Seboreisk dermatitt utvikler seg på bakgrunn av seboré (økt sebumsekresjon) og er preget av utseendet av peeling (flass) og erytematøse plateepitelære lesjoner på områder av huden som er rike på talgkjertler - ansiktet (88%), hodebunnen (70%), interscapular område (10 %) og bryst (27 %).
Seboré (talglekkasje, sebium - fett, rhea - flow) - en forstyrrelse av talgdannelse og en endring i sammensetningen som oppstår som et resultat av funksjonsfeil i indre organer og systemer. På bakgrunn av seboré dukker det opp flass, seboreisk dermatitt og akne utvikles - de vanligste hudsykdommer.
Seboreisk dermatitt oppstår med fenomenene skjellende peeling - for tidlig eksfoliering av overflatecellene i epidermis. Etter å ikke ha nådd stadium av fullstendig keratinisering, holder de seg sammen. Flakene som dannes blir synlige for øyet. Sykdommen kalles flass. Flass er en mild form for seboreisk dermatitt.
Seboreisk dermatitt er utbredt.Det er en konstant økning i sykdommen, noe som gjør denne patologien til et av de mest presserende problemene innen dermatokosmetologi. Seboreisk dermatitt rammer opptil 5% av befolkningen. Det står for omtrent 10% av alle dermatoser. Menn blir mye oftere syke enn kvinner. Sykdommen er også registrert hos spedbarn. Toppen av sykdommen skjer i puberteten - hos personer 19 - 20 år. Det har vært en økning i antall tilfeller av seboreisk dermatitt hos menn over 50 år.
Sykdommen er tilbakevendende i naturen. Skader på hodebunnen fører til hårtap. I alvorlige tilfeller får seboreisk dermatitt karakter av en utbredt eksfoliasjonsprosess opp til erytrodermi. Konstante tilbakefall av sykdommen, kløe og skade på huden forårsaker psyko-emosjonelle opplevelser hos pasienter, reduserer deres sosiale aktivitet, noe som bidrar til utviklingen av et mindreverdighetskompleks.
Forstyrrelse av talgproduksjon, peeling og utseende av erytematøse-plateepitel lesjoner i områder av huden rike på talgkjertler er de viktigste tegnene på seboreisk dermatitt.
Ris. 1. Bildet viser flass (til venstre) og seboreisk dermatitt i hodebunnen (til høyre).
Rollen til talgkjertlene i utviklingen av seboré
Seboré er basert på et brudd på mekanismene for sebumsekresjon og kvaliteten på sekresjonen av talgkjertlene. Det største antallet talgkjertler er assosiert med hårsekker, inn i munnen som kanalene deres åpner seg. Et mindretall av talgkjertlene befinner seg isolert. De viktigste stedene for deres lokalisering er området av den nasolabiale trekanten, den røde kanten av leppene, pannen, øyekrokene, den peripapillære sonen og brystvortene, hos menn i glanspenisområdet, hos kvinner i klitoris og kjønnsleppene.Steder hvor det er så mange talgkjertler som mulig kalles seboreiske soner. Disse er pannen, den sentrale delen av ansiktet, ørene, hodebunnen, dekolletage, skuldre og interscapular område.
Talgkjertler har forskjellige størrelser. De største av dem er assosiert med vellushårsekker, de små med langt hår.
Talgkjertlene inneholder sebocytter. De akkumulerer lipider. Når man beveger seg utover, ødelegges talgocyttene og innholdet helles ut i hårsekken i form av talg.
Hos barn er talgkjertlene i en rolig tilstand. Deres vekst og aktive talgsekresjon begynner under puberteten, som er forbundet med hormonelle endringer i kroppen. Kvinner opplever økt sebumsekresjon under eggløsningsfasen. Ved slutten av puberteten normaliseres seboréen og tegn på hudlesjoner forsvinner. I alderdommen minker kjertlene i størrelse. Fordi sekretorisk funksjon avtar.
Ris. 2. Talgkjertelen, hvis kanal munner ut i hårsekken (bilde til venstre). Isolert talgkjertel (bilde til høyre).
Sebum
Talg, utskilt fra talgkjertlene, sprer seg over huden og dekker nesten hele overflaten med et lag 7 til 10 mikron høyt. I løpet av en uke skiller en person ut fra 100 til 200 gram. sekresjon, for seboré - 300 g. og mer. Blanding med svette emulgerer talg og blir til en vann-lipidfilm (talg), som beskytter huden mot uttørking og vannlogging, og beskytter mot skadelige effekter av miljøfaktorer og infeksjoner.
Ved økt sebumsekresjon aktiveres gjærlignende sopp Pytyrosporum ovale og Pytyrosporum orbiculare. Normalt finnes de i små mengder på menneskelig hud og lever av sekretet fra talgkjertlene. Med økt sebumsekresjon (seboré) formerer sopp seg intensivt og får patogene egenskaper. De forårsaker økt flassing (flass) og kløe i huden. Når produksjonen av sebaceous sekresjon avtar, tørker huden ut og sprekker.
Med seboreisk dermatitt reduseres konsentrasjonen av linolensyre i sekresjonen av talgkjertlene. Dette fører til en økning i pH i huden, permeabiliteten til epitelet endres, og veksten av mikroorganismer aktiveres. Seboré skaper forhold for utvikling av sykdommer som ungdomsakne og pyodermi. Corynebakterier og stafylokokker produserer lipase, som bryter ned triglyserider i utskillelsen av talgkjertlene. Fettsyrene som dannes som følge av denne reaksjonen irriterer huden, noe som skaper forhold for utvikling av mikrober. Alt dette fører til utvikling av seboreisk dermatitt og seboreisk eksem.
Ris. 3. Bildet viser seboreisk dermatitt i ansiktet.
Ris. 4. Bildet viser tørr seboré i hodebunnen hos et barn.
Den naturlige prosessen med cellefornyelse av hodebunnen varer i 25 - 30 dager. I løpet av denne tiden utvikler basale keratocytter (celler i det nedre laget av epidermis) og når stratum corneum. På dette tidspunktet er de keratiniserte skjell som kommer av overflatelaget og beveger seg fritt, ubemerket av øyet, i miljøet. Når sykdommen oppstår, akselererer prosessen og i løpet av 5–14 dager begynner celler som ikke har nådd fullstendig keratinisering (som inneholder fuktighet) å flasse av. Samtidig henger de sammen og blir synlige for øyet.De dannede flakene har forskjellige størrelser, store får en gulhvit farge. Dette fenomenet kalles "flass". Normalt består stratum corneum av 25 - 35 lag med keratiniserte celler tett ved siden av hverandre. Ved sykdom (flass) er cellene ordnet kaotisk, laget deres overstiger ikke 10.
Årsaken til flass er en forstyrrelse i produksjonen av talg. Med sin økte sekresjon aktiveres veksten av opportunistiske sopp (konsentrasjon Pityrosporumovale med flass når den 90 % (30 - 50 % er normalt). De får patogene egenskaper og forårsaker økt flassing (flass) og kløe i huden. Når huden blir betent og skadet, utvikles seboreisk dermatitt.
Ris. 5. Ved flass og økt talgsekresjon fester skjellene i epidermis seg sammen og danner talgskorper, som ikke faller av hodebunnen av seg selv.
I dag er det ikke et enkelt synspunkt på etiologien til sykdommen. Blant årsakene til utviklingen av seboreisk dermatitt anses pityrosporus-sopp, funksjonsfeil i talgkjertlene, endokrine og nevrotrofiske lidelser, immunsvikt, patologi i mage-tarmkanalen og arv.
Rollen til Malassezia furfur-sopp i utviklingen av seboreisk dermatitt
Årsaken til seboreisk dermatitt er lipofile gjærlignende sopp av slekten Malassezia. For tiden er 14 arter av disse soppene kjent, hvorav to Pityrosporum orbiculare Og Pityrosporum ovale er årsaken til utviklingen av sykdommen.
Sopp er permanente (opportunistiske) representanter for normal mikroflora av sunn hud i 90% av befolkningen.
Pityrosporumovale (Malasseziapels) lever oftest i stratum corneum i hodebunnen og ved munningen av folliklene, Pityrosporumorbiculare - huden på kroppen. For sin utvikling og vekst bruker de sekresjonen av talgkjertlene. Gjærlignende sopp produserer lipolytiske enzymer (fosfolipaser) som hydrolyserer talglipider til frie fettsyrer, som irriterer huden og forårsaker økt flassing (flass) og kløe.
Det bemerkes at med økt sebumsekresjon mister kroppen evnen til å kontrollere veksten av sopp, og de begynner å formere seg intensivt og tilegne seg patogene egenskaper. For flasskonsentrasjon Pityrosporumovale når 90 % (fra 30 til 50 % er normalt).
Gjærlignende sopp spiller en stor rolle i utviklingen av eksem i den ytre hørselskanalen, follikulitt, atopisk dermatitt, psoriasis og pityriasis versicolor.
Ris. 6. Bildet viser Malassezia furfur sopp. Under sykdommen observeres en transformasjon av den ikke-patogene formen (bildet til venstre) til en patogen mycelform (bildet til høyre).
Hormonell ubalanse
Utviklingen av seboreisk dermatitt er basert på forstyrrelse av talgkjertlene. Med sykdommen endres den kvalitative sammensetningen og nivået av sebumsekresjon, som hovedsakelig bestemmes av hormonelle og genetiske faktorer. Forstyrrelse av prosessen med sebumsekresjon og akselerasjon av prosessen med naturlig fornyelse av epidermis fører til en reduksjon i barrierefunksjonen til huden. Den tidligere saprofytiske mikrofloraen aktiveres og multipliseres intensivt. Nedsatt immunrespons fører til utvikling av foci av betennelse.
Det antas at arbeidet til talgkjertlene og hårveksten styres av androgener - fritt testosteron av testikkel (hos menn) og ovarie (hos kvinner), samt binyrehormoner (dehydroepiandrosteron og 4-androstenedion). Epidermocytter og sebocytter har reseptorer på overflaten som er følsomme for kjønnshormoner. Det er kjent at aktiviteten til testosteron øker mange ganger etter dets transformasjon (konvertering) til dihydrotestosteron. Pasienter med seboreisk dermatitt har et normalt nivå av testosteron i blodet, og nivået av dehydrotestosteron er mange ganger (20 - 30 ganger) høyere enn normalt. Den mest aktive prosessen med hormontransformasjon skjer i de berørte områdene av huden. Klinisk uttalte og latente former for hyperandogenemi bestemmes av resultatene fra en studie av den frie testosteronfraksjonen, nivået av kjønnssteroider og den frie androgenindeksen. I tilfeller av patologisk prosessresistens mot behandling, anbefales det å bestemme andrenokortikoider, progesteron, somatotropt hormon, hypofyse- og hypothalamushormoner.
Avhengigheten av utviklingen av seboreisk dermatitt på den androgene faktoren er indikert av en rekke faktorer:
utseendet av seboré hos spedbarn (sykdommen i dette tilfellet er assosiert med stimulering av barnets kropp av morshormoner);
økning i forekomst hos personer 18 - 25 år (pubertet);
en økning i antall tilfeller av seboreisk dermatitt hos menn over 50 år.
Ris. 7. Bildet viser seboreisk dermatitt hos en voksen og et barn.
Genetiske faktorer
Arvelig disposisjon spiller en betydelig rolle i forekomsten av sykdommen.Ofte observeres rikelig utvikling av talgkjertler og økt sebumsekresjon som en familieegenskap. Lignende endringer observeres hos minst én av foreldrene.
Ris. 8. Bildet viser seboré i ansiktet.
Sykdommer i det sentrale og autonome nervesystemet
Hos personer med sykdommer i det sentrale og autonome nervesystemet observeres seboreisk dermatitt ofte i ulike former for manifestasjonen. Hos vagotoniske pasienter registreres ofte økt sebumsekresjon. Ved skade på hjernestrukturer (cortex og subkortikale formasjoner) og perifere nerver opplever pasienter også ofte et brudd på talgsekresjonen. Pasienter med lammelser, Itsenko-Cushings sykdom og Parkinsons sykdom har høy disposisjon for sykdommen. Deres seboreiske dermatitt oppstår med uttalt tørpiditet til behandling. Stress og langvarig depresjon fører ofte til forverring av sykdommen.
Ris. 9. Bildet viser seboreisk dermatitt i ansiktet.
Rollen til immunitet
Påvirkningen av spesifikk og humoral immunitet på utviklingen av seboreisk dermatitt studeres. Basert på en rekke observasjoner ble det kjent at hos personer med normal immunstatus forekommer seboreisk dermatitt i 8% av tilfellene, hos HIV-infiserte mennesker - i 36%, hos pasienter med AIDS - i 80% av tilfellene. Seboreisk dermatitt hos HIV-smittede mennesker er en AIDS-markørsykdom. Det bemerkes at i de første 5 årene av sykdommen aktiveres ulike immunmekanismer i de påfølgende 5 årene, det er mangel på kompenserende mekanismer.
Ris. 10. Alvorlig form for seboreisk dermatitt ved AIDS.
Patologi i mage-tarmkanalen
Tilstanden til mage-tarmkanalen spiller en viktig rolle i utviklingen av seboreisk dermatitt.Således, med dysbakteriose, er det en fiksering av endotoksiner fra aktivt å multiplisere opportunistisk flora på hudceller, noe som støtter betennelse og bidrar til utviklingen av kroniske prosessen. Dette er åpenbart mulig hos individer med genetisk disposisjon.
Ris. 11. Seboreisk dermatitt i auricle og ekstern hørselskanal.
