synker. Svakheten øker gradvis. Utmattelse og delirium er mulig.
Nyreskade er indikert ved utseendet av et stort antall gips og protein i urinen. I alvorlige tilfeller reduseres urinmengden kraftig, noe som fører til anuri.
Hemoragisk syndrom utvikler seg: blødende tannkjøtt og blodige oppkast vises, blødninger fra nese, livmor, blære, tarm (svart avføring), blødninger på huden vises eller forsterkes.
Parallelt med økningen i symptomer noteres en økning i gulsott. Vanligvis er det lyst. ofte trekker ut og tar over restitusjonsfasen. Men i alvorlige tilfeller kan det være fraværende.
Når hjertet er skadet, vises en systolisk bilyd på toppen, lydene dempes og endringer noteres på EKG. Arytmier utvikles ofte.
I alvorlige tilfeller oppstår hjerneødem og encefalitt utvikles. Det er en kraftig nedgang i antall leukocytter i blodet og en økning i mengden bilirubin. Etter 8-9 dager, hvis resultatet er gunstig, begynner pasientens tilstand å bli bedre, og en periode med utvinning begynner.
Ris. 11. Gulsott er et konstant symptom på gul feber.
I atypiske former for sykdommen og slettede former er det fravær av noen karakteristiske symptomer. Diagnosen stilles kun på grunnlag av serologiske tester.
I milde tilfeller varer feberperioden 2 til 3 dager.Pasienter lider av hodepine, kvalme, noen ganger dukker det opp neseblod, sklera er subikterisk, og det er en liten mengde protein i urinen.
I alvorlige tilfeller vises symptomer på skade på lever, nyrer, hjerte og hjerne. Pasientens død inntreffer på dag 6–7 fra infeksiøs kollaps, nyresvikt eller toksisk encefalitt.
I den fulminante formen av sykdommen inntreffer døden på dag 2–4 fra lever- eller nyrekoma.
I de fleste tilfeller skjer gjenoppretting raskt og fullstendig. Komplikasjoner er sjelden registrert. De viktigste er: lungebetennelse, myokarditt, nyreabscess, kusma, encefalitt (en av de alvorligste komplikasjonene), sykdommer forårsaket av tillegg av en sekundær infeksjon (bløtvevsgangren, bakteriell sepsis, etc.).
I de fleste tilfeller er prognosen for gul feber gunstig. Gjenoppretting av pasienter skjer på den 15. dagen av sykdommen. Den totale dødeligheten er rundt 5 %. Prognosen forverres når alvorlighetsgraden av den smittsomme prosessen øker. I alvorlige tilfeller når dødeligheten 50 - 60%. Dødsårsaken er akutt nyresvikt med utvikling av uremisk koma, toksisk encefalitt, leverkoma eller kardiovaskulær svikt. Komplikasjoner utvikles på dag 6–7 av sykdommen. Når det gjelder prognose, er ugunstige tegn hematemese (mageblødning), hyppige blødninger, anuri (uremisk koma) og en betydelig akselerert puls (myokarditt).
En foreløpig diagnose av gul feber kan stilles basert på pasientens opphold i en endemisk region, symptomer på sykdommen (dobbeltbølgefeber, gulsott og hemorragisk syndrom) og blodprøvedata (biokjemiske og generelle tester). Den endelige diagnosen er etablert på grunnlag av spesifikke laboratorietester utført i biologiske sikkerhetsnivå IV-laboratorier.
Virusisolasjon. Patogener kan isoleres fra pasientens blodserum i de første fire dagene av sykdommen eller fra vevet til døde pasienter ved bruk av intracerebral infeksjon hos laboratoriedyr.
Serologiske studier. I den tidlige perioden oppdages antistoffer mot viruset – anti-YFV-lgM – i pasientens blodserum i de senere stadiene, en økning i antistofftiteren i RSC, RN, RTPGA og RNGA bestemmes i parede sera.
Histologisk undersøkelse. Ved undersøkelse av leveren avsløres foci av nekrose av leverlobene (submassive og massive) og Councilmans acidofile kropper.
Ekspressdiagnostikk. Denne typen undersøkelser er basert på identifikasjon av antigenet, utført ved hjelp av en enzymkoblet immunosorbentanalyse (ELISA). Resultatet oppnås innen 3 timer.
Gul feber bør skilles fra andre tropiske virale hemorragiske feber, ondartet tropisk malaria, viral hepatitt, leptospirose, denguefeber, tyfus og tyfus, sepsis, lever- og nyreskader fra giftige stoffer.
Forebyggende tiltak mot gul feber er rettet mot å redusere eller eliminere bestanden av mygg som overfører infeksjonen, beskytte folk mot insekter og vaksinasjon.
Personer som mistenkes for å ha sykdommen er underlagt isolasjon i 6–7 dager under forhold som utelukker tilgang av virusbærere til dem. Det anbefales å bruke personlige vernetiltak som nett, gardiner, spesielle salver, etc.
Settet med tiltak for å utrydde mygg inkluderer ødeleggelse av bevingede individer, deres larver og behandling av ynglesteder.
På statlig nivå er det utviklet tiltak rettet mot å hindre innføring av smitte fra utlandet. Alle typer transport som kommer fra endemiske land er grundig desinfisert. Alle sykehus der pasienter med gul feber eller mistenkte tilfeller av gul feber er isolert er fullt utstyrt med antimyggapparater.
Ris. 14. Den eneste pålitelige metoden for å forhindre sykdommen er vaksinasjon mot gul feber.
Sykdommen tilhører gruppen spesielt farlige karantenesmitte og er underlagt internasjonal registrering. Det gjennomføres systematisk gjensidig informasjon til land om forekomst av gul feber. Reise til land der gul feber er endemisk er kun tillatt med et internasjonalt vaksinasjonssertifikat.
Vaksinasjon mot gul feber er den viktigste metoden for å forebygge sykdommen i endemiske områder. For å forhindre sykdomsutbrudd må minst 80 % av befolkningen være vaksinert. Forebyggende vaksinasjon utføres for personer som reiser til vanskeligstilte land.
For vaksinasjon brukes 2 svekkede (dempede) stammer av patogenet:
Amerikansk virus 17D (hentet i 1936 av Theiler).
Viruset er en fransk stamme av Dakar-typen (hentet i 1929 av Pelletier og andre).
I den russiske føderasjonen brukes den innenlandsproduserte levende tørre vaksinen, laget av stamme 17D, i utlandet, Stamaril Pasteur-vaksinen (produsert av Aventis Pasteur, Frankrike).
Vaksinasjon mot gulfeber må gis på godkjente vaksinasjonssentre.Plasseringen av beholdningen kan bli funnet i Federal Budgetary Institution of Health "Center for Hygiene and Epidemiology" i regionen på ditt bosted. Vaksinasjon er betalt. Kostnaden varierer fra 800 til 1800 rubler.
Indikasjoner for vaksinasjon
Barn fra 9 måneder og voksne som reiser utenlands til land med gulfeber som er endemiske, samt laboratorieansatte som arbeider med levende kulturer av patogener, er vaksinert.
Kontraindikasjoner
Akutte sykdommer (smittsomme og ikke-smittsomme) og kroniske i det akutte stadiet. Hos slike personer utføres vaksinasjon mot gul feber 1 måned etter bedring eller remisjon.
Allergi mot kyllingprotein.
Primære immunsvikt.
Svangerskap.
Sekundære immunsvikt. Vaksinasjon for slike personer utføres tidligst 1 år etter avsluttet behandling (restitusjon).
Tillatelse til vaksinering gis av lege som gjennomfører undersøkelse, intervju og termometri på vaksinasjonsdagen.
Interaksjon
Gulfebervaksinasjon for personer over 15 år er tillatt å kombineres med andre vaksinasjoner, men forutsatt at vaksinene gis til ulike deler av kroppen.
For yngre barn bør gapet mellom vaksinasjoner være minst 2 måneder.
Administrering av gulfebervaksinen må ikke kombineres med vaksiner mot kolera og paratyfus A og B. Tidsavstanden må være 3 måneder eller mer.
Hvordan bruke vaksinen
Vaksinen mot gul feber injiseres subkutant i området av den ytre vinkelen på skulderbladet eller deltamuskelen. Nylig har nåleløse injektorer blitt brukt til dette formålet.
Dosen er 0,5 ml for personer i alle aldre.
Administrasjonstidspunktet er senest 10 dager før planlagt utenlandsreise.
Spesifikke antistoffer som nøytraliserer virus vises i blodet fra 7 til 9 dager etter at vaksinen er administrert og vedvarer i 10 år.
Ris. 15. Vaksinen injiseres subkutant i området av det ytre hjørnet av scapula eller deltamuskel.
Revaksinering
Gjentatt vaksinasjon (revaksinering) utføres 10 år etter første vaksinasjon i samme dose.
Bivirkninger av vaksinen
I 5 % av tilfellene utvikles både lokale og generelle reaksjoner etter at vaksinen er gitt.
Lokal reaksjon manifesterer seg i form av ødem og hyperemi, som utvikler seg 12 - 24 timer etter injeksjonen og forsvinner etter 2 - 3 dager av seg selv. Ekstremt sjelden kan et smertefullt infiltrat og forstørrelse av regionale lymfeknuter forekomme på stedet for vaksineadministrasjon.
Generell reaksjon utvikler seg i intervallet fra 4 til 10 dager etter vaksinasjon. Karakterisert av en økning i kroppstemperatur til 38,5Med, svimmelhet, ubehag og frysninger. Etter 3 dager forsvinner alle fenomener uten behandling.
For allergier En allergisk reaksjon kan utvikle seg mot kyllingprotein. I denne forbindelse er alle vaksinasjonspunkter utstyrt med de nødvendige midlene for anti-sjokkterapi, og etter at vaksinen er administrert, må personen forbli på stedet i 30 minutter.
Encefalitt utvikler seg ekstremt sjelden etter introduksjon av en vaksine.
Ris. 16. Bildet viser en innenlandsk vaksine mot gul feber.
Om det internasjonale sertifikatet
Å reise til land der gul feber er endemisk krever et spesielt sertifikat - et spesielt internasjonalt sertifikat for vaksinasjon (vaksinasjon eller revaksinasjon) mot sykdommen. Sertifikatet blir gyldig fra 10. dag etter vaksinasjon. Dens gyldighetsperiode er begrenset til 6 år.
Vaksinasjon utføres ved godkjente vaksinasjonssentre. Stedet for arrangementet finner du på Senter for hygiene og epidemiologi i din bostedsregion. Vaksinasjon er betalt. Kostnaden varierer fra 800 til 1800 rubler.
Tilgjengelighet av et internasjonalt sertifikat Nødvendigvis når du reiser til Gabon, Burundi, Angola, Ghana, Guinea-Bissau, Fransk Guyana, Kongo, DR Kongo, Elfenbenskysten, Kamerun, Mali, Niger, Liberia, Sierra Leone, Togo, Rwanda og Den sentralafrikanske republikk.
Tilgjengelighet av et internasjonalt sertifikat anbefales når du reiser til Argentina, Benin, Bolivia, Brasil, Burkina Faso, Burundi, Venezuela, Gambia, Ghana, Guiana, Guinea, Kenya, Colombia, Mauritania, Nigeria, Panama, Senegal, Paraguay, Peru, Trinidad og Tobago, Sudan, Surinam, Uganda, Tsjad, Ecuador, Ekvatorial-Guinea, Etiopia og Sør-Sudan.
Ris. 17. Generell oversikt over det internasjonale sertifikatet.
Ris. 18. Et internasjonalt sertifikat kreves ved besøk i land der gulfeber er endemisk.
