Despre agentul cauzal, epidemiologia și patogeneza difteriei

Difteria este o boală infecțioasă acută care afectează sistemele nervos și cardiovascular, iar procesul inflamator local se caracterizează prin formarea plăcii fibrinoase. (difterie - „film”, „piele” tradus din greacă).

Boala se transmite prin picături în aer de la pacienții cu difterie și purtători ai infecției. Agentul său cauzator este bacilul difteric (Corynebacterium diphtheriae, bacilul Loeffler), care produce o exotoxină care determină o întreagă gamă de manifestări clinice.

Difteria este cunoscută omenirii încă din cele mai vechi timpuri. Agentul cauzal al bolii a fost izolat pentru prima dată în 1883.

Agentul cauzal al difteriei

Agentul cauzal al difteriei aparține genului Corynebacterium. Bacteriile din acest gen au îngroșări în formă de club la capete. Se pătează gram albastru (gram pozitiv).

agenți patogeni ai difteriei

Orez. 1. Fotografia prezintă agenții cauzali ai difteriei. Bacteriile arată ca niște tije mici, ușor curbate, cu îngroșări în formă de club la capete. În zona de îngroșare există boabe de volutină. Bastoanele sunt nemișcate.Nu formează capsule sau spori. Pe lângă forma tradițională, bacteriile pot avea forma unor tije lungi, în formă de pară și forme ramificate.

agenți patogeni ai difteriei la microscop

Orez. 2. Agenții patogeni ai difteriei la microscop. Pata Gram.

Agenții patogeni difterici sunt localizați în unghi

Orez. 3. În frotiu, agenții cauzali ai difteriei sunt localizați într-un unghi unul față de celălalt.

creșterea coloniilor de bacil difteric

Orez. 4. Fotografia arată creșterea coloniilor de bacil difteric pe diferite medii. Când bacteriile cresc pe medii de telurit, coloniile au o culoare închisă.

Biotipuri de Corynebacterium diphtheria

Există trei biotipuri de Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

colonii de corynebacteria difterie

Orez. 5. În fotografia din stânga sunt colonii de Corynebacterium diphtheriae gravis. Sunt mari ca marime, convexe in centru, striate radial, cu margini neuniforme. În fotografia din dreapta este Corynebacterium diphtheriae mittis. Sunt de dimensiuni mici, de culoare închisă, netede și strălucitoare, cu margini netede.

bacterii pseudodifterice (difteroizi)

Unele tipuri de microorganisme sunt similare ca proprietăți morfologice și unele biochimice cu corinebacterii. Acestea sunt Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) și Corynebacterium xeroxis. Aceste microorganisme nu sunt patogene pentru oameni. Ele colonizează la suprafața pielii și a mucoaselor tractului respirator și a ochilor.

bacilii pseudodifterici Hoffmann

Orez. 6. Fotografia prezintă bacilii pseudodifterici ai lui Hoffmann. Ele se găsesc adesea în nazofaringe. Gros, scurt, situat în mișcări paralele între ele.

Formarea toxinelor

Difteria este cauzată de tulpini toxice ale bacililor difterici. Ele formează o exotoxină care afectează selectiv mușchiul inimii, nervii periferici și glandele suprarenale din corpul unei persoane bolnave.

Toxina difterica este o otravă bacteriană puternică, cu putere inferioară toxinelor tetanosului și botulinice.

Proprietățile toxinei:

  • foarte toxic,
  • imunogenitatea (abilitatea de a provoca un răspuns imun),
  • termolabilitatea (toxina își pierde proprietățile imunogene atunci când este expusă la temperaturi ridicate).

Toxina este produsă de tulpinile lizogenice ale bacteriilor difteriei. Când bacteriofagii intră într-o celulă care poartă o genă care codifică structura toxinei (gena vulpei), celulele bacteriene încep să producă toxină difteric. Producția maximă de toxine are loc în populația bacteriană în stadiul morții acesteia.

Puterea toxinei este determinată la cobai. Doza minimă letală a toxinei (unitatea sa de măsură) ucide un animal care cântărește 250 de grame. in termen de 4 zile.

Toxina difterice perturbă sinteza proteinelor în miocard și duce la deteriorarea tecii de mielină a fibrelor nervoase. Tulburările funcționale ale inimii, paralizia și pareza duc adesea la moartea pacientului.

Toxina difterică este instabilă și ușor distrusă. Este afectat în detriment de lumina soarelui, temperaturi de 60°C și peste și o serie de substanțe chimice. Sub influența formolului 0,4% timp de o lună, toxina difterice își pierde proprietățile și se transformă în toxoid. Toxoidul difteric este folosit pentru imunizarea oamenilor, deoarece își păstrează proprietățile imunogene.

structura toxinei difterice

Orez. 7. Fotografia arată structura toxinei difterice. Este o proteină simplă care constă din 2 fracții: fracția A este responsabilă de efectul toxic, fracția B este responsabilă de atașarea toxinei la celulele corpului.

Rezistența agenților patogeni difterici

  • Agenții cauzali ai difteriei prezintă rezistență ridicată la temperaturi scăzute.

În perioada toamnă-iarnă, agenții patogeni trăiesc până la 5 luni.

  • Bacteriile din peliculă uscată de difterie rămân viabile până la 4 luni, și până la 2 zile în praf, pe îmbrăcăminte și diverse obiecte.
  • La fierbere, bacteriile mor instantaneu, după 10 minute la o temperatură de 60°C. Lumina directă a soarelui și dezinfectanții au un efect negativ asupra bacililor difteriei.
la cuprins ↑

Epidemiologia difteriei

Difteria apare în toate țările lumii. Imunizarea de rutină în masă a populației de copii din Federația Rusă a condus la o scădere bruscă a morbidității și mortalității cauzate de această boală. Numărul maxim de bolnavi cu difterie se înregistrează toamna și iarna.

Cine este sursa de infecție

  • Intensitatea maximă a eliberării bacteriilor patogene se observă la pacienții cu difterie a faringelui, laringelui și nasului. Cei mai puțin periculoși sunt pacienții cu leziuni ale ochilor, pielii și rănilor. Pacienții cu difterie sunt contagioși timp de 2 săptămâni de la debutul bolii. Cu tratamentul în timp util al bolii cu medicamente antibacteriene, această perioadă este redusă la 3 - 5 zile.
  • Persoanele care se recuperează după o boală (convalescente) pot rămâne o sursă de infecție până la 3 săptămâni. Perioada de timp pentru oprirea eliberării bacililor difterici este întârziată la pacienții cu boli cronice ale nazofaringelui.
  • Pacienții a căror boală nu a fost recunoscută în timp util reprezintă un pericol epidemiologic deosebit.
  • Indivizii sănătoși, purtători de tulpini toxice de bacili difteriei, sunt, de asemenea, o sursă de infecție. În ciuda faptului că numărul lor este de sute de ori mai mare decât numărul pacienților cu difterie, intensitatea excreției bacteriene la ei este redusă de zeci de ori.Transportul bacterian nu se manifestă în niciun fel și, prin urmare, nu este posibil să se controleze răspândirea infecției. Această categorie de persoane este identificată în timpul examinărilor în masă în cazurile de focare de difterie în grupuri organizate. Până la 90% din cazurile de difterie apar ca urmare a infecției cu tulpini toxice de agenți patogeni difterici de la purtători sănătoși.

Transportul bacililor difterici poate fi tranzitoriu (o singură dată), pe termen scurt (până la 2 săptămâni), mediu-lung (de la 2 săptămâni la 1 lună), prelungit (până la șase luni) și cronic (mai mult de 6 luni) .

Pacienții și purtătorii de bacterii sunt principalele surse de infecție

difteria gâtului

Orez. 8. Fotografia prezintă difteria faringelui. Boala reprezintă până la 90% din toate cazurile de boală.

Căile de transmitere a difteriei

  • Picăturile din aer sunt principala cale de transmitere a infecției. Bacilii difteriei intră în mediul extern cu mici picături de mucus din nas și gât atunci când vorbești, tusești și strănuți.
  • Dispunând de o mare rezistență în mediul extern, agenții patogeni difterici persistă mult timp pe diverse obiecte. Articolele de uz casnic, vasele, jucăriile pentru copii, lenjeria și îmbrăcămintea pot deveni o sursă de infecție. Transmiterea prin contact a infecției este secundară.
  • Mâinile murdare, în special cu afectarea difteriei la ochi, piele și răni, devin un factor de transmitere a infecției.
  • Au fost înregistrate focare de boală transmise prin alimente din consumul de produse alimentare contaminate - lapte și mâncăruri reci.

Numărul maxim de bolnavi cu difterie se înregistrează în sezonul rece - toamnă și iarnă

Difteria afectează persoanele de toate vârstele care nu au imunitate la boală sau au pierdut-o ca urmare a refuzului unei persoane de a se vaccina.

forma toxică a difteriei

Orez. 9.Fotografia arată o formă toxică de difterie la un copil.

Contingent receptiv

Difteria afectează persoanele de toate vârstele care nu au imunitate la boală ca urmare a refuzului vaccinării. 80% dintre copiii sub 15 ani care se îmbolnăvesc de difterie nu sunt vaccinați împotriva bolii. Incidența maximă a difteriei apare între 1 și 7 ani. În primele luni de viață, copiii sunt protejați de imunitatea pasivă antitoxică, care se transmite de la mamă prin placentă și laptele matern.

Imunitatea la difterie se formează după boală, ca urmare a transportului bacterian (imunizarea ascunsă) și a vaccinării.

Focare sporadice de difterie apar atunci când sunt infectați de la purtători ai infecției, printre cei nevaccinați împotriva acestei boli, copii inadecvat imunizați și refractari (inerți imunologic).

Prezența anticorpilor specifici la o persoană în cantitate de 0,03 AE/ml oferă protecție completă împotriva difteriei.

Starea de susceptibilitate la difterie este relevată de rezultatele reacției Schick, care constă în injectarea intradermică a unei soluții de toxină difterică. Roșeața și o papulă mai mare de 1 cm sunt considerate o reacție pozitivă și indică susceptibilitatea la difterie.

difterie a ochilor și a nasului

Orez. 10. Fotografia arată difteria ochilor și a nasului.

la cuprins ↑

Patogenia difteriei

Patogenia difteriei este asociată cu expunerea la toxina difterică. Membranele mucoase ale nasului și faringelui, ochii, organele genitale la fete, pielea și rănile sunt puncte de intrare pentru bacilii difterici. La locul de penetrare, bacteriile se înmulțesc, provocând inflamație cu formarea de filme fibrinoase strâns lipite de stratul submucos. Perioada de incubație durează de la 3 la 10 zile.

Când inflamația se extinde la laringe și bronhii, se dezvoltă umflarea. Îngustarea căilor respiratorii duce la asfixie.

Toxina eliberată de bacterii este absorbită în sânge, ceea ce provoacă intoxicații severe, leziuni ale mușchiului inimii, glandelor suprarenale și nervilor periferici. Bacilii difteriei nu se răspândesc dincolo de țesuturile afectate. Severitatea tabloului clinic al difteriei depinde de gradul de toxicitate al tulpinii bacteriene.

Toxina difterică conține mai multe fracțiuni. Fiecare fracțiune are un efect biologic independent asupra corpului pacientului.

formă toxică de difterie (umflare severă)

Orez. 11. Fotografia prezintă o formă toxică de difterie. Umflare severă a țesuturilor moi și filme fibrinoase la nivelul orofaringelui.

Hialuronidază, distrugând acidul hialuronic, crește permeabilitatea pereților capilare, ceea ce duce la eliberarea părții lichide a sângelui în spațiul intercelular, care conține, pe lângă multe alte componente, fibrinogen.

Necrotoxina are un efect dăunător asupra celulelor epiteliale. Trombokinaza este eliberată din celulele epiteliale, ceea ce favorizează conversia fibrinogenului în fibrină. Așa se formează filme fibrinoase pe suprafața porții de intrare. Filmele pătrund mai ales adânc în epiteliul mucoasei amigdalelor, deoarece sunt acoperite cu epiteliu multinucleat. Filmele din tractul respirator provoacă sufocare, deoarece interferează cu permeabilitatea lor.

Culoarea filmelor de difterie are o nuanță cenușie. Cu cât filmele sunt mai saturate cu sânge, cu atât culoarea este mai închisă - chiar și negru. Filmele sunt ferm legate de stratul epitelial și, atunci când se încearcă separarea lor, zona deteriorată sângerează întotdeauna. Pe măsură ce vă recuperați, peliculele de difterie se desprind de la sine. Toxina difterice blocheaza procesul de respiratie si sinteza proteinelor in structurile celulare. Capilarele, miocardiocitele și celulele nervoase sunt în special susceptibile la efectele toxinei difterice.

Deteriorarea capilarelor duce la umflarea țesuturilor moi din jur și la mărirea ganglionilor limfatici din apropiere.

Miocardita difterică se dezvoltă în a 2-a săptămână de boală. Celulele musculare ale inimii deteriorate sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Se dezvoltă distrofia miocardică grasă.

Nevrita periferică se dezvoltă de la 3 la 7 săptămâni de boală. Ca urmare a expunerii la toxina difterice, învelișul de mielină a nervilor suferă degenerare grasă.

Unii pacienți prezintă hemoragii la nivelul glandelor suprarenale și leziuni renale. Toxina difteric provoacă intoxicație severă a organismului. Ca răspuns la expunerea la toxină, corpul pacientului răspunde cu un răspuns imunitar - producerea unei antitoxine.

imaginea afectării inimii în difterie

Orez. 12. Fotografia prezintă o imagine a leziunilor cardiace din cauza difteriei. În stânga este miocardul normal. În dreapta este pronunțată degenerarea grasă a miocardului („inima de tigru”).

Apropo, avem un articol pe acest subiect  Totul despre tratamentul difteriei
 
Cel mai popular
 
 
Articole din secțiunea „Difterie”.
Despre germeni și boli © 2024 Rating@Mail.ru Top