Pľúcny absces je oblasť hnisavého topenia pľúcneho tkaniva obmedzená pyogénnou kapsulou. Vzniká najčastejšie v dôsledku aspirácie (preniknutia) do dýchacích ciest tekutých alebo pevných látok z ústnej dutiny (u pacientov s útlmom vedomia zvyčajne slín) s následným rozvojom rôznych zápalov pľúc. Menej často dochádza ku kontaminácii pľúc hematogénne. Najbežnejšími patogénmi sú anaeróbne baktérie. Pretrvávajúci kašeľ, horúčka, slabosť, potenie a chudnutie sú hlavnými príznakmi ochorenia. Diagnóza je založená hlavne na rádiografických údajoch. Primárna liečba sa uskutočňuje kombináciou antibiotík beta-laktamázových/inhibítorov beta-laktámov alebo klindamycínu. Ak je neúčinná alebo ak je pľúcna gangréna, liečba je chirurgická - drenáž abscesu alebo jeho odstránenie.
Ryža. 1. Bočná rádiografia pľúc. Veľký absces s horizontálnou hladinou tekutiny.
Príčiny ochorenia
Pôvodcami pľúcnych abscesov sú rôzne mikroorganizmy - baktérie, huby, mykobaktérie a prvoky. Ochoreniu predchádza rozvoj purulentno-nekrotického zápalu v pľúcnom parenchýme (70 % prípadov).
Najčastejšie (80 - 90 % prípadov) v bakteriálnej flóre dominujú nespórotvorné anaeróbne baktérie rodov Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bacteroides A Prevotella, menej často - mikroorganizmy ako napr pyogénne streptokoky A stafylokoky (niekedy rezistentné na meticilín Staphylococcus aureus), Klebsiella pneumónia, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Druh Proteus.
Pri polymikrobiálnych infekciách zaujímajú popredné miesto anaeróby. V prípade monoinfekcie - Staphylococcus aureus A Klebsiella pneumoniaa.
Oveľa menej často sa na vzniku pľúcnych abscesov podieľa Mycobacterium tuberculosis, nokardia a hubová flóra (aspergilóza, kokcidioidóza, histoplazmóza, mukoróza, kryptokokóza, sporotrichóza, aktinomykóza, blastomykóza).
V zriedkavých prípadoch sa pľúcny absces vyvíja na pozadí amébiázy alebo paragonimiázy.
Ryža. 1.1. Absces v hornom laloku ľavých pľúc s horizontálnou hladinou tekutiny.
Absces pľúc je častejšie zaznamenaný u mužov (v pomere k ženám 10: 1). Vek pacientov sa pohybuje od 20 do 45 rokov.
Hlavnou príčinou pľúcnych abscesov je pneumónia v dôsledku aspirácie z orofaryngu alebo rozšírených oblastí pažeráka (70 % prípadov). Kvapalné a pevné látky (sliny, zvyšky potravy, zápalový exsudát, krv, kúsky tkaniva, umelé zuby, cudzie telesá a pod.) prenikajú do dýchacích ciest.Abscesy sa zisťujú aspiráciou obsahu žalúdka u pacientov s útlmom vedomia v dôsledku intoxikácie alkoholom a drogami, v lekárskej kóme, kóme, anestézii a pod vplyvom sedatív.
Abscesy pľúc sa vyskytujú v dôsledku patológie pažeráka (hernia, striktúra, achalázia).
Jednou z príčin ochorenia je trauma (tupé alebo prenikajúce rany hrudníka, infekcia pľúcnych hematómov).
Zriedkavejšie príčiny zahŕňajú:
Lokálna mechanická obštrukcia pri bronchogénnej rakovine a metastatických lymfatických uzlinách.
Bronchiálna stenóza spojená s predchádzajúcim ochorením alebo zranením.
V prípadoch zápalu pľúc s následným rozvojom abscesov sa často zistí zápal ďasien a zlá ústna hygiena.
Častou príčinou stafylokokových abscesov je hematogénna diseminácia s embolickými léziami vo forme infikovaných tromboembolov do systému pľúcnych tepien (pľúcny infarkt) alebo v dôsledku bakteriémie.
Abscesy sa vyvíjajú na pozadí rozvinutej nozokomiálnej pneumónie alebo s prudkým potlačením imunity počas epidémií chrípky a iných akútnych respiračných vírusových infekcií, u ľudí s imunosupresiou, po transplantácii orgánov a pri užívaní imunosupresív.
Zavedenie infekcie vriedkami hornej pery a flegmónom ústnej dutiny (lymfogénna cesta infekcie).
Neschopnosť prehĺtať sliny v dôsledku neurologických ochorení.
Rizikové faktory, ktoré komplikujú priebeh pneumónie:
Mechanizmus rozvoja pľúcneho abscesu (patofyziológia)
Absces je dutina v pľúcnom tkanive, ktorej vznik je spôsobený deštrukciou (zničením) zápalového infiltrátu. Rozpadová dutina je od zdravého tkaniva ohraničená kapsulou pozostávajúcou z fibrínu a granulačného tkaniva a neustále produkuje exsudát. Hlavné súvislosti v patogenéze pľúcneho abscesu sú:
Výskyt miesta nekrotického zápalu v pľúcach v dôsledku lokálnych a systémových infekčno-toxických účinkov na telo pacienta.
Vymedzenie nekrotickej oblasti s tvorbou leukocytového hriadeľa a proteínu stabilizujúceho fibrín.
Tvorba bronchiálnej drenáže.
Vývoj kazovej dutiny (drenáž, čistenie).
Zrútenie stien a zjazvenie.
Choroba sa vyvíja v etapách. Každá fáza má niekoľko charakteristických vlastností:
Pneumonické štádium (rozvoj exsudatívneho zápalu) vzniká 1 - 2 týždne po aspirácii. Príčinou zápalu je spočiatku aeróbna infekcia a precitlivenosť organizmu na ňu. Opuch bronchiálnej sliznice vedie k narušeniu bronchiálnej obštrukcie. V dôsledku zvýšeného tlaku v postihnutej oblasti dochádza k narušeniu krvného obehu, čo vedie k rozvoju nekrózy. V postihnutej oblasti sa začnú intenzívne rozvíjať anaeróby a aeróbne baktérie umierajú bez prístupu kyslíka.
Fáza prelomu. Druhá fáza vývoja abscesu sa vyvíja po 2-3 týždňoch a je charakterizovaná roztavením nekrotických tkanív, po ktorých nasleduje ich prienik do lúmenu bronchu susednej ventilovanej oblasti. Hnisavé hmoty často vychádzajú s kašľom. Na mieste hnisavého topenia sa vytvorí dutina naplnená kvapalinou a vzduchom. V 30% prípadov hnis prenikne do pleurálnej dutiny s následným rozvojom pleurálneho empyému. Keď kyslík vstúpi do rozpadovej dutiny, anaeróbna flóra odumiera a začnú sa rozvíjať aeróby.
Dutinová fáza. Tretia fáza vývoja je charakterizovaná vývojom abscesovej dutiny. Perifokálny zápal postupne klesá. Oblasti odumretého tkaniva sa odtrhnú od životaschopného tkaniva (sekvestrácia) a nasleduje ich roztavenie. Vonku sa vytvorí hustá vláknitá kapsula a vnútri sa vytvorí granulačný hriadeľ. Po očistení sa dutina nahradí spojivovým tkanivom. Ako sa proces vlečie, absces sa stáva chronickým.
Ryža. 3. Fotografia zobrazuje röntgen pľúc. V hornej časti je absces s horizontálnou úrovňou tekutiny, v dolnej časti je základná príčina abscesu - zápal pľúc.
V závislosti od základnej príčiny sa pľúcne abscesy vyskytujú akútne alebo hladko. Najčastejšími príznakmi sú kašeľ (90 % prípadov), horúčka (viac ako 80 %), hnisavé spútum (viac ako 60 %), bolesť na hrudníku (viac ako 50 %), strata hmotnosti (viac ako 54 %), nočné potenie (viac ako 45 %) a hemoptýza (viac ako 30 %).
Pľúcny absces je indikovaný:
Prítomnosť príznakov purulentno-resorpčnej horúčky. Tento syndróm je spôsobený vstrebávaním toxických produktov rozpadu tkaniva do krvi, ku ktorému dochádza pri purulentnom zápale. Stav pacientov sa zhoršuje stratou bielkovín, elektrolytov a enzýmov s hnisom, čo vedie k rozvoju vyčerpania tela.
Paroxyzmy (útoky) kašľa so spútom, s anaeróbnou infekciou s nepríjemným zápachom, zvýšenie jeho množstva so zmenou polohy tela.
Röntgenové príznaky prítomnosti rozpadovej dutiny v pľúcach.
Vo vývoji pľúcneho abscesu existujú dve obdobia: pred otvorením dutiny (pneumonické) a po drenáži dutiny.
Prvé obdobie ochorenia (fáza infiltrácie) trvá od 2 dní do niekoľkých týždňov (v priemere 7 - 10 dní). U pacientov dochádza k zníženiu chuti do jedla, telesná teplota stúpa na 380C a vyššie, zimnica, nočné potenie, bolesť na hrudníku, neproduktívny kašeľ, možná hemoptýza.
V druhej fáze (fáza prelomu) sa uvoľňujú hnisavé hmoty v množstve 100 až 1500 ml denne. Hlien je hojný, penivý a často má nepríjemný zápach.Počas tohto obdobia sa stav pacientov zlepšuje, v pľúcach sa vytvára rozpadová dutina s horizontálnou hladinou tekutiny.
Ryža. 4. Röntgenový snímok ukazuje vpravo veľkú rozpadovú dutinu.
Najčastejšie (60 - 75%) sú pľúcne abscesy lokalizované v pravých pľúcach.
Röntgenové príznaky pľúcneho abscesu vo fáze infiltrácie
Vyvíjajúci sa pľúcny absces je indikovaný výskytom jedného alebo niekoľkých veľkých hustých ložísk okrúhleho tvaru strednej intenzity v oblasti zápalu. Pľúcny Obr. zintenzívňuje sa, zaznamenáva sa deformácia koreňov a zväčšenie lymfatických uzlín na strane zápalu. Postupne sa v strede začína vytvárať malá oblasť zúčtovania. V prítomnosti viacerých abscesov je infiltrácia v pľúcach rozsiahla, tvorba abscesu je často sprevádzaná tvorbou pleurálneho výpotku.
Röntgenové príznaky pľúcneho abscesu vo fáze prelomu abscesu
V druhej fáze ochorenia je v strede zápalového infiltrátu zaznamenaná tvorba sférickej dutiny s horizontálnou hladinou kvapaliny obsahujúcej detritus, hnis a vzduch. Od zdravých tkanív je oddelená pyogénnou membránou.
absces-legkogo-5 Obr. 5. Röntgenové vyšetrenie pľúc ukazuje proces vývoja abscesu: fázu infiltrácie, tvorbu rozpadovej dutiny a jej zjazvenie vo forme lineárnej pneumofibrózy.
Rádiologické príznaky výsledkov pľúcneho abscesu
Možnosti klinického zotavenia:
Na pozadí dobrej drenáže sa dutina rozpadu rýchlo vyčistí a postupne klesá v dôsledku plnenia granulačným tkanivom vo vnútri. K jeho úplnému vymiznutiu dochádza za 2 - 4 týždne. Na jeho mieste sa vytvorí oblasť pneumofibrózy.
Niekedy sa dutina rozpadu nezrúti.Okolo nej sa vytvorí „jazvová komora“ – pneumosklerotické zmeny. Vnútorný povrch je epitelizovaný. Vytvára sa cystovitý útvar (falošná cysta), naplnený vzduchom.
Pri zlej drenáži, prítomnosti vysoko virulentných baktérií, nedostatočnej liečbe alebo imunodeficiencii postupuje hnisavé topenie tkaniva (tvorba abscesu). Vytvára sa veľa malých rozpadových dutín („plástové pľúca“). Choroba má zdĺhavý, komplikovaný priebeh. Často sa rozvinie pyopneumotorax, pľúcne krvácanie, rozšírenie infekcie do iných oblastí pľúcneho tkaniva alebo sepsa.
Ryža. 6. Na fotografii je röntgen pľúc. Vľavo je absces s horizontálnou hladinou tekutiny, nižšie je hlavná príčina abscesu - zápal pľúc.
Chronické abscesy sa vyvíjajú v dôsledku neúplného vyprázdnenia dutiny rozpadu. Predstavujú asi 40 % všetkých prípadov pľúcnych abscesov. Trvanie od okamihu choroby dlhšie ako 6 týždňov.
Počas tvorby chronického abscesu po klinickom zlepšení, ktoré je zaznamenané počas obdobia prelomu, je opäť zaznamenané zhoršenie stavu pacienta.Objavujú sa znaky a symptómy charakteristické pre akútny absces vo fáze infiltrácie. Pacienti sa obávajú vysokej horúčky, neustáleho vypúšťania hnisavého spúta, bolesti na hrudníku, straty hmotnosti a vyčerpania. V niektorých prípadoch choroba prebieha bez obdobia zlepšenia.
Následne po obdobiach exacerbácií nasledujú obdobia remisie. Keď absces prenikne do bronchu, kašeľ sa zintenzívni, uvoľní sa spútum, ktorého objem závisí od veľkosti kazovej dutiny a v niektorých prípadoch má nepríjemný zápach. Keď spútum stojí, vytvárajú sa 3 vrstvy: horná (penová), stredná (tekutá) a spodná (hustá, obsahuje zvyšky rozkladajúceho sa tkaniva).
V obdobiach exacerbácie sa opäť objavuje zápalová infiltrácia, dutina je naplnená hnisavými hmotami. Na postihnutej strane bronchoskopia odhaľuje purulentnú endobronchitídu.
Pri dlhom priebehu chronického abscesu s častými exacerbáciami sa u pacientov objavia príznaky ťažkej hypoproteinémie, chronickej hypoxie a intoxikácie. Nechty na prstoch nadobúdajú vzhľad „okuliarov na hodinky“, prsty – „paličky“.
Ochorenie má niekoľko röntgenových príznakov:
Prítomnosť tieňa v tvare prstenca v pľúcnom tkanive.
Prítomnosť malého množstva tekutiny v dutine a sekvestrácia.
Vyhladenie vnútornej steny dutiny.
Zhrubnutie steny rozpadovej dutiny.
Tvorba fibrózy v okolitom tkanive.
Pri dlhom priebehu sa v pľúcnom tkanive objavuje bronchiektázia, vzniká pneumofibróza a emfyzém av niektorých prípadoch také závažné komplikácie, ako je tvorba abscesov, pleurálny empyém, pľúcne krvácanie, amyloidóza vnútorných orgánov atď.
Liečba chronického abscesu je chirurgická, v predoperačnom období a za prítomnosti kontraindikácií - konzervatívna. V prípade závažných komplikácií sa používa resekcia celej pľúca alebo jej laloku.
absces-legkogo-8 Obr. 8. Röntgenový snímok pľúc ukazuje chronický absces. Šípky označujú horizontálnu hladinu kvapaliny v rozpadovej dutine. Vonkajšie steny sú hrubé a vláknité.
Diagnóza pľúcneho abscesu je založená na anamnéze pacienta a je potvrdená röntgenom hrudníka, niekedy CT. Používajú sa aj ďalšie metódy výskumu: kultivácia a fibrobronchoskopia.
Kultúrna skúška
Znalosť citlivosti mikrobiálnej flóry na antibiotiká optimalizuje výber antibakteriálneho lieku. V niektorých prípadoch však pri vykonávaní tohto typu výskumu vznikajú určité ťažkosti v dôsledku polymikrobiálnej povahy tejto infekcie. Pri vyšetrovaní pleurálnej tekutiny je povinné vykonať bakteriálnu kultiváciu. Keď je anaeróbna infekcia menej pravdepodobná, existuje podozrenie na aeróbnu, plesňovú alebo mykobakteriálnu infekciu. Na jej stanovenie sa skúma spútum a/alebo aspirát získaný bronchoskopiou.
Vizualizačné metódy
Zobrazovacie metódy pľúcnych abscesov zahŕňajú rádiografiu, ultrazvuk a CT.
Röntgenové vyšetrenie je hlavným typom diagnostického vyšetrenia. Hrudník sa vyšetruje v priamych a bočných projekciách, ako aj v polohe na chrbte (vyšetrujú sa zadné segmenty horných lalokov pľúc a horné dolné laloky. Existuje niekoľko typov pľúcnych abscesov: deštruktívno-pneumonická, perifokálna dutina). , cystovité a tumorózne.
Presnú priestorovú lokalizáciu zabezpečuje ultrazvuk. Nie je vystavený žiareniu a umožňuje vám získavať obrázky v reálnom čase.
CT poskytuje dobrú vizualizáciu vnútrohrudných štruktúr.
Vláknová bronchoskopia
Fiberoptic bronchoskopia umožňuje posúdiť stav bronchiálnej sliznice pred prasknutím abscesu. A po prelomení umožňuje zbierať materiál (hnisavý sekrét) na kultúrne vyšetrenie. S jeho pomocou je možné identifikovať rakovinu, cudzie telesá, určiť plesňové a mykobakteriálne infekcie. Presnosť štúdie dosahuje 80 - 94%.
Absces pľúc by sa mal odlišovať od iných kavitárnych ochorení neinfekčnej povahy: buly, empyém, cystická bronchiektázia, rakovina, pľúcny infarkt, pľúcna embólia, sarkoidóza, vaskulitída atď.
Ryža. 9. Röntgen ukazuje prítomnosť veľkého abscesu v pravých pľúcach s horizontálnou hladinou tekutiny.
Liečba pľúcneho abscesu je konzervatívna (antibiotická terapia) a chirurgická. Konzervatívna a chirurgická liečba má pozitívny účinok u 80 - 90% pacientov. Povinné je následné klinické pozorovanie a prísne premyslený rehabilitačný systém.
Antibiotická terapia
Základom liečby ochorenia je antibiotická terapia. Liekom voľby je Clindamycin alebo kombinácia beta-laktámových/beta-laktamázových inhibítorov. V závažných prípadoch sa Clindamycín podáva intravenózne, v menej závažných prípadoch - perorálne. Ako inhibítory beta-laktámu/beta-laktamázy sa používajú ampicilín/sulbaktám alebo amoxicilín/klavulanát.
Alternatívna liečba zahŕňa použitie imipenému/cilastatínu alebo kombinovanú liečbu s intravenóznym metronidazolom a penicilínom.
V prípade infekcií Staphylococcus aureus rezistentných na meticilín (infekcie MSRA) sú liekmi voľby vankomycín alebo linezolid.
Antibiotická rezistencia vzniká v prítomnosti post-obštrukčných abscesov a veľkých dutín. Prítomnosť antibiotickej rezistencie je indikovaná nedostatočným zlepšením febrilných symptómov alebo klinickým zlepšením po 7 až 10 dňoch antibiotickej liečby.
Trvanie antibiotickej liečby je rôzne. Vykonáva sa až do úplného vyriešenia alebo vytvorenia zvyškových zmien (zjazvenie dutiny) - v priemere od 3 do 6 týždňov.
Ryža. 10. Röntgen ukazuje akútny absces v pravých pľúcach: vnútorný obrys dutiny je nerovnomerný v dôsledku odmietnutia nekrotických hmôt, steny sú zhrubnuté v dôsledku zápalovej infiltrácie. Vľavo - 7 dní po konzervatívnej liečbe: steny dutiny sú hladké, tenké, v dutine sú hnisavé hmoty.
