Ang gastric ulcer ay isang pathological na proseso kung saan ang isang depekto ay nabuo sa gastric mucosa (ulcer), na mahirap pagalingin, madaling kapitan ng paulit-ulit na kurso at nagiging sanhi ng mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng pasyente. Sa 90% ng mga kaso, ang salarin ng sakit na ito ay ang bacterium Helicobacter pylori.
kanin. 1. Scheme ng peptic ulcer disease.
Ang peptic ulcer ng tiyan at duodenum ay nakakaapekto sa 3 hanggang 8 tao sa bawat 1000 tao. Ang karamihan ay mga kabataang lalaki. Sa kabuuan, sa iba't ibang mga bansa sa mundo ang sakit ay sinusunod sa 5-10% ng populasyon na may edad na 25-40 taon. Sa populasyon ng bata - 1%. Nagkaroon ng pagtaas sa sakit kamakailan. Ang mga residente sa lungsod ay mas madalas magkasakit kaysa sa mga residente sa kanayunan.
Ang isang ulser ay 13 beses na mas malamang na ma-localize sa duodenum kaysa sa tiyan. 100% ng mga kaso ng duodenal ulcers at 80% ng mga kaso ng gastric ulcers ay nauugnay sa patuloy na pagkakaroon ng Helicobakter pylori.
Hanggang sa 80% ng mga tao ay nahawaan ng ganitong uri ng bakterya at sa 90% ng mga ito ay hindi natukoy ang mga sintomas ng sakit. Ang mga sakit sa oncological ng tiyan at duodenum ay nangyayari 3-6 beses na mas madalas sa mga pasyente na may gastric ulcer na dulot ng Helicobakter pylori.
Mga dahilan na bumubuo ng mga kondisyon para sa pag-unlad ng proseso ng ulcerative
Ang pangunahing sanhi ng gastric ulcer ay Heliobacter pylori infection. Ang Helicobacter pylori ay ang salarin ng sakit na ito sa 90% ng mga kaso.
Heredity (genetic factor). Ang pagmamana (genetic factor) ay maaaring masubaybayan sa 30-70% ng mga kaso ng sakit. Ang inheritance factor ng isang tumaas na bilang ng mga parietal (parietal) na mga cell na nagtatago ng hydrochloric acid, isang pagtaas ng bilang ng mga stimulant ng gastric secretion, nadagdagan ang sensitivity ng mga glandula at may kapansanan na synthesis ng mga bahagi na kasangkot sa produksyon ng gastric mucus ay maaaring masubaybayan sa 30 - 70 % ng mga kaso ng sakit.
Ang papel ng central nervous system. Maraming mga eksperimento at pag-aaral ang napatunayan ang koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng peptic ulcer at mga karamdaman ng mga sentro na matatagpuan sa hypothalamic region, na kumokontrol sa mga proseso ng neurotrophic. Ang lahat ng ito ay nangyayari laban sa background ng tumaas na tono ng parasympathetic nervous system at nabawasan ang tono ng sympathetic nervous system.
Ang papel ng mahinang nutrisyon at masamang gawi sa pag-unlad ng sakit ay itinuturing na hindi napatunayan.
Ang mga gamot tulad ng non-steroidal anti-inflammatory drugs, aspirin at adrenal hormones ay maaaring magdulot ng matinding ulcer.
Ang mga nakatuklas ng medikal na kahalagahan ng bacterium ay sina Robin Warren at Barry Marshall, kung saan sila ay ginawaran ng 2005 Nobel Prize sa Medisina o Physiology. Mula noong panahong iyon, ang teorya ng stress, ang nutritional factor at pagtaas ng kaasiman ng gastric juice sa paglitaw ng mga peptic ulcer ay nawala sa background.
Ang bacterium Helicobakter pylori ay ang salarin ng peptic ulcer disease sa 90% ng mga kaso.
Ang bacterium ay may spiral na hugis, na nagpapadali sa pagtagos nito sa gastric mucosa. Ang bilis ng paggalaw ay tinutukoy ng 4-6 flagella. Ang mikroorganismo ay naglalaman ng hydrogenase, na nagbibigay-daan dito upang makakuha ng enerhiya mula sa iba pang mga bakterya. Kapag nalantad sa mga antibiotic at agresibong kapaligiran na mga kadahilanan, natatakpan ito ng isang biofilm, na nagpapataas ng kaligtasan nito.
kanin. 2. Istraktura ng bacterium H. pylori.
kanin. 3. Helicobacter pylori (pag-scan ng electron microscope na larawan).
kanin. 4. Helicobacter pylori (pag-scan ng electron microscope na larawan).
kanin. 5. Colony ng Helicobacter pylori na matatagpuan sa gastric mucosa.
Ang mga protina at lipopolysaccharides na bumubuo sa panlabas na shell ng Helicobacter pylori ay nagtataguyod ng pagdirikit ng microorganism sa mga lamad ng cell ng gastric mucosa at nagiging sanhi ng proseso ng pamamaga.
Ang mga proteolytic enzymes na itinago ng bakterya ay natutunaw ang proteksiyon na uhog ng tiyan. Ang enzyme urease, na itinago ng bakterya, ay nabubulok ang urea ng tiyan, na palaging naroroon dito. Ang urea ay nagiging ammonia, na kung saan, sa pagkakaroon ng isang alkalina na reaksyon, ay nakikipag-ugnayan sa hydrochloric acid ng gastric juice, iyon ay, ito ay neutralisahin ang acid. Lumilikha ito ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pag-unlad ng mga mikrobyo.
Ang Helicobakter pylori ay gumagawa ng mucinase, na sumisira sa mucin, isang hindi matutunaw na mucus na nagpoprotekta sa gastric mucosa mula sa mga nakakapinsalang epekto ng hydrochloric acid at pepsins. Matapos masira ang mucin, ang mga mikrobyo ay sumunod sa mga epithelial cells ng mucosa (mucus-forming cells) at magsisimula ang kanilang mabilis na pagpaparami. Sa pamamagitan ng pagtatago ng maraming enzymes (cytoximes), ang mga kolonya ng bakterya sa proseso ng kanilang mahahalagang aktibidad ay nakakasira sa gastric mucosa, na nagiging sanhi ng pamamaga, pagguho at mga ulser.
kanin. 6. Scheme ng pathogenesis ng gastric ulcer.
Mga ruta ng paghahatid ng impeksyon ng Helicobacter pylori
Contact-household (sa pamamagitan ng mga gamit sa bahay).
Fecal-oral (tulad ng mga impeksyon sa bituka).
Oral-oral (paghalik).
Ang pinagmulan ng impeksiyon ay maaaring isang nahawaang gastroscope. May posibilidad ng impeksyon sa mga canteen.
1. Mga klasikong sintomas: sakit sa walang laman na tiyan sa lugar na "sa ilalim ng tiyan", sakit na nangyayari sa gabi, na bumababa sa loob ng kalahating oras pagkatapos kumuha ang pasyente ng gamot na binabawasan ang aktibidad ng hydrochloric acid.
2. Minsan may pagduduwal, pagsusuka, bigat pagkatapos kumain, pakiramdam ng pagkabusog sa tiyan, pagkawala ng gana, pagbaba ng timbang.
Sa nakalipas na ilang dekada, ang mga klasikong sintomas ng sakit ay naging mas at mas karaniwan. Mas madalas na ipinakikita nila ang kanilang mga sarili bilang mga sintomas ng hindi pagkatunaw ng pagkain ng isang hindi natukoy na kalikasan.
Pagsubok para sa mga antibodies sa antigens sa dugo (sensitivity ng parehong mga pagsubok ay 76 - 84%).
Pagsasagawa ng breath urease test (pagsusuri sa inhaled air). Ang sensitivity ng pagsubok ay 90%.
Endoscopic na pagsusuri ng tiyan at duodenum: pagsusuri at pag-aaral ng tiyan mula sa loob na may pagkuha ng materyal para sa pagsusuri sa histological. Ang diagnosis ay nakumpirma ng 100% na may bacteriological confirmation ng diagnosis.
Pagsusuri sa biopath (pagtukoy sa pagkakaroon ng urease at bacterial antigens).
Pagsusuri ng mga sample ng biopath tissue (pagsusuri sa histological).
Ang pagtuklas ng paglaki ng pathogen sa nutrient media.
kanin. 9. Larawan ng ulser sa tiyan na nakuha gamit ang isang endoscope.
kanin. 10. Ulcerative lesion ng antrum ng tiyan.
kanin. 11. Ulcerative lesion ng antrum ng tiyan.
kanin. 12. Ang gastric ulcer ay isang malalim na lokal na depekto ng gastric mucosa.
Paglaban sa impeksyon ng Helicobacter pylori at paggamot sa mga ulser sa tiyan
Ang therapy para sa sakit na ito ay pinag-aralan nang mabuti. Ang mga iminungkahing pamamaraan ay dapat na mahigpit na sundin. Ang kanilang dapat na pagiging epektibo ay nagbibigay ng higit sa 80% na pagpuksa (pagkasira ng Helicobakter pylori) at lumilikha ng magandang kondisyon para sa mabilis na paggaling ng pinsala sa gastric mucosa.
Mga grupo ng droga
1. Mga ahente ng antimicrobial:
antibiotics ng penicillin, minsan serye ng tetracycline,
gamot na antimicrobial metronidazole.
2. Proteksyon ng gastric mucosa:
gastroprotectors (bismuth preparations) upang protektahan ang gastric mucosa,
antacids upang pahinain ang epekto ng hydrochloric acid.
3. Mga gamot na pumipigil sa acid-peptic factor:
mga antisecretory na gamot (omeprazole, pantoprazole, rabeprazole at esomeprazole),
Ang mga H2 receptor blocker (famotin) ay humaharang sa pagbaba ng produksyon ng hydrochloric acid.
