Seboré (talglekkasje, sebium - fett, rhea - flow) er en forstyrrelse av talgdannelse og en endring i sammensetningen som oppstår som et resultat av funksjonsfeil i indre organer og systemer. På bakgrunn av seboré dukker det opp flass, seboreisk dermatitt og akne utvikles - de vanligste hudsykdommer.
Seboreisk dermatitt utvikler seg på bakgrunn av seboré (økt sebumsekresjon) og er preget av utseendet av peeling (flass) og erytematøse plateepitelære lesjoner på områder av huden som er rike på talgkjertler - ansiktet (88%), hodebunnen (70%), interscapular område (10 %) og bryst (27 %). Sykdommen oppstår med fenomenene skjellende peeling - for tidlig eksfoliering av overflatecellene i epidermis. Etter å ikke ha nådd stadium av fullstendig keratinisering, holder de seg sammen. Flakene som dannes blir synlige for øyet. Denne tilstanden kalles "flass". Flass er en mild form for seboreisk dermatitt.
Seboreisk dermatitt er utbredt.Det er en konstant økning i sykdommen, noe som gjør denne patologien til et av de mest presserende problemene innen dermatokosmetologi. Sykdommen er registrert hos 5 % av befolkningen. Det står for omtrent 10% av alle dermatoser. Menn blir mye oftere syke enn kvinner. Toppen av sykdommen skjer i puberteten - hos personer 19 - 20 år. Det har vært en økning i antall tilfeller av seboreisk dermatitt hos menn 50 år og eldre.
Sykdommen er tilbakevendende. Skader på hodebunnen fører til hårtap. I alvorlige tilfeller observeres transformasjon av den patologiske prosessen til eksfoliativ dermatitt og erytrodermi. Konstante tilbakefall av sykdommen, kløe og skade på huden forårsaker psyko-emosjonelle opplevelser hos pasienter, reduserer deres sosiale aktivitet, noe som bidrar til utviklingen av et mindreverdighetskompleks.
Ris. 1. Bildet viser flass (til venstre) og seboreisk dermatitt i hodebunnen (til høyre).
Patogenese av utvikling av flass og seboreisk dermatitt
Når den slippes, sprer talg seg over huden og dekker nesten hele overflaten med et lag 7 til 10 mikron høyt. I løpet av en uke skiller en person ut fra 100 til 200 gram. sekresjon, for seboré - 300 gram eller mer. Blanding med svette emulgerer talg og blir til en vann-lipidfilm (talg), som beskytter huden mot uttørking, vannlogging, skadelige effekter av miljøfaktorer og infeksjoner.
Ved økt sebumsekresjon aktiveres de gjærlignende soppene Pytyrosporum ovale og Pytyrosporum orbiculare. Normalt finnes en liten mengde av dem på menneskelig hud. De lever i munnen til talgkjertlene og lever av sekretene deres.Med økt sebumsekresjon (seboré) formerer sopp seg intensivt og får patogene egenskaper. Økt peeling fører til utseende av flass, huden tørker ut og sprekker, og kløe vises.
Med seboreisk dermatitt reduseres konsentrasjonen av linolensyre i utskillelsen av talgkjertlene, noe som fører til en økning i pH i huden, endringer i epitelpermeabilitet og aktivering av veksten av patogene mikroorganismer.
Seboré skaper forhold for utvikling av sykdommer som ungdomsakne og pyodermi. Corynebakterier og stafylokokker produserer lipase, som bryter ned triglyserider i utskillelsen av talgkjertlene. Fettsyrene som dannes som følge av denne reaksjonen irriterer huden, noe som skaper forhold for utvikling av mikrober. Alt dette fører til utvikling av seboreisk dermatitt og seboreisk eksem.
Ris. 2. Bildet viser flass på hodet.
Ris. 3. Fet flass på hodet.
Ris. 4. Bildet viser seboreisk dermatitt i ansiktet.
Ris. 5. På bildet er seboreider lesjoner i huden som oftest vises på ekstremitetene.
I dag er det ikke et enkelt synspunkt på etiologien til sykdommen. Blant årsakene til utviklingen av seboreisk dermatitt anses pityrosporus-sopp, funksjonsfeil i talgkjertlene, endokrine og nevrotrofiske lidelser, immunsvikt, patologi i mage-tarmkanalen og arv.
Rollen til talgkjertlene i utviklingen av seboré
Utviklingen av seboreisk dermatitt er basert på forstyrrelse av talgkjertlene. Med sykdommen endres den kvalitative sammensetningen og nivået av sebumsekresjon, som hovedsakelig bestemmes av hormonelle og genetiske faktorer.Forstyrrelse av prosessen med sebumsekresjon og akselerasjon av prosessen med naturlig fornyelse av epidermis fører til en reduksjon i barrierefunksjonen til huden. Den tidligere saprofytiske mikrofloraen aktiveres og multipliseres intensivt. Nedsatt immunrespons fører til utvikling av foci av betennelse.
Talgkjertler (glandulae sebacea) er lokalisert i menneskelig hud. Det største antallet av dem er assosiert med hårsekker, en liten del er plassert isolert. De viktigste stedene for lokalisering av glandulae sebacea er området av den nasolabiale trekanten, pannen, øyekrokene, areolaen og brystvortene hos menn er de lokalisert i området av glans penis, hos kvinner området av klitoris og kjønnsleppene. Steder hvor det er så mange talgkjertler som mulig kalles seboreiske soner. Disse er pannen, den sentrale delen av ansiktet, ørene, hodebunnen, dekolletage, skuldre og interscapular område.
Talgkjertler har forskjellige størrelser. De største av dem er assosiert med vellushårsekker, de små med langt hår. Kjertlene inneholder sebocytter - celler som samler lipider. Når du beveger deg utover, blir talgceller ødelagt og innholdet helles ut eller inn i hårsekken i form av talg.
Hos barn er talgkjertlene i en rolig tilstand. Deres vekst og aktive talgsekresjon begynner under puberteten, som er forbundet med hormonelle endringer i kroppen. Hos kvinner observeres økt sebumsekresjon under eggløsningsfasen. Ved slutten av puberteten normaliseres seboréen og tegn på hudlesjoner forsvinner. I alderdommen minker kjertlene i størrelse. Deres sekretoriske funksjon reduseres.
Ris. 6. Talgkjertelen, hvis kanal munner ut i hårsekken (bilde til venstre).Isolert kjertel (bilde til høyre).
Rollen til Malassezia furfur-sopp i utviklingen av seboreisk dermatitt
Det antas at en av årsakene til seboreisk dermatitt er lipofile gjærlignende sopp av slekten Malassezia. For tiden er 14 arter av disse soppene kjent, hvorav to Pityrosporum orbiculare Og Pityrosporum ovale er grunnleggende i utviklingen av sykdommen.
Sopp av denne arten er permanente (opportunistiske) representanter for normal mikroflora av sunn hud i 90% av befolkningen. Pityrosporumovale (Malasseziapels) lever oftest i stratum corneum i hodebunnen og ved munningen av folliklene, Pityrosporumorbikulære - huden på kroppen. For sin utvikling og vekst bruker de sekresjonen av talgkjertlene. Sopp produserer lipolytiske enzymer (fosfolipaser) som hydrolyserer talglipider til frie fettsyrer, som irriterer huden og forårsaker økt flassing (flass) og kløe.
Det bemerkes at med økt sebumsekresjon mister kroppen evnen til å kontrollere veksten av sopp, og de begynner å formere seg intensivt og tilegne seg patogene egenskaper. For flasskonsentrasjon Pityrosporumovale når 90 % (fra 30 til 50 % er normalt).
Gjærlignende sopp spiller en stor rolle i utviklingen av eksem i den ytre hørselskanalen, follikulitt, atopisk dermatitt, psoriasis og pityriasis versicolor.
Ris. 7. Bildet viser Malassezia furfur sopp. Med seboreisk dermatitt observeres en transformasjon av den ikke-patogene formen (bilde til venstre) til en patogen mycelform (bilde til høyre).
Hormonell ubalanse
Det antas at arbeidet til talgkjertlene og hårveksten styres av androgener - fritt testosteron av testikkel (hos menn) og ovarie (hos kvinner), samt binyrehormoner (dehydroepiandrosteron og 4-androstenedion). Epidermocytter og sebocytter har reseptorer på overflaten som er følsomme for kjønnshormoner. Det er kjent at aktiviteten til testosteron øker mange ganger etter dets transformasjon (konvertering) til dihydrotestosteron.
Pasienter med seboreisk dermatitt har et normalt nivå av testosteron i blodet, og nivået av dehydrotestosteron er mange ganger (20 - 30 ganger) høyere enn normalt. Den mest aktive prosessen med hormontransformasjon skjer i de berørte områdene av huden. Klinisk uttalte og latente former for hyperandogenemi bestemmes av resultatene fra en studie av den frie testosteronfraksjonen, nivået av kjønnssteroider og den frie androgenindeksen. I tilfeller av patologisk prosessresistens mot behandling, anbefales det å bestemme andrenokortikoider, progesteron, somatotropt hormon, hypofyse- og hypothalamushormoner.
Avhengigheten av utviklingen av seboreisk dermatitt på den androgene faktoren er indikert av en rekke faktorer:
utseendet av seboré hos spedbarn (sykdommen i dette tilfellet er assosiert med stimulering av barnets kropp av morshormoner);
økning i forekomst hos personer 18 - 25 år (pubertet);
en økning i antall tilfeller av seboreisk dermatitt hos menn over 50 år.
Ris. 8. Bildet viser seboreisk dermatitt i ansiktet. De berørte områdene ligner en "sommerfugl".
Genetiske faktorer
Arvelig disposisjon spiller en betydelig rolle i forekomsten av sykdommen.Ofte observeres rikelig utvikling av talgkjertler og økt sebumsekresjon som en familieegenskap. Lignende endringer observeres hos minst én av foreldrene.
Sykdommer i det sentrale og autonome nervesystemet
Hos individer med patologier i det sentrale og autonome nervesystemet, observeres seboreisk dermatitt ofte i forskjellige former for dens manifestasjon. Nedsatt talgsekresjon registreres hos vagotoniske pasienter, pasienter med skade på hjernestrukturer (cortex og subkortikale formasjoner) og perifere nerver. Pasienter med lammelser, Itsenko-Cushings sykdom og Parkinsons sykdom har høy disposisjon for sykdommen. Seboreisk dermatitt i dem er preget av uttalt urolighet til behandling. Stress og langvarig depresjon fører ofte til utvikling av sykdommen.
Ris. 9. Bildet viser seboreisk dermatitt i ansiktet.
Rollen til immunitet
Påvirkningen av spesifikke og humorale typer immunitet på utviklingen av seboreisk dermatitt studeres. Basert på en rekke observasjoner ble det kjent at hos personer med normal immunstatus forekommer seboreisk dermatitt i 8% av tilfellene, hos HIV-infiserte mennesker - i 36%, hos pasienter med AIDS - i 80%. Seboreisk dermatitt er en AIDS-markørsykdom. Det bemerkes at i de første 5 årene av sykdommen aktiveres ulike immunmekanismer i de påfølgende 5 årene, det er mangel på kompenserende mekanismer.
Ris. 10. Bildet viser seboreisk dermatitt, en alvorlig form hos en AIDS-pasient.
Patologi i mage-tarmkanalen
Tilstanden til mage-tarmkanalen spiller en viktig rolle i utviklingen av seboreisk dermatitt.Således, med dysbakteriose, er det en fiksering av endotoksiner fra aktivt å multiplisere opportunistisk flora på hudceller, noe som støtter betennelse og bidrar til utviklingen av kroniske prosessen. Åpenbart forekommer dette hos individer med en genetisk disposisjon.
Hudceller fornyes regelmessig. Normalt, innen 25–30 dager, utvikles basale keratocytter (celler i det nedre laget av epidermis) og når stratum corneum. På dette tidspunktet er de keratiniserte skjell som kommer av overflatelaget og beveger seg fritt, ubemerket av øyet, i miljøet. En sunn person legger ikke merke til denne prosessen, siden de keratiniserte (helt tapte vann) epidermale cellene er mikroskopiske i størrelse.
Normal, umerkelig flass har klassiske symptomer. Den består av klynger av gråaktige eller hvite skjell som lett fjernes fra overflaten av hodebunnen og blir merkbare på klær. Normalt består stratum corneum av huden av 25 - 35 lag med keratiniserte celler tett ved siden av hverandre. Den naturlige prosessen med deres fornyelse varer 25 - 30 dager. I løpet av denne tiden utvikler basale keratocytter (celler i det nedre laget av epidermis) og når stratum corneum. Med flass er cellene kaotisk plassert, laget deres overstiger ikke 10 lag, og cellefornyelsen akselererer og innen 5 - 14 dager begynner celler som ikke har nådd fullstendig keratinisering (som inneholder fuktighet) å feste seg til hverandre, og danner flak som er synlige for øyet og skrell av. De dannede flakene har forskjellige størrelser, store får en gulhvit farge. Hvis denne prosessen skjer uten tegn på betennelse, kalles denne tilstanden flass.
Årsaken til flass er en forstyrrelse i produksjonen av talg. Med sin økte sekresjon aktiveres veksten av opportunistiske sopp. Konsentrasjon Pityrosporumovale for flass når den 90% (med normen er 30 - 50%). De får patogene egenskaper og forårsaker økt flassing (flass) og kløe i huden. Når huden blir betent og skadet, utvikles seboreisk dermatitt.
Ris. 11. Det er vanskelig å ikke legge merke til denne patologien. Det klassiske tegnet på seboré er flass.
Ris. 12. Bildet viser flass på hodet. Fin lamellær peeling.
Ris. 13. På bildet er flass på hodet liten og stor-plate.
Ris. 14. Bildet viser seboreisk dermatitt i hodebunnen. Når steatoid pityriasis dannes, får skorpene et lamellært utseende og en gulaktig farge, de er tett forbundet med hodebunnen og håret.
Seboré oppstår som et resultat av en forstyrrelse av talgproduksjonen og endringer i sammensetningen. Årsaken til dette er funksjonsfeil i indre organer og systemer. På bakgrunn av seboré dukker det opp flass, seboreisk dermatitt og akne utvikles - de vanligste hudsykdommer. Seboré kan være flytende eller tørr.
Fet seboré i ansiktet
Utviklingen av fet seboré er basert på økt sekresjonsproduksjon fra talgkjertlene, som hovedsakelig skyldes hormonelle og genetiske faktorer. En viktig rolle i utviklingen av sykdommen spilles av tilstanden til det sentrale og autonome nervesystemet, immunitet og patologi i mage-tarmkanalen. Ved fet seboré blir ansiktshuden fet og skinnende på grunn av hårsekkenes forstørrede munn, den blir grov og ligner en appelsinskall.
Tykk form for fet seboré mer vanlig hos menn. På bakgrunn av blank hud er de utvidede munnene til talgkjertlene synlige, hvorfra når de presses, kommer en tykk sekresjon av deigaktig konsistens frem.
Flytende form for fet seboré mer vanlig hos kvinner. Når den trykkes, kommer et flytende sekresjon med konsistens av vegetabilsk olje ut av talgkjertlene.
Fet seboré er ofte ledsaget av kløe. På bakgrunn av konstant skraping utvikles patogen mikroflora. Med betennelse vises papler og områder med rødhet. På bakgrunn av fet og blandet seboré oppstår ofte akne og ateromer (talgkjertelcyster).
Ris. 15. Bildet viser fet seboré i ansiktshuden, som blir skinnende og ligner en appelsinskall.
Ris. 16. Bildet viser seboreisk dermatitt i ansiktshuden (fet seboré).
Fet seboré i hodebunnen
Årsaken til fet seboré i hodebunnen er det økte arbeidet til talgkjertlene. Skjellene på huden limes sammen med sekretene sine og danner store, gulaktige flak som ikke kan falle av av seg selv.
Ved alvorlig seboré dannes steatoid pityriasis. I dette tilfellet blir skorpene til en tykk, formløs masse av grå-gul farge, tett koblet til hodebunnen og håret. Områder med gråt og hyperemi vises. Håret får et ustelt utseende, blir tynnere, deler seg og begynner å falle av, opp til fullstendig skallethet. Sykdommen er ledsaget av konstant alvorlig kløe. Ved skraping blir blodårene skadet og hemoragiske skorper vises.
Ris. 17. Bildet viser fet seboré i hodebunnen. Skjellene på epidermis fester seg sammen og danner talgskorper, som ikke faller av hodebunnen av seg selv.
Ris. 18. Bildet viser fet seboré i hodebunnen.Når steatoid pityriasis dannes, får skorpene et lamellært utseende og en gulaktig farge, de er tett forbundet med hodebunnen og håret.
Tørr seboré i ansiktet
Tørr seboré utvikler seg som et resultat av redusert talgproduksjon og vises oftere på huden i ansiktet, overkroppen og hodet. Det viser seg som peeling uten merkbar betennelse. Blir utsatt for overdreven uttørking, sprekker huden, smerte og en følelse av stramhet vises.
Ris. 19. Bildet viser tørr seboré i ansiktet i området der barten og øyevippene vokser.
Ris. 20. Bildet viser seboreisk dermatitt. Huden i området av nasolabialfolden er påvirket.
Ris. 21. Bildet viser tørr seboré i ansiktet.
Ris. 22. Bildet viser seboreisk dermatitt. Huden i pannen og hodet er påvirket. Når lesjonene smelter sammen i panneområdet, dannes en "seboreisk krone".
Tørr seboré i hodebunnen
Med en reduksjon i sekretproduksjon fra talgkjertlene, utvikler pasienter tørr seboré i hodebunnen. Sykdommen rammer områder av huden ved grensen til hårvekst. Skjellene er små og hvite. Noen ganger observeres stor lamellavskalling. Ved flass er betennelsen ofte mindre. I mer alvorlige tilfeller vises områder med hyperemi, gjemmer seg under dekke av flass. Ofte er pasienter plaget av kløe. Håret på hodet blir tynnere og faller av.
Ris. 23. Bildet viser tørr seboré i hodebunnen.
Ris. 24. Bildet viser seboré hos barn.
Blandet seboré
Med blandet seboré observeres tegn på fet og tørr seboré samtidig, men i forskjellige områder av huden. Det er den mest komplekse typen sykdom på grunn av ulike tilnærminger til behandling.
Valg 1. Tegn på fet seboré vises på huden i den midtre delen av ansiktet, og tørr seboré vises på kinnene.
Alternativ 2. Det er tegn på fet seboré i ansiktsområdet, og tørr seboré i hodebunnen. Håret blir tynt og tørt. Finplateavskalling er notert. Denne typen seboré er mer vanlig hos menn.
Ris. 25. Tørr seboré i hodebunnen bør skilles fra psoriasis.
Seboreisk dermatitt er en kronisk, tilbakefallende sykdom i områder av huden som er rike på talgkjertler. På bakgrunn av seboré og er preget av utseendet av flassing (flass) og erytematøs-plateepitel foci av betennelse. Foci av betennelse i 88% av tilfellene vises på huden i ansiktet, i 70% - på hodebunnen, 27% - på huden på brystet, 10% - i interscapular området.
Sykdommen er utbredt i verden og representerer et presserende problem innen dermatokosmetologi. Menn blir mye oftere syke enn kvinner. Sykdommen er også registrert hos spedbarn. Toppforekomsten skjer i puberteten - hos personer 19 - 20 år. Det har vært en økning i antall tilfeller av seboreisk dermatitt hos menn over 50 år.
Sykdommen er tilbakevendende. Skader på hodebunnen fører til hårtap. I alvorlige tilfeller får seboreisk dermatitt karakter av en utbredt eksfoliasjonsprosess opp til erytrodermi.
Konstante tilbakefall av sykdommen, kløe og skade på huden forårsaker psyko-emosjonelle opplevelser hos pasienter, reduserer deres sosiale aktivitet og livskvalitet, noe som bidrar til utviklingen av et mindreverdighetskompleks.
Lokalisering av foci av betennelse
Den patologiske prosessen involverer huden i hodebunnen, områder av grensene for hårvekst, øyenvipper og øyenbryn, området av barten og skjegget.
Seboreisk dermatitt påvirker huden i ansiktet i pannen, kinnene, nasolabiale folder, ører og ytre hørselskanaler.
Sykdommen påvirker også huden på stammen og lemmer. Oftest er den patologiske prosessen lokalisert i brystbenet og kroppsfoldene - aksillær, inguinal, under brystkjertlene, i det anogenitale området.
Ris. 26. Seboreisk dermatitt i hodebunnen, øregangen og øregangen.
Tegn og symptomer på seboreisk dermatitt
Betennelse i huden er det ledende symptomet på seboreisk dermatitt. Seboré skaper alle forutsetninger for utvikling og vekst av sopp og bakterier. Dette forenkles av ødeleggelsen av vann-lipidfilmen, som beskytter huden mot uttørking, vannlogging, skadelige effekter av miljøfaktorer og infeksjon.
Økt talgproduksjon (seboré) forårsaker aktiv vekst og reproduksjon av sopp PytyrosporumovaleOg Pytyrosporumorbiculare, som igjen forårsaker økt flassing (flass) og kløe i huden. Kløe følger alltid med seboreisk dermatitt. Det er et av de ledende symptomene på sykdommen.
Ved skraping formerer patogene bakterier seg i skadede områder. Noen av dem (corynebakterier og stafylokokker) bryter ned triglyserider i sekretet fra talgkjertlene. De resulterende fettsyrene irriterer huden, noe som forverrer den inflammatoriske prosessen.
I alvorlige tilfeller forvandles seboreisk dermatitt til seboreisk eksem og deskvamativ erytrodermi. I dette tilfellet noteres hevelse i dermis, papler, bullae og pustler vises på huden, etter ødeleggelsen av hvilke skorper og foci av lamellær peeling dannes med en tendens til perifer vekst og fusjon.
Ris. 27.Hudbetennelse er det ledende symptomet på seboreisk dermatitt.
Seboreisk dermatitt i hodebunnen
Det er vanskelig å ikke legge merke til denne patologien. Det klassiske tegnet på sykdommen er flass. Det er en opphopning av hvite skjell i hodebunnen, som lett skiller seg og faller av på klærne. Noen ganger kan man se uttalt peeling (hyperkeratose) og en opphopning av skjell som danner skorper. Sykdommen er alltid ledsaget av kløe.
I alvorlige tilfeller vises erytematøse områder på huden, dekket med ansamlinger av talgskalaer i form av skorper eller formløse ansamlinger av fettmasse. Ved riper oppstår det hemorragiske skorper.
I noen tilfeller forvandles seboreisk dermatitt i hodebunnen til seboreisk eksem eller deskvamativ erytrodermi. I dette tilfellet, på bakgrunn av ødem i dermis, vises papler, bullae og pustler, i stedet for hvilke skorper og foci av lamellær peeling dannes med en tendens til perifer vekst og fusjon. Skader på hodebunnen fører til hårtap.
Ris. 28. Bildet viser seboreisk dermatitt i hodebunnen.
Ris. 29. Bildet viser seboreisk dermatitt med skade i hodebunnen.
Ris. 30. Bildet viser seboreisk dermatitt i hodebunnen, alvorlig. Sykdommen er komplisert av alopecia (hårtap).
Ris. 31. Bildet viser seboreisk dermatitt, komplisert av hårtap på hodet.
Seboreisk dermatitt i ansiktet
Seboreisk dermatitt i ansiktet forårsaker mye problemer for pasienten og bidrar til utviklingen av et mindreverdighetskompleks. En person blir lett irritert, vanskeligheter oppstår i intime og sosiale sfærer. Med akne og seboreisk dermatitt i ansiktet utvikles ofte dysmorfofobi (en smertefull mental tilstand angående utseende).
Områder med rødhet med klare grenser og peeling, en brennende følelse og tetthet er de viktigste tegnene på seboreisk dermatitt i ansiktet. Med fet seboré får ansiktets hud et fet, skinnende utseende de forstørrede munnene til de hypertrofierte talgkjertlene gjør at den ser ut som en appelsinskall. Utskillelsen av kjertlene kan være tykk (tykk form for fet seboré) og flytende (flytende form av fet seboré).
Når vingene i nesen, nasolabial trekant og kinnene påvirkes, dannes en sommerfuglformet lesjon.
Når lesjoner smelter sammen på pannen, dannes en "seboreisk krone".
Lesjoner dannes ofte i øyenbryn, øyevipper og over neseryggen.
Seboreiske områder er ørene og øregangen.
Når menn vokser skjegg og bart, vises seborélesjoner på grensen til hårvekst.
Noen ganger påvirker betennelse den røde kanten av leppene. Smertefulle sprekker, skjell og hemorragiske skorper vises på dem. Sykdommen kalles eksfoliativ cheilitt.
Når talgkjertlene er tette med tykke talgsekresjoner, utvikles det akne. Som et resultat av penetrasjon av pyogene kokker utvikler pyoderma - en purulent hudlesjon.
Ris. 32. Bildet viser seboreisk dermatitt i pannehuden. Når foci av betennelse smelter sammen på pannen, dannes en "seboreisk krone".
Ris. 33. Bildet viser seboreisk dermatitt. Lesjonen i ansiktshuden ligner en sommerfugl.
Ris. 34. Bildet viser seboreisk dermatitt i ansiktet i området av nasolabialfolden.
Ris. 35. Bildet viser seboreisk dermatitt. Skade på huden på øregangen og den ytre hørselskanalen.
Ris. 36. Ved seboreisk dermatitt kan lesjonen påvirke den røde kanten av leppene (eksfoliativ cheilitt).
Seboreisk dermatitt i stammen og lemmer
Tørr seboré er mer vanlig på huden på torso og lemmer. Med sykdommen oppstår begrensede erytematøse-plateepitel (rødhet med peeling), som kalles seboreider. Pasienter er plaget av en følelse av tetthet og lett kløe, som forsterkes etter vask med kaldt vann.
På huden på brystet med seboré vises gulbrune eller gulrosa flekker med elementer av peeling. Seboré på brystet må skilles fra rosa og pityriasis versicolor.
Seboreisk dermatitt i hudfolder vises som knallrøde flekker (erytem) med klare grenser. Noen ganger oppstår fukting og det oppstår sprekker. Armhulene, hudområdene under brystene, lyskeområdet og navleområdet er de viktigste stedene for sykdommen.
Noen ganger forekommer hudlesjoner av de ytre kjønnsorganene. Seboreisk dermatitt i slike tilfeller manifesteres ved utseendet av gulaktige skorper eller plakk, som minner om psoriasis.
Ris. 37. På bildet er det seboreider. De er mer vanlige hos menn på huden på stammen og lemmer.
Ris. 38. Foci av betennelse på huden på brystet.
Seboreisk dermatitt hos barn
Seboreisk dermatitt hos nyfødte og spedbarn er en konsekvens av stimulering av kroppen deres av mors hormoner. Flass hos et barn i form av små skalaer vises med en mild form for seboreisk dermatitt. I alvorlige tilfeller vises foci av hyperemi i hodebunnen, fullstendig dekket med skjell eller en solid skorpe, som ligner en hette i utseende ("seboreisk hette"). Sykdommen går over av seg selv etter 8–9 måneder av livet. Barnet trenger ikke behandling.
Seboreisk dermatitt hos gutter i puberteten (før puberteten) utvikler seg sjelden.
Seboreisk dermatitt hos barn i puberteten (puberteten) forekommer oftest. I løpet av denne perioden når talgkjertlene toppen av sin aktivitet.
Ris. 39. Bildet viser seboreisk dermatitt hos barn.
Ris. 40. Bildet viser seboreisk dermatitt i ansiktet til et barn.
Ris. 41. Bildet viser en akutt form for seboreisk dermatitt hos et barn.
Ris. 42. Bildet viser seboreisk dermatitt hos spedbarn.
Sykdommen oppstår syklisk. Perioder med forverring følges av perioder med relativt velvære. En forbedring av tilstanden observeres om sommeren, en forverring i høstsesongen.
Med seboré i hodebunnen observeres hårtap (fortynning). I alvorlige tilfeller oppstår fullstendig hårtap (alopecia).
En av komplikasjonene til seboreisk dermatitt er seboreisk eksem. Den patologiske prosessen er lokalisert hovedsakelig i hodebunnen og er preget av langsom spredning. Transformasjon til erytrodermi forekommer ikke.
Hos pasienter med sterkt redusert immunitet (ofte hos HIV-pasienter) kan sykdommen omdannes til erytrodermi.
Ris. 43. Bildet viser transformasjonen av seboré til erytrodermi.
