Ang Hepatitis D (delta hepatitis) ay isang mahigpit na anthroponotic viral infection. Ang hepatitis D virus ay kumakalat lamang sa populasyon ng tao. Ang reservoir at pinagmumulan ng impeksyon ay isang taong may sakit na nasa talamak o talamak na yugto ng sakit ang transmission factor ay dugo.
Ang isang kinakailangan para sa pagbuo ng impeksyon sa D ay ang pagkakaroon ng mga virus ng hepatitis B sa katawan ng pasyente na nasa yugto ng pagtitiklop, dahil ang ahente ng sanhi ng hepatitis D (HDV) ay hindi kaya ng independiyenteng pagtitiklop. Gumagamit ito ng protina mula sa hepatitis B virus (HBV) para sa prosesong ito. Ang mga taong may antibodies laban sa mga virus ng hepatitis B ay hindi nakakakuha ng hepatitis D. Hindi posible ang monoinfection ng HDV.
Ang pagbabakuna laban sa hepatitis B ay nagpoprotekta laban sa hepatitis D. Ang impeksyon sa tao ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng magkasabay na impeksiyon na may dalawang virus (coinfection) o sa pamamagitan ng superinfection ng mga carrier ng HBsAg. Sa coinfection, ang sakit ay nagtatapos sa paggaling. Sa superinfection, ang sakit ay madalas na tumatagal ng isang talamak na kurso na may maagang pag-unlad ng cirrhosis ng atay (40% o higit pa sa mga bata at 60 - 80% ng mga matatanda). Ang Hepatitis D ay laganap. Ayon sa pagtatantya ng WHO, may humigit-kumulang 25 milyon sa mundo.mga taong nahawaan ng dalawang virus sa parehong oras.
kanin. 1. Sa superinfection, ang sakit ay madalas na tumatagal ng talamak na kurso na may maagang pag-unlad ng liver cirrhosis (40% o higit pa sa mga bata at 60 - 80% ng mga matatanda).
Virus ng Hepatitis D
Ang hepatitis D virus ay ang pinaka-kakaiba sa iba pang mga virus.
Ito ang tanging kinatawan ng pamilya ng mga satellite (satellites) na nakakaapekto sa mga tao at hayop.
Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng kawalan ng kakayahan nitong independiyenteng bumuo ng mga protina na kinakailangan para sa pagtitiklop.
Ito ay may direktang cytopathic (mapanirang) epekto sa mga selula ng atay.
Kasaysayan ng pagtuklas
Ang mga antigen ng virus ng Hepatitis D (delta antigens) ay unang natuklasan ni M. Rizetto et al noong 1977 sa nuclei ng mga selula ng atay (hepatocytes) sa mga pasyenteng may matinding hepatitis B sa panahon ng pagsiklab ng sakit sa Timog Europa gamit ang paraan ng immunofluorescence.
Taxonomy ng pathogen
Ang causative agent ng delta hepatitis ay isang RNA-containing hepatotropic viroid - isang depekto, hindi perpektong virus ng genus Deltavirus ng pamilyang Togaviridae.
Istruktura
Ang mga virion ng Delta virus ay bilog sa hugis, na may diameter na 28 - 43 nm. Sa labas, ang virus ay napapalibutan ng isang supercapsid shell na naglalaman ng HBs antigen. Sa gitna (core) mayroong single-stranded RNA at 2 delta antigens (Dag).
Genome ng virus
Ang genome ng virus D ay kinakatawan ng isang single-stranded circular RNA molecule na binubuo ng 1700 nucleotides. Napakaliit ng genome, na nagpapaliwanag ng depekto nito—ang kawalan ng kakayahan na mag-replika nang nakapag-iisa. Ang papel ng "katulong" ay ginagampanan ng hepatitis B virus.
Pagpaparami
Ang pagtitiklop ng mga delta virus ay nangyayari sa nuclei ng mga selula ng atay lamang sa pagkakaroon ng mga virus ng hepatitis B, na nagbibigay nito ng mga protina sa ibabaw ng sobre - HbsAg.
Itinataguyod ng HbsAg ang pagtagos ng HDV sa mga hepatocytes, dahil ang mga virion mismo ay hindi magagawa ito dahil sa kakulangan ng pro-S1 at pro-S2 peptides.
Antigenic na istraktura
Ang RNA ng delta virus ay nag-encode ng isang antigen - ang virus-specific polypeptide HDAg (ang sariling antigen ng nucleocapsid), na binubuo ng 2 protina: p27 (Dag-Large) at p24 (Dag-Small). Ang mga Delta antigen ay hindi lumilitaw sa kinakailangang lawak sa ibabaw ng mga selula ng atay at hindi nakikilahok sa mga reaksyon ng immune ng T-cell.
Upang mabuo ang panlabas na shell, ginagamit ng mga pathogen ang HBs antigen. Ang HDAg ay lumilitaw sa nuclei ng mga selula ng atay sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at nagpapatuloy sa buong talamak na yugto ng sakit. Ang pagtuklas ng antigen ay medyo mahirap. Ang paraan para sa pagtuklas nito ay ginagamit lamang sa mga highly specialized na laboratoryo.
Ang mga antibodies laban sa mga virus ng HDV ay hindi gumagana gaya ng inaasahan.
Paglilinang
Ang proseso ng pag-culture ng virus ay kasalukuyang nasa ilalim ng pag-unlad. Sa mga kondisyon ng laboratoryo, ang sakit ay ipinaparami sa mga chimpanzee at North American woodchucks.
Pagpapanatili
Ang hepatitis D virus ay lubos na lumalaban sa mga salik sa kapaligiran - pag-init, pagyeyelo, pagtunaw, mga acid, glycosidase at nuclease enzymes. Madaling nawasak ng mga protease at alkali.
kanin. 2. istraktura ng HDV. 1 - HDV RNA, genome ng virus. 2 - nucleocapsid ng virus. 3 - HBs antigen.
Mapanganib ang Hepatitis D dahil kapag nahawahan sa mga indibidwal na mayroong HbsAg sa kanilang serum ng dugo, ang sakit ay tumatagal ng matinding kurso, at mayroong mataas na saklaw ng malalang sakit at ang pagbuo ng liver cirrhosis. Ang sinuman saanman sa mundo na walang antibodies laban sa HBsAg sa kanilang dugo ay maaaring magkaroon ng hepatitis D.Ang sakit ay nangyayari sa anyo ng mga hiwalay na paglaganap. Karamihan sa mga kabataan ay nahawahan at ang impeksiyon ay nakukuha sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay (sekswal) na pakikipag-ugnayan. Ang epidemiology ng hepatitis D ay katulad ng sa hepatitis B.
Pagkalat ng sakit
Ayon sa mga pagtatantya ng WHO, may humigit-kumulang 25 milyong tao sa mundo na magkasabay na nahawaan ng dalawang virus.
Higit sa 20% ng mga carrier ng HbsAg at 60% ng mga taong may talamak na hepatitis (high prevalence) ay nakarehistro sa ilang mga bansa sa Africa (Niger, Kenya, Central African Republic), Venezuela, Southern Italy, Romania at ang Southern regions ng Moldova.
10 - 19% ng mga carrier ng HbsAg at 30 - 60% ng mga taong may talamak na hepatitis (average na prevalence) ay nakarehistro sa ilang mga bansa sa Africa (Somalia, Nigeria, Burundi at Uganda), sa California (USA), sa Russia (Tuva at Yakutia) .
3 - 9% ng mga carrier ng HbsAg at 10 - 30% ng mga taong may talamak na hepatitis (mababa ang prevalence) ay nakarehistro sa Ethiopia, Liberia, USA, Estonia, Lithuania, Latvia at sa European na bahagi ng Russia.
2% ng mga carrier ng HbsAg at 10% ng mga taong may talamak na hepatitis (napakababang pagkalat) ay iniulat sa Central at Northern Europe na mga bansa, Japan, China, Uruguay, Chile, Argentina, Australia at southern Brazil.
kanin. 3. Ang pagkalat ng hepatitis D. Ang itim ay nagpapahiwatig ng mga endemic na rehiyon, ang kulay abo ay nagpapahiwatig ng mga rehiyon kung saan ang sakit ay nakarehistro sa mga taong nasa panganib, ang mga parisukat ay nagpapahiwatig ng mga rehiyon kung saan ang mga paglaganap ng epidemya ay naitala.
Reservoir at pinagmumulan ng impeksiyon
Ang reservoir at pinagmulan ng impeksiyon ay isang taong may talamak o talamak na anyo ng impeksiyon, parehong manifest at subclinical (asymptomatic) na kurso ng sakit. Ang hepatitis D virus ay nakukuha lamang sa pamamagitan ng dugo.Ang mekanismo ng pakikipag-ugnay ng paghahatid ng pathogen ay ang pangunahing isa. Ang isang sapat na malaking konsentrasyon ng mga delta virus ay kinakailangan para sa impeksyon.
Paano naililipat ang hepatitis D?
Ang mga Delta virus ay artipisyal na naililipat (sa panahon ng diagnostic at treatment procedure, intravenous na pangangasiwa ng gamot, mga tattoo, atbp.) at natural (contact, sexual, vertical) na mga ruta.
Ang pagkakaroon ng HbsAg sa dugo ay isang kinakailangan para sa pagbuo ng delta hepatitis.
Ang post-transfusion hepatitis D ay kasalukuyang bihirang naitala, ang dahilan kung saan ay ang malawakang pagsusuri ng donor blood para sa pagkakaroon ng HbsAg.
Ang sekswal na ruta ng pagkalat ng impeksyon ay madalas na natanto sa pamamagitan ng homo- at heterosexual na relasyon. Sa kasong ito, madalas na nangyayari ang superinfection. Ang mga homoseksuwal at mga puta ay nasa panganib.
Ang patayong paghahatid ng impeksyon (mula sa ina hanggang sa anak) ay bihirang naitala. Ang mga Delta virus ay tumatawid sa inunan patungo sa fetus at nahawahan ito. Ang mga bagong silang ay nahahawa mula sa isang nahawaang ina. Napatunayan na ang mga pathogen ay hindi nakukuha sa pamamagitan ng gatas ng ina.
Ang mga kaso ng paghahatid ng impeksyon sa pang-araw-araw na buhay sa pamamagitan ng microtrauma at pakikipagtalik ay naitala.
Ang mga virus ng Hepatitis D ay naililipat sa panahon ng mga medikal na pamamaraan gamit ang mga syringe, karayom, at maraming instrumentong medikal na hindi ginagamot nang sapat.
Ang mga kaso ng impeksyon ay naiulat sa mga pasyente sa mga yunit ng hemodialysis at sa panahon ng pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito.
Ang mga virus ay naililipat sa panahon ng tissue at organ transplant.
Ang paghahatid ng impeksyon ay naobserbahan sa pamamagitan ng intravenous na paggamit ng droga, pagpapatattoo, body piercing, ear piercing at acupuncture.
Ang katotohanan ng paghahatid ng impeksyon mula sa mga insekto na sumisipsip ng dugo ay hindi itinatanggi.
Ang coinfection (sabay-sabay na impeksyon sa mga virus B at D) ay mas karaniwan sa mga gumagamit ng syringe na droga at may malalaking pagsasalin. Ang superinfection (infection ng HbsAg carriers) ay sinusunod sa parenteral at sexual transmission ng hepatitis D.
Mga kadahilanan at grupo ng panganib
Ang kababaang-loob, pagkagumon sa droga, propesyonal na pakikipag-ugnayan, pagsasalin ng dugo, hemodialysis ay mga pangyayari na nag-aambag sa pagkalat ng impeksiyon. Kasama sa panganib na grupo ang mga homosexual at prostitute, mga adik sa droga, mga manggagawang medikal, mga pasyente ng hemodialysis, at mga hemophiliac. Sa 40% ng mga kaso, hindi matukoy ang pinagmulan ng impeksiyon.
kanin. 4. Ang kababaang-loob, pagkagumon sa droga, propesyonal na pakikipag-ugnayan, pagsasalin ng dugo, at hemodialysis ay nakakatulong sa pagkalat ng impeksiyon.
Kapag nahawahan ng hepatitis B at D na mga virus, ang mga pathogen ay mabilis na tumagos sa nuclei ng mga hepatocytes. Ang pinsala sa selula ng atay ng mga virus ng hepatitis B ay hindi nangyayari bilang isang resulta ng direktang cytopathogenic na epekto ng pathogen, ngunit bilang isang resulta ng impluwensya ng mga cytotoxic immune complex na kinasasangkutan ng HLA (histocompatibility complex). Ang mga virus ng Hepatitis D ay may direktang nakakapinsalang epekto sa selula.
Bilang resulta ng pinagsamang impeksiyon, ang sakit ay malubha at pangmatagalan.
Sa klinikal na paraan, ang kumbinasyon ng 2 impeksiyon ay nangyayari sa 2 variant:
Kapag nahawahan ng parehong uri ng mga virus sa parehong oras (co-infection), ang sakit ay karaniwang nagpapatuloy sa benignly at nagtatapos sa paggaling. Sa kasong ito, pinipigilan ng pagpaparami ng HDV ang pagtitiklop ng HBV.
Kapag ang isang pasyente na may HbsAg (superinfection) ay nahawaan ng D virus, ang sakit ay malala, at ang mga fulminant form na may nakamamatay na kinalabasan ay madalas na naitala.Mayroong isang mataas na saklaw ng talamak ng proseso ng pathological at ang pagbuo ng cirrhosis ng atay (40% o higit pa sa mga bata, 60 - 80% sa mga matatanda).
Sa histologically, kapag sinusuri ang autopsy at biopsy na materyal sa atay, ang napakalaking lugar ng nekrosis at maliit na droplet na akumulasyon ng taba ay ipinahayag. Ang morphological sign ng sakit ay nekrosis ng mga hepatocytes na walang binibigkas na nagpapasiklab na reaksyon.
Pagkatapos ng hepatitis D, nananatili ang malakas na pangmatagalang kaligtasan sa sakit.
kanin. 5. Napinsalang atay na may delta hepatitis.
Kapag nahawahan ng mga delta virus, ang sakit ay bubuo nang talamak. Ang kurso nito, mga tampok ng paggamot at pagbabala ay nakasalalay sa uri ng impeksyon - coinfection o superinfection. Sa anumang kaso, ang sakit ay nagkakaroon ng matinding pinsala sa atay.
Mga sintomas ng hepatitis D sa panahon ng co-infection
Ang coinfection ay kadalasang nakarehistro sa mga adik sa droga. Ang sakit ay mas malala kaysa sa viral hepatitis B. Ang incubation period ay tumatagal mula 1.5 hanggang 6 na buwan (sa average na 50 - 90 araw).
Ang pre-icteric period ay maikli (3 - 5 araw), ang sakit ay talamak na may mga sintomas ng matinding pagkalasing, mataas na temperatura ng katawan, paulit-ulit na pagsusuka, at paglipat ng pananakit sa malalaking kasukasuan.
Sa paglitaw ng jaundice, ang mga sintomas ng pagkalasing ay tumaas, ang ihi ay nagiging madilim na kulay, ang mga feces ay nagiging kulay ng "putty", ang pasyente ay madalas na naaabala ng matinding sakit sa kanang hypochondrium, at ang lagnat ay nangyayari sa loob ng 3-5 araw. . Lumalaki ang atay at pali. Ang edema-ascitic syndrome ay bubuo. Pagkatapos ng 2 - 4 na linggo mula sa simula ng icteric period, kalahati ng mga pasyente ay nakakaranas ng paulit-ulit na pagtaas sa serum transaminases, pagtaas ng sakit sa kanang hypochondrium, at pagtaas ng pagkalasing.Ipinapalagay na ang mga pangunahing sintomas ay nauugnay sa pagtitiklop ng HBV, at ang mga paulit-ulit na sintomas ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente ay nauugnay sa pagtitiklop ng HDV.
Ang kurso ng coinfection ay medyo benign, ang panahon ng pagbawi ay mahaba. Sa 1/3 ng mga kaso, ang isang talamak na anyo ng sakit ay bubuo.
kanin. 6. Jaundice dahil sa hepatitis.
Mga sintomas ng hepatitis D sa panahon ng superinfection
Kapag nagkaroon ng impeksyon sa delta sa mga pasyenteng may dala ng HbsAg, mabilis na nagiging malala ang sakit, dahil ang mga virus ng hepatitis D ay dumarami nang husto sa pagkakaroon ng HBV. Sa malusog na mga carrier ng HbsAg at mga pasyente na may talamak na hepatitis B, sa panahon ng superinfection, ang isang mabilis na pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ay sinusunod. Sa kaso ng pag-unlad ng fulminant hepatitis, ang dami ng namamatay ay umabot sa 20%.
kanin. 7. Fulminant form ng hepatitis.
Talamak na hepatitis D
Ang Hepatitis D ay nagiging talamak sa 50-70% ng mga kaso. Walang mga klinikal na sintomas na katangian lamang ng talamak na anyo ng sakit. Tulad ng iba pang talamak na hepatitis, ang mga sumusunod na klinikal na palatandaan ay naitala sa mga pasyente: kahinaan, kawalan ng gana sa pagkain, hindi nakakaganyak na panginginig na tumatagal ng 1 - 3 araw nang walang mga sintomas ng catarrhal, hepatic purpura, "mga palad" sa atay at "mga bituin" sa balat ng itaas na bahagi. ng katawan, nadagdagan ang pagdurugo (na nauugnay sa isang paglabag sa sistema ng coagulation ng dugo), pagpapalaki ng pali at atay, pag-unlad ng edematous-ascitic syndrome (na nauugnay sa isang paglabag sa detoxification at protina-synthetic function ng atay). Sa talamak na cholestasis, ang matinding jaundice, pigmentation at pangangati ng balat, xanthoma, dyspeptic disorder, pagpapalaki ng atay at pali ay nabanggit.
Sa mga malubhang kaso ng talamak na hepatitis, aktibong lumalaki ang connective tissue sa mga portal tract at parenchyma ng atay, at bubuo ang cirrhosis. Ang atay ay lumalaki, lumakapal, at nagiging masakit. Ang metabolismo ng mga sex hormone ay nagambala, na ipinakikita ng amenorrhea, gynecomastia, at pagbaba ng libido. Ang cirrhosis ng atay ay bubuo sa mga malalang kaso ng sakit sa 40% ng mga bata at 60 - 80% ng mga matatanda. Ang matinding pinsala sa atay ay nagdudulot ng mataas na dami ng namamatay.
Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa protina-synthetic function ng atay: hypoalbuminemia, pagtaas ng mga antas ng gamma globulins, pagbaba ng mga antas ng thymol at sublimate na mga pagsubok. Ang antas ng bilirubin at transaminases ay tumataas.
Ang mga pagbabago sa immunological parameter ay nabanggit: ang antas at functional na aktibidad ng T-lymphocytes ay bumababa, ang interferon-producing na kakayahan ng mga lymphocytes ay bumababa. Ang isang immune response ay nabuo laban sa mga produkto ng pagkasira ng selula ng atay.
Ang talamak na hepatitis D ay maaaring mangyari na may mabagal na pag-unlad (mahigit 10 taon o higit pa), mabilis na pag-unlad (mula 1 hanggang 2 taon) o may medyo matatag na kurso.
kanin. 8. Sa mga malalang kaso ng talamak na hepatitis, aktibong lumalaki ang connective tissue sa mga portal tract at liver parenchyma, at nagkakaroon ng cirrhosis ng organ.
Ang diagnosis ng hepatitis D ay batay sa mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo. Ang pagkakaugnay ng HDV at HBV sa hepatitis D ay nagmumungkahi ng iba't ibang serological profile ng impeksyon. Ang serological diagnosis ng hepatitis D ay naglalayong tukuyin ang mga antigen sa hepatitis D virus (HDAg), HDV RNA, immunoglobulin antibodies ng klase M at G (anti-HDV IgM at anti-HDV IgG).Ang mga antigen ay nakita sa tissue ng atay at serum ng dugo, mga antibodies - sa serum ng dugo gamit ang ELISA at RIA.
Ang HDV RNA, HDAg at anti-HDV IgM ay mga marker ng viral replication.
Lumalabas ang Anti-HDV IgG sa panahon ng paggaling at nagpapahiwatig ng nakaraang impeksiyon.
Antigens sa delta virus
Ang mga antigen sa delta virus ay lumilitaw sa nuclei ng mga hepatocytes sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog (ang unang 10 - 12 araw ng sakit) at nagpapatuloy sa buong talamak na yugto ng sakit. Ang pamamaraan para sa pagtukoy sa mga ito ay medyo kumplikado at isinasagawa lamang sa mga highly specialized na laboratoryo.
Ang mga antibodies sa delta virus class M
Lumilitaw ang anti-HDV IgM sa serum ng dugo 10 hanggang 15 araw pagkatapos ng simula ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Ipinapahiwatig nila ang aktibidad ng nakakahawang proseso. Ang kanilang antas ay medyo mataas sa panahon ng pagtitiklop ng viral, at makabuluhang bumababa sa panahon ng pagpapatawad. Ang isang patuloy at matagal na pagtaas sa konsentrasyon ng anti-HDV IgM ay nagpapahiwatig ng talamak ng nakakahawang proseso.
Antibodies sa class G delta virus
Lumalabas ang anti-HDV IgG sa blood serum 2–11 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at pagkatapos ay naroroon sa blood serum sa loob ng mahabang panahon.
HBsAg at anti-HBc
Sa sabay-sabay na impeksyon sa mga virus B at D (coinfection), ang HBsAg, HbeAg at anti-HBc ay nakita sa serum ng dugo ng pasyente.
Pagtuklas ng delta virus RNA
Lumilitaw ang Viral RNA sa dugo sa 2-3 linggo ng pagkakasakit at ito ang unang diagnostic marker ng sakit. Ang partikular na kahalagahan ay naka-attach sa pagsusuri na ito sa mga kaso ng pag-unlad ng seronegative hepatitis D. Ang mga modernong sistema ng pagsubok ay maaaring makakita mula 10 hanggang 100 na kopya/ml.
Mga tampok ng serological diagnosis para sa co-infection
Dahil ang replikasyon ng HDV ay nangyayari lamang sa tulong ng helper virus B, sa kaso ng pinagsamang sabay na impeksiyon (coinfection), ang pagtitiklop ng HBV ay unang nangyayari. Kasunod nito, pinipigilan ng pagtitiklop ng mga delta virus ang pagtitiklop ng mga virus ng hepatitis B at ang antas ng HBsAg sa serum ng dugo at ang antas ng HbeAg sa nuclei ng mga hepatocytes ay nagsisimulang bumaba. Ang pagbaba sa anti-HBc titer ay lumilikha ng mga kahirapan sa diagnostic.
Sa kaso ng superinfection, ang anti-HDV IgG ay nagsisimula nang matukoy na nasa talamak na panahon ng sakit, ang kanilang titer ay lumampas sa 1:1000. Ang serological test na ito ay isang laboratory diagnostic criterion para sa differential diagnosis sa pagitan ng co-infection at superinfection.
Mga tampok ng serological diagnosis sa talamak na impeksyon sa delta
Sa talamak na hepatitis D, ang mga antigen at RNA ng virus ay nakikita sa serum ng dugo sa loob ng mahabang panahon.
Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga marker ng aktibong pagtitiklop ng HBV (anti-HBc IgM at HbeAg) laban sa background ng mga tagapagpahiwatig ng aktibong pagtitiklop ng HDV (delta antigen at anti-HDV IgM).
Sa isang maliit na proporsyon ng mga kaso ng talamak na impeksyon sa delta, ang mga marker ng aktibong pagtitiklop ng dalawang uri ng mga virus ay naitala.
Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical
Ang pag-unlad ng cytolysis syndrome ay ipinahiwatig ng isang pagtaas ng antas ng transaminases (ALT at AST), na sinusunod sa mga araw na 15-32 ng sakit. Ang tagapagpahiwatig ng aktibidad ng ALT ay lumampas sa tagapagpahiwatig ng aktibidad ng AST.
Sa cholestasis syndrome, mayroong isang pagtaas ng antas ng kabuuang bilirubin at kolesterol, alkaline phosphatase at glutamyl transpeptidase.
Ang pag-unlad ng mesenchial inflammation syndrome ay ipinahiwatig ng isang pagtaas sa antas ng immunoglobulins, isang pagtaas sa thymol at isang pagbawas sa mga sublimate na pagsubok.
Sa hepatocellular failure syndrome, ang antas ng proagulants (prothrombin at fibrinogen), albumin at kolesterol ay bumababa.
kanin. 8. Ang serological diagnostics ay naglalayong tukuyin ang mga antigen at antibodies sa mga virus.
Ang pagpaparami ng mga virus ng hepatitis D ay nangyayari lamang sa pagkakaroon ng mga virus ng hepatitis B sa katawan ng pasyente, samakatuwid ang paggamot sa sakit at mga hakbang sa pag-iwas ay katulad ng para sa hepatitis B.
Magbasa nang higit pa tungkol sa paggamot at pag-iwas sa hepatitis B sa mga artikulo:
