Viral hepatitt G (VHG) er en infeksjonssykdom med en overveiende parenteral spredning (gjennom blodet) og en kontaktmekanisme for overføring. Hepatitt G-virus (HGV) ble beskrevet ganske nylig - i 1995 er sykdommen under studie. Sykdommen er utbredt og ujevn. I den russiske føderasjonen varierer frekvensen for påvisning av RNA (arvelig materiale av viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Høye nivåer av HCV er registrert i regioner med høy forekomst av viral hepatitt B og C.
Det er kjent at sykdommen oftest oppstår på bakgrunn av hepatitt C, uten å påvirke forløpet betydelig. Hepatitt G-virus har en undertrykkende effekt på HIV-replikasjon. Det kliniske bildet av sykdommen er på mange måter likt det for hepatitt C, men den patologiske prosessen er mindre aggressiv. Tilfeller av akutt og kronisk sykdomsforløp er beskrevet. Nedsatt immunstatus bidrar til utviklingen av langsiktig transport av HCV-viruset. Reservoaret og kilden til patogener er en syk person, hvis virus finnes i blodserum, perifere mononukleære blodceller og spytt. Hovedmetoden for å diagnostisere nåværende aktiv infeksjon er polymerasekjedereaksjon (PCR).Serumtester brukes til å påvise antistoffer i blodserum. Tilnærminger til behandling og forebygging av denne sykdommen er under utvikling.
Ris. 1. Med en sykdom utvikles en inflammatorisk prosess i leveren. Cirrhose av organet er en alvorlig komplikasjon av HGV-infeksjon.
Hepatitt G-virus
De biologiske egenskapene til HGV er ikke tilstrekkelig studert. Det er fastslått at de er RNA-virus. De har ikke mer enn 30 % identitet med andre virus i denne gruppen. Det er kjent at patogener ofte finnes i blandingsinfeksjoner med hepatitt B, C og D. De har en undertrykkende effekt på HIV-replikasjon.
Oppdagelseshistorie
HGV ble først isolert ganske nylig, i 1995, fra en pasient med kronisk hepatitt C av en Abbott vitenskapelig gruppe ledet av I. Mushahvar. Deretter ble HGV påvist i blodserumet til pasienter med ikke-A, ikke-B, ikke-C, ikke-D og ikke-E hepatitt.
Taksonomi av patogenet
Den taksonomiske posisjonen til HGV er ikke helt klar. Konvensjonelt tilhører virus familien Flaviviridae (slekten Hepacivirus).
Struktur
Virus er sfæriske i form, varierer i størrelse fra 20 til 60 nm i diameter. Nukleokapsidet har en ikosaedrisk struktur. Superkapsiden er dekket med pigger.
Ris. 2. Struktur av HGV (modell). 1 - ytre viral kappeproteinglykoprotein (E1). 2 - kapsidskallglykoprotein (C). 3 - nukleinsyre. 4 - lipider i det ytre skallet. 5 - ytre viral konvoluttproteinglykoprotein (E2).
Genom og genotype av viruset
Virusgenomet er representert av et enkeltstrenget lineært ikke-segmentert +RNA-molekyl som inneholder 2800 aminosyrerester. Består av strukturelle (E1 og E2) og ikke-strukturelle (NS2 - NS5) seksjoner.
Gener som koder for strukturelle proteiner (cor og env) er konsentrert i den 5. regionen, ikke-strukturelle proteiner (proteaser, helikaser, polymeraser) - i den 3. regionen.
Det er 3 genotyper og 5 genom subtyper. Subtype 1A og 1B finnes oftere i afrikanske land, 2A og 2B - i Amerika, 3 - i Sørøst-asiatiske land. I den russiske føderasjonen, Kasakhstan og Kirgisistan dominerer genotype 2A.
HGV-genomet er mindre variabelt enn HCV-genomet.
Reproduksjon av virus
Stedet for viral replikasjon er mononukleære celler, milt og benmargceller. HGV antas å være et defekt virus som formerer seg i nærvær av C.
Dyrking
Viruset dyrkes ikke i cellekulturer. HGV vedvarer i lever- og nyreceller ekstrahert fra kroppene til eksperimentelt infiserte dyr på høyden av sykdommen.
Resistensen og evnen til å mutere virus er ikke tilstrekkelig studert. Patogenene er svært kreftfremkallende.
Epidemiologien til hepatitt G er dårlig forstått. De epidemiologiske egenskapene til HGV-infeksjon er på mange måter lik de til annen serumhepatitt, inkludert HCV. Blant individer med akutt viral hepatitt av uspesifisert etiologi varierer HGV RNA-funn fra 3 til 45 %. Basert på studier utført i USA og Europa, forekommer HGV-infeksjon i 20 % av tilfellene hos pasienter med kronisk HCV, i 10 % av tilfellene hos pasienter med kronisk HBV, i 10 % av tilfellene hos pasienter med autoimmun hepatitt, i 10 % av tilfellene. tilfeller hos pasienter med alkoholisk hepatitt. I følge andre data er frekvensen for bestemmelse av HGV RNA hos pasienter med HBV 24%, HCV - 37%. Det er fastslått at HGV-virus ikke forverrer forløpet av disse sykdommene.
Utbredelsen av sykdommen
Forekomsten av HGV-infeksjon er utbredt og ujevn. I den russiske føderasjonen varierer frekvensen for påvisning av RNA (arvelig materiale av viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). En høy forekomst av sykdommer er registrert i vestafrikanske land.
Viral hepatitt G er oftere registrert blant byboere, 1,5 - 2 ganger oftere hos menn enn hos kvinner. Høye nivåer av HCV er registrert i regioner med høy prevalens av HBV og HCV.
Hvordan patogener overføres
Kilde og reservoar for infeksjon
Kilden og reservoaret til infeksjon er kun HGV-bærere og pasienter med akutt og kronisk hepatitt G. Patogener finnes i blodserum, perifert blod (i mononukleære celler), spytt og sæd.
Mekanisme for overføring av infeksjon
HGV overføres parenteralt. Blodkontakt er hovedmekanismen for smitteoverføring.
Overføringsfaktorer
Faktorer for overføring av HGV-infeksjon inkluderer: transfusjon av blod eller dets komponenter, kirurgiske inngrep, bruk av gjenbrukbare sprøyter, hemodialyse, promiskuitet, behandling med immunsuppressiva.
Smitteveier
Ved overføring av HGV-infeksjon er det kunstige smitteveier (bruk av sprøyter og medisinske instrumenter forurenset med infisert blod) og naturlige (seksuell, vertikal, husholdningskontakt).
Kjennetegn på hovedveiene for overføring av hepatitt G
HCV kan overføres gjennom sprøyter og medisinske instrumenter kontaminert med virusholdig blod, gjennom ikke-sterile instrumenter som brukes under kosmetiske prosedyrer (barbering, pedikyr, manikyr, etc.), piercing og tatoveringer.
HGV RNA er påvist hos individer som mottar flere blodtransfusjoner.Hos pasienter med hemofili påvises HGV RNA i 24–57 % av tilfellene. Påvisning av hepatitt G-virus i blodet bestemmes kun ved bruk av en kostbar PCR-diagnostisk metode, så masseintroduksjonen i dag virker umulig. Screening av blodgivere for tilstedeværelse av hepatitt B- og C-markører (anti-HBV og HbsAg) - surrogatmarkører for hepatitt G - kan betraktes som sykdomsforebygging.
Hyppigheten av påvisning av HCV RNA i blodserum hos pasienter med hjerte-, nyre- og levertransplantasjoner når 43 %. Immunsuppressiv terapi fremmer utviklingen av kronisk HGV-transport. I risikogruppen er pasienter med hemofili og pasienter i hemodialyseavdelinger.
Bruk av sprøyter forurenset med infisert blod bidrar til overføring av HGV. HCV RNA påvises i blodet til sprøytemisbrukere i 30–35 % av tilfellene.
Det er en seksuell smittevei, både i familien (mann-kone) og gjennom promiskuitet. En høy forekomst av infeksjon er observert hos menn. Prostituerte, homofile og bifile er i faresonen. Jo flere seksuelle partnere en person har, jo høyere er risikoen for infeksjon.
Overføring av HGV fra mor til barn (vertikal overføring) anses som bevist. Basert på studier utført i Tyskland, Australia og Frankrike, er barn infisert med HGV fra bærermødre i 50 % av tilfellene.
Tilfeller av intrafamiliær overføring av HGV er rapportert.
Ris. 4. Blodkontakt er hovedmekanismen for smitteoverføring.
Hepatitt G-virus er assosiert med skade på leverceller.Ved undersøkelse av infiserte pasienter ble det imidlertid avdekket at hos de fleste av dem holdt nivået av transaminaser seg innenfor normale grenser.
Hepatitt G er ofte asymptomatisk. Sykdommen er preget av subkliniske og anikteriske former.
Den akutte perioden med HH er asymptomatisk eller oligosymptomatisk.
Overgangen til den kroniske formen skjer ubemerket, med en frekvens på 2 - 9%, oftere med en blandet infeksjon.
Progresjon av sykdommen med påfølgende utvikling av kronisk hepatitt, levercirrhose og hepatocellulært karsinom, så karakteristisk for hepatitt C, er ikke typisk for HCV.
Den kroniske formen av sykdommen følger ofte et sunt bærermønster.
Klinikk for sykdommen
Inkubasjonstid
Inkubasjonsperioden for sykdommen varer fra 7 til 11 dager.
Akutt fase av sykdommen
Den akutte fasen av HCV forekommer i en klinisk mild form eller asymptomatisk. ALT er moderat forhøyet, noe som indikerer lav grad av cytolyse (destruksjon) av leverceller. I noen tilfeller, med monoinfeksjon, registreres tegn på intrahepatisk kolestase: aktiviteten til GGT (gamma-glutamyl transpeptidase) og alkalisk fosfatase øker, noe som indikerer mulig skade på gallegangene.
Den akutte fasen blir umerkelig til en kronisk form, som oppstår i form av virustransport. Ekstrahepatiske manifestasjoner av sykdommen ble ikke notert.
Saminfeksjon
Kombinasjonen av HCV med hepatitt B og C registreres oftere enn monoinfeksjon. Hos pasienter med HDV påvises HGV RNA i 40 % av tilfellene. HGV har ingen signifikant effekt på forløpet av HCV.
Kronisk form av sykdommen
Den kroniske formen av sykdommen er ofte asymptomatisk. ALT øker litt og vedvarer i lang tid. Dr. R.A.Weisiger kalte hepatitt G en "klinisk stille infeksjon."
Alvorlig form for sykdommen (fulminant hepatitt)
Symptomer på fulminant hepatitt under HGV-infeksjon utvikler seg sakte. Leversvikt utvikler seg innen 16–45 dager, og høye nivåer av transaminaser er notert. En alvorlig form for sykdommen utvikler seg oftere med en kombinert infeksjon og ender ofte med døden.
Utfall av akutt hepatitt G
Gjenoppretting (fullstendig forsvinning av HGV RNA fra blodserumet og utseendet av spesifikke antistoffer).
Dannelse av en kronisk form av sykdommen (HGV RNA oppdages i lang tid, i flere år og forsvinner deretter, hvoretter virusspesifikke antistoffer vises i blodserumet).
Langtidstransport av HGV.
Ris. 5. En alvorlig form for sykdommen utvikler seg med en kombinert infeksjon og ender ofte med døden.
I det første stadiet av diagnostisering av HGV-infeksjon utelukkes all annen serumhepatitt ved bruk av tilgjengelige kliniske og laboratoriemetoder.
Polymerasekjedereaksjon (PCR) for å oppdage HGV-RNA er hovedmetoden for å diagnostisere HGV-infeksjon. RNA av patogener kan påvises fra den første dagen av sykdommen. I løpet av den ikteriske perioden kan RNA ikke påvises. HGV RNA påvises ofte hos pasienter med hepatitt C. Hos pasienter med leverpatologi av ukjent etiologi påvises HGV RNA i 9 % av tilfellene.
Antistoffer mot HGV produseres i pasientens kropp på et senere tidspunkt. De oppdages med ELISA. Klasse M immunglobuliner vises i blodserumet 10–12 dager etter infeksjon og forblir i pasienten i 1–2 måneder.Klasse G-antistoffer begynner å bli oppdaget i blodet en måned etter utvinning – forsvinningen av patogen RNA – og fungerer som en markør for utvinning.
Det utvikles metoder for å påvise HGV i pasientavføring ved bruk av PCR og immunelektronmikroskopi.
Ris. 6. Polymerasekjedereaksjon (PCR) er hovedmetoden for diagnostisering av hepatitt G.
Informasjon om spesifikk (antiviral) behandling er knapp og motstridende. For tiden er denne typen behandling ikke mye brukt. Behandlingsmetoder for hepatitt G fortsetter å utvikles. Tatt i betraktning at HGV-infeksjon i de fleste tilfeller er kombinert med HCV-infeksjon, forsøkes det å bruke behandlingsregimer med interferoner brukt i behandlingen av HCV.
Et system for epidemiologisk overvåking, anti-epidemi og forebyggende tiltak, samt midler for spesifikk immunprofylakse for hepatitt G er ikke utviklet. Det gjøres forsøk på å lage en antiviral vaksine.
Ris. 7. Forebyggende tiltak for hepatitt G er lik de for hepatitt B og C.
