Zika-viruset tilhører familien Flaviviridae på en måte Flavivirus, den bæres av mygg Aedes aegypti - den dødeligste dyrearten i verden. Når virus kommer inn i menneskekroppen, forårsaker de sykdommer som zikafeber. Sykdommen er vanlig i regioner med tropisk og subtropisk klima. Foreløpig er lite studert.
I tillegg til Zika-viruset overfører mygg patogener av så farlige sykdommer som gul feber, denguefeber, West Nile og Chikungunya. Insekter er så vanlige i naturen at omtrent en tredjedel av verdens befolkning er i fare for sykdom.
Sykdommen er mild, i 75 % av tilfellene er den asymptomatisk og går over i løpet av en uke. Faren for infeksjonen ligger i dens konsekvenser - risikoen for å utvikle medfødte hjerneabnormiteter (mikrocefali) og Guillain-Barre syndrom hos nyfødte født av mødre som hadde Zika-feber i første og tidlige andre trimester av svangerskapet.
Ris. 1.Konsekvenser av Zika-virusinfeksjon: fødsel av barn med mikrocefali under epidemien 2015-2017 i Brasil.
Zika-virusutbredelse
Patogenene er vanlige i regioner med tropisk klima og store bestander av Aedes aegypti-mygg. De sirkulerer i Afrika, Sentral- og Sør-Amerika, det vestlige Stillehavet og Sør-Asia.
Zika-viruset ble først isolert for rundt 70 år siden. Tilfeller av sykdommen ble sjelden rapportert, og isolerte utbrudd skjedde uten alvorlige komplikasjoner.
I 2007 ble det første store utbruddet rapportert på Yap-øyene i Mikronesia i det vestlige Stillehavet.
I 2013 ble det rapportert om et utbrudd av zikafeber i Fransk Polynesia.
I 2015 spredte viruset seg til Sør- og Mellom-Amerika. I Brasil, hvor det ble erklært unntakstilstand på grunn av en kraftig økning (2 ganger) i antall babyer født med anomalier i nervesystemet.
I 2017 var tilfeller av sykdommen allerede rapportert i 70 land.
Den importerte infeksjonen har trengt inn i Østerrike, Danmark, Tyskland, Irland, Sveits, Finland, Italia, Spania, Portugal, Israel og Australia. Tusenvis av reisende har ankommet USA fra land der Zika er endemisk. 56 personer ankom Sør-Florida.
Det første importerte tilfellet av infeksjon (fra Den dominikanske republikk) ble registrert i 2016 i den russiske føderasjonen.
Zika-feber er forårsaket av et arbovirus fra familien Flaviviridae på en måte Flavivirus (Zika-virus, ZIKV). Den ble først isolert i 1947 fra rhesus-makaker som bodde i Zika-skogen (Uganda).Et år senere ble viruset isolert fra kroppen til en kvinnelig mygg av slekten Aedes aegipti, og i 1968, fra biomaterialet til infiserte representanter for urbefolkningen i Nigeria. I 1952 ble det oppdaget at patogener er i stand til å slå seg ned i hjernevevet til mus, noe som forårsaker mykgjøring av hjernen og degenerering av nevroner.
Zika-viruset er sfærisk i form, med en diameter på omtrent 50 nm. Skallet er glykoprotein. Overflateproteiner er ordnet i form av et ixohedron. Nukleokapsidet inneholder et enkeltstrenget lineært RNA som inneholder 10 794 nukleotider som koder for 3 419 aminosyrer. Har høy evne til å mutere.
Reservoaret og smittekilden er syke mennesker, virusbærere og infiserte aper. Det antas at hovedfaktoren i sykelighet er et svakt immunsystem.
Overføringsveier
Zika-viruset overføres:
ved bitt av infiserte mygg (overførbar rute),
seksuelle kontakter,
blodoverføring,
Det antas at patogenene, som bryter hematoplacentalbarrieren, trenger inn i fosterets kropp og forårsaker alvorlig patologi i nervesystemet.
Zika-virusbærere
I utgangspunktet overføres patogener gjennom bitt av mygg av Aedes-slekten: Aedes aegypti og Aedes albopictus. I epidemiologiske termer er de farligste myggene Aedes aegypti. Deres evne til å overføre virus går tapt ved temperaturer under 18C, som ikke er observert hos Aedes-mygg albopictus, som går i dvale ved lave temperaturer og dermed overlever.
I løpet av en matesyklus klarer myggen å bite flere mennesker.3 dager etter fullføringen av denne syklusen legger hunnmygg egg, som kan overleve i fravær av vann (i tørkeperioder) i opptil 1 år. I vann, spesielt etter regntiden, blir eggene til larver og deretter til modne individer.
Mygg er ikke i stand til lange flyreiser. De kan ikke fly mer enn 400 meter, men transporteres over store avstander med ting, i biler, på planter osv.
I tillegg til Zika-viruset bærer mygg av slekten Aedes patogenene gul feber, Dengue og Chikungunya. Deres enorme utbredelse setter en tredjedel av verdens befolkning i fare for sykdom.
Ris. 4. Aedes aegypti-mygg er hovedbærerne av Zika-virus.
Patogenesen til Zika-feber er dårlig studert. Forskning viser at viruset, når det blir bitt av en mygg, infiserer epidermale celler (dermale fibroblaster, keratinocytter og umodne dendrittiske celler). Deretter når patogenene regionale lymfeknuter, hvor de akkumuleres og deretter spres over hele kroppen hematogent (med blod). Hvordan Zika-viruset klarer å trenge inn i fosteret og forårsake dets skade er fortsatt et mysterium i dag.
Inkubasjonstiden for sykdommen er ikke fastslått. Det antas at det varer i 2–7 dager (ifølge noen forfattere) og varer i opptil 2 måneder (ifølge andre), og derfor er donasjon i USA forbudt for personer som returnerer fra endemiske land i en periode på 2 måneder.
Sykdommen er asymptomatisk i 75 % av tilfellene.Resten av de smittede opplever mild feber, hodepine og muskel-leddsmerter, rødhet i øynene og et makulopapulært utslett vises på huden på nakken, overkroppen og lemmer (ofte på håndflater og såler). Pasientens allmenntilstand er fortsatt tilfredsstillende.
Svært sjelden er sykdommen alvorlig, med svimmelhet, diaré, oppkast og magesmerter. Tilfeller er beskrevet når en pasient kun utvikler konjunktivitt.
Alle symptomer forsvinner i løpet av en uke. Patogener forblir i det menneskelige blodet i 7 dager etter infeksjon.
Ris. 5. Et makulopapulært utslett på grunn av Zika-virusinfeksjon er et av hovedsymptomene på sykdommen.
Det er bevis for at infeksjon med Zika-virus utgjør en fare for gravide kvinner i løpet av første trimester og begynnelsen av det andre. Patogener trenger gjennom hematoplancer-barrieren. Utviklet intrauterin infeksjon fører til dannelsen av fosterpatologi - mikrocefali. Noen forskere sporer sammenhengen mellom Zika-feber og utviklingen av autoimmune reaksjoner og Guillain-Barrés syndrom. Spor av viruset ble funnet i prøver av morkakevev og hjernevev hos nyfødte.
Med mikrocefali reduseres barnets hode og hjernestørrelse betydelig. Barn opplever symptomer som utviklingshemning, redusert vekst, hyperaktivitet, mangel på koordinasjon, syns- og hørselshemninger, epilepsi, glemsel, intellektuell funksjonshemming, etc. Barn født med mikrocefali forblir funksjonshemmede hele livet. Ifølge noen forskere har omtrent 10 - 15 % av syke barn med denne diagnosen ikke alvorlige mangler.
I løpet av 2015-2017-epidemien i Brasil ble antallet fødsler med mikrocefali, Guillain-Barré syndrom, encefalitt, myelitt og encefalomyelitt doblet.
Ris. 6. Tusenvis av nyfødte med mikrocefali er rapportert under epidemien i Brasil.
Det største utbruddet av sykdommen ble registrert i 2015 i Sør- og Mellom-Amerika og hadde i begynnelsen av 2016 rammet 33 land. WHO har erklært den nåværende helsesituasjonen som en nødsituasjon. I Brasil ble tusenvis av babyer født med nevrologiske lidelser: i 2014 - 147 nyfødte, i 2015 - 4180. Epidemien antas å ha vært forårsaket av et importert tilfelle fra Fransk Polynesia.
De antatte årsakene til den raske utviklingen av epidemien er:
Mangel på immunitet mot infeksjonen siden den først dukket opp på kontinentet.
Aedes aegypti-mygg er vanlig i alle regioner bortsett fra Chile og Canada.
Mangel på rask diagnostisk test for Zika-infeksjon.
Mangel på vaksiner og spesifikke legemidler.
Ris. 7. Det største utbruddet av sykdommen ble registrert i 2015 - 2017 i Sør- og Mellom-Amerika. Bildet viser barn med mikrocefali født fra mødre smittet under svangerskapet.
Det er ganske vanskelig å diagnostisere sykdommen basert på klinikken på grunn av likheten mellom Zika-feber og andre tropiske feber. Laboratoriediagnose er basert på isolering av viruset fra pasientens blod og PCR-data.Serologisk diagnose er lite effektiv på grunn av utviklingen av kryssreaksjoner med andre flavavirus: denguefeber, gulfeber og West Nile-virus.
Det finnes ingen spesifikk behandling for sykdommen. Hos 75 % av pasientene oppstår Zika-feber i en mild form og bedring skjer etter 7 dager. I alvorlige tilfeller brukes patogenetiske og symptomatiske midler. Smertestillende medisiner foreskrives, avgiftningsbehandling utføres, og pasienten anbefales å drikke rikelig med væske og hvile i sengen. Spesiell oppmerksomhet rettes mot gravide kvinner. Pasienten må unngå myggstikk i 7 dager.
Forebygging av zikafeber innebærer å kontrollere og beskytte mot mygg som overfører infeksjonen. Vaksinen er under utvikling.
Hovedretninger for sykdomsforebygging:
Myggtall reduseres ved å ødelegge og/eller konvertere hekkestedene deres.
Redusere sannsynligheten for at insekter kommer i kontakt med mennesker, noe som oppnås ved bruk av myggnetting på vinduer og dører, mygggardiner, bruk av frastøtende midler, salver, etc.
Tømming av landbruksvanntanker (bøtter, tønner, plantepotter, etc.), siden oppdrett av mygg av slekten Aedes skjer selv med små mengder.
Avstå fra sex med en gravid partner og bruke kondom ellers for menn som kommer tilbake fra områder der Zika er endemisk.
Reisetips:
Du bør unngå å reise til land der sykdommen er endemisk.
Det er nødvendig å bruke personlig verneutstyr mot mygg: myggnetting, gardiner, frastøtende midler, bruk av lange ermer, lange bukser, lukkede sko og hatter.
Personer som returnerer fra en reise til tropiske land bør umiddelbart kontakte et medisinsk anlegg hvis symptomer på sykdommen som feber, utslett, konjunktivitt, muskel- og leddsmerter, frysninger og generell svakhet vises.
Ris. 9. Myggkontroll under zikafeberepidemien i Brasil.
