Ang Viral hepatitis G (VHG) ay isang nakakahawang sakit na may pangunahing pagkalat ng parenteral (sa pamamagitan ng dugo) at isang mekanismo ng pakikipag-ugnay sa paghahatid. Ang Hepatitis G virus (HGV) ay inilarawan kamakailan lamang - noong 1995, ang sakit ay nasa ilalim ng pag-aaral. Ang sakit ay laganap at hindi pantay. Sa Russian Federation, ang dalas ng pagtuklas ng RNA (namamana na materyal ng virus) ay mula sa 2% (Moscow) hanggang 8% (Yakutia). Ang mataas na antas ng HCV ay naitala sa mga rehiyon na may mataas na pagkalat ng viral hepatitis B at C.
Ito ay kilala na ang sakit ay kadalasang nangyayari laban sa background ng hepatitis C, nang hindi nakakaapekto sa kurso nito. Ang mga virus ng Hepatitis G ay may suppressive effect sa HIV replication. Ang klinikal na larawan ng sakit ay sa maraming paraan katulad ng hepatitis C, ngunit ang proseso ng pathological ay hindi gaanong agresibo. Ang mga kaso ng talamak at talamak na kurso ng sakit ay inilarawan. Ang kapansanan sa immune status ay nag-aambag sa pagbuo ng pangmatagalang pagdadala ng HCV virus. Ang reservoir at pinagmumulan ng mga pathogen ay isang taong may sakit, na ang mga virus ay matatagpuan sa serum ng dugo, peripheral blood mononuclear cells at laway. Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng kasalukuyang aktibong impeksiyon ay polymerase chain reaction (PCR).Ang mga pagsusuri sa serum ay ginagamit upang makita ang mga antibodies sa serum ng dugo. Ang mga diskarte sa paggamot at pag-iwas sa sakit na ito ay nasa ilalim ng pag-unlad.
kanin. 1. Sa isang sakit, ang isang nagpapasiklab na proseso ay bubuo sa atay. Ang cirrhosis ng organ ay isang malubhang komplikasyon ng impeksyon sa HGV.
Hepatitis G virus
Ang mga biological na katangian ng HGV ay hindi pa napag-aralan nang sapat. Ito ay itinatag na ang mga ito ay RNA virus. Wala silang higit sa 30% na pagkakakilanlan sa iba pang mga virus ng pangkat na ito. Ito ay kilala na ang mga pathogen ay madalas na matatagpuan sa halo-halong mga impeksyon na may hepatitis B, C at D. Mayroon silang isang suppressive effect sa HIV replication.
Kasaysayan ng pagtuklas
Ang HGV ay unang nahiwalay kamakailan, noong 1995, mula sa isang pasyenteng may talamak na hepatitis C ng isang grupong siyentipiko ng Abbott na pinamumunuan ni I. Mushahvar. Kasunod nito, nakita ang HGV sa serum ng dugo ng mga pasyente na may non-A, non-B, non-C, non-D, at non-E hepatitis.
Taxonomy ng pathogen
Ang taxonomic na posisyon ng HGV ay hindi ganap na malinaw. Karaniwan, ang mga virus ay kabilang sa pamilya Flaviviridae (genus Hepacivirus).
Istruktura
Ang mga virus ay spherical sa hugis, mula 20 hanggang 60 nm ang lapad. Ang nucleocapsid ay may istrukturang icosahedral. Ang supercapsid ay natatakpan ng mga tinik.
kanin. 2. Istraktura ng HGV (modelo). 1 - panlabas na viral envelope protein glycoprotein (E1). 2 - capsid shell glycoprotein (C). 3 - nucleic acid. 4 - mga lipid ng panlabas na shell. 5 - panlabas na viral envelope protein glycoprotein (E2).
Genome at genotype ng virus
Ang genome ng virus ay kinakatawan ng isang single-stranded linear non-segmented +RNA molecule na naglalaman ng 2800 amino acid residues. Binubuo ng structural (E1 at E2) at non-structural (NS2 - NS5) na mga seksyon.
Ang mga gene na nag-encode ng mga istrukturang protina (cor at env) ay puro sa ika-5 na rehiyon, mga non-structural na protina (proteases, helicase, polymerases) - sa ika-3 rehiyon.
Mayroong 3 genotypes at 5 genome subtypes. Ang mga subtype 1A at 1B ay mas madalas na matatagpuan sa mga bansang Aprikano, 2A at 2B - sa Amerika, 3 - sa mga bansa sa Timog-silangang Asya. Sa Russian Federation, Kazakhstan at Kyrgyzstan, nangingibabaw ang genotype 2A.
Ang HGV genome ay mas mababa ang variable kaysa sa HCV genome.
Pagpaparami ng mga virus
Ang site ng viral replication ay mononuclear cells, spleen at bone marrow cells. Ang HGV ay inaakalang isang may sira na virus na dumarami sa presensya ng C.
Paglilinang
Ang virus ay hindi nilinang sa mga kultura ng cell. Ang HGV ay nananatili sa mga selula ng atay at bato na kinuha mula sa mga katawan ng mga hayop na nahawahan ng eksperimental sa kasagsagan ng sakit.
Ang paglaban at kakayahang mag-mutate ng mga virus ay hindi pa napag-aralan nang sapat. Ang mga pathogen ay lubhang carcinogenic.
Ang epidemiology ng hepatitis G ay hindi gaanong nauunawaan. Ang mga epidemiological na katangian ng impeksyon sa HGV ay sa maraming paraan katulad ng sa iba pang serum hepatitis, kabilang ang HCV. Sa mga indibidwal na may talamak na viral hepatitis ng hindi natukoy na etiology, ang mga natuklasan ng HGV RNA ay mula 3 hanggang 45%. Batay sa mga pag-aaral na isinagawa sa USA at Europe, ang impeksyon ng HGV ay nangyayari sa 20% ng mga kaso sa mga pasyente na may talamak na HCV, sa 10% ng mga kaso sa mga pasyente na may talamak na HBV, sa 10% ng mga kaso sa mga pasyente na may autoimmune hepatitis, sa 10% ng kaso sa mga pasyente na may alcoholic hepatitis. Ayon sa iba pang data, ang dalas ng pagpapasiya ng HGV RNA sa mga pasyente na may HBV ay 24%, HCV - 37%. Napagtibay na ang HGV virus ay hindi nagpapalubha sa kurso ng mga sakit na ito.
Paglaganap ng sakit
Ang pagkalat ng impeksyon sa HGV ay laganap at hindi pantay. Sa Russian Federation, ang dalas ng pagtuklas ng RNA (namamana na materyal ng virus) ay mula sa 2% (Moscow) hanggang 8% (Yakutia). Ang isang mataas na pagkalat ng mga sakit ay naitala sa mga bansa sa Kanlurang Aprika.
Ang viral hepatitis G ay mas madalas na nakarehistro sa mga residente ng lunsod, 1.5 - 2 beses na mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Ang mataas na antas ng HCV ay naitala sa mga rehiyon na may mataas na prevalence ng HBV at HCV.
Paano naililipat ang mga pathogen
Pinagmulan at reservoir ng impeksyon
Ang pinagmulan at reservoir ng impeksyon ay mga carrier lamang ng HGV at mga pasyente na may talamak at talamak na hepatitis G. Ang mga pathogen ay matatagpuan sa serum ng dugo, peripheral na dugo (sa mga mononuclear cell), laway at semilya.
Mekanismo ng paghahatid ng impeksyon
Ang HGV ay ipinadala sa parenteral. Ang pakikipag-ugnay sa dugo ay ang pangunahing mekanismo ng paghahatid ng impeksyon.
Mga kadahilanan ng paghahatid
Ang mga salik ng paghahatid ng impeksyon sa HGV ay kinabibilangan ng: pagsasalin ng dugo o mga bahagi nito, mga interbensyon sa kirurhiko, paggamit ng mga reusable syringe, hemodialysis, promiscuity, paggamot sa mga immunosuppressant.
Mga ruta ng paghahatid
Kapag nagpapadala ng impeksyon sa HGV, mayroong mga artipisyal na ruta ng paghahatid (paggamit ng mga syringe at mga medikal na instrumento na kontaminado ng nahawaang dugo) at mga natural (sekswal, patayo, pakikipag-ugnayan sa bahay).
Mga katangian ng pangunahing ruta ng paghahatid ng hepatitis G
Maaaring maipasa ang HCV sa pamamagitan ng mga hiringgilya at mga medikal na instrumento na kontaminado ng dugong naglalaman ng virus, sa pamamagitan ng mga hindi sterile na instrumento na ginagamit sa panahon ng mga kosmetikong pamamaraan (pag-ahit, pedicure, manicure, atbp.), pagbubutas at mga tattoo.
Ang HGV RNA ay nakita sa mga indibidwal na tumatanggap ng maraming pagsasalin ng dugo.Sa mga pasyenteng may hemophilia, ang HGV RNA ay nakikita sa 24-57% ng mga kaso. Ang pagtuklas ng hepatitis G virus sa dugo ay tinutukoy lamang sa paggamit ng isang mamahaling paraan ng diagnostic ng PCR, kaya ang mass introduction nito ngayon ay tila imposible. Ang pagsusuri sa mga donor ng dugo para sa pagkakaroon ng hepatitis B at C marker (anti-HBV at HbsAg) - mga surrogate marker ng hepatitis G - ay maaaring ituring bilang pag-iwas sa sakit.
Ang dalas ng pagtuklas ng HCV RNA sa serum ng dugo sa mga pasyente na may mga transplant sa puso, bato at atay ay umabot sa 43%. Ang immunosuppressive therapy ay nagtataguyod ng pagbuo ng talamak na karwahe ng HGV. Nasa panganib ang mga pasyenteng may hemophilia at mga pasyente sa mga yunit ng hemodialysis.
Ang paggamit ng mga syringe na kontaminado ng nahawaang dugo ay nakakatulong sa paghahatid ng HGV. Ang HCV RNA ay nakita sa dugo ng mga iniksiyon na adik sa droga sa 30–35% ng mga kaso.
Mayroong sekswal na ruta ng paghahatid ng impeksyon, kapwa sa pamilya (asawa-asawa) at sa pamamagitan ng kahalayan. Ang isang mataas na saklaw ng impeksyon ay sinusunod sa mga lalaki. Ang mga prostitute, homosexual at bisexual ay nasa panganib. Ang mas maraming mga kasosyo sa sekswal na mayroon ang isang tao, mas mataas ang panganib ng impeksyon.
Ang paghahatid ng HGV mula sa ina hanggang sa anak (vertical transmission) ay itinuturing na napatunayan. Batay sa mga pag-aaral na isinagawa sa Germany, Australia at France, ang mga bata ay nahawaan ng HGV mula sa mga carrier na ina sa 50% ng mga kaso.
Ang mga kaso ng intrafamilial transmission ng HGV ay naiulat.
kanin. 4. Ang pakikipag-ugnayan sa dugo ay ang pangunahing mekanismo ng paghahatid ng impeksiyon.
Ang virus ng Hepatitis G ay nauugnay sa pinsala sa mga selula ng atay.Gayunpaman, kapag sinusuri ang mga nahawaang pasyente, ipinakita na sa karamihan sa kanila ang antas ng mga transaminase ay nanatili sa loob ng normal na mga limitasyon.
Ang Hepatitis G ay madalas na walang sintomas. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng subclinical at anicteric form.
Ang talamak na panahon ng HH ay asymptomatic o oligosymptomatic.
Ang paglipat sa talamak na anyo ay nangyayari nang hindi napapansin, na may dalas na 2 - 9%, mas madalas na may halo-halong impeksiyon.
Ang pag-unlad ng sakit na may kasunod na pag-unlad ng talamak na hepatitis, liver cirrhosis at hepatocellular carcinoma, kaya katangian ng hepatitis C, ay hindi tipikal para sa HCV.
Ang talamak na anyo ng sakit ay madalas na sumusunod sa isang malusog na pattern ng carrier.
Klinika ng sakit
Tagal ng incubation
Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng sakit ay tumatagal mula 7 hanggang 11 araw.
Talamak na yugto ng sakit
Ang talamak na yugto ng HCV ay nangyayari sa isang klinikal na banayad na anyo o asymptomatic. Ang ALT ay katamtamang nakataas, na nagpapahiwatig ng mababang antas ng cytolysis (pagkasira) ng mga selula ng atay. Sa ilang mga kaso, na may monoinfection, ang mga palatandaan ng intrahepatic cholestasis ay naitala: ang aktibidad ng GGT (gamma-glutamyl transpeptidase) at pagtaas ng alkaline phosphatase, na nagpapahiwatig ng posibleng pinsala sa mga duct ng apdo.
Ang talamak na yugto ay hindi mahahalata na nagiging isang talamak na anyo, na nangyayari sa anyo ng karwahe ng virus. Ang mga extrahepatic na pagpapakita ng sakit ay hindi nabanggit.
Pagkakasakit
Ang kumbinasyon ng HCV na may hepatitis B at C ay mas madalas na naitala kaysa sa monoinfection. Sa mga pasyenteng may HDV, ang HGV RNA ay nakikita sa 40% ng mga kaso. Walang makabuluhang epekto ang HGV sa kurso ng HCV.
Talamak na anyo ng sakit
Ang talamak na anyo ng sakit ay kadalasang asymptomatic. Bahagyang tumataas ang ALT at nagpapatuloy sa mahabang panahon. R.A.Tinawag ni Weisiger ang hepatitis G na isang "clinically silent infection."
Malubhang anyo ng sakit (fulminant hepatitis)
Ang mga sintomas ng fulminant hepatitis sa panahon ng impeksyon sa HGV ay dahan-dahang nabubuo. Ang pagkabigo sa atay ay bubuo sa loob ng 16–45 araw, at ang mataas na antas ng transaminase ay nabanggit. Ang isang malubhang anyo ng sakit ay nabubuo nang mas madalas na may pinagsamang impeksiyon at kadalasang nagtatapos sa kamatayan.
Ang kinalabasan ng talamak na hepatitis G
Pagbawi (ganap na pagkawala ng HGV RNA mula sa serum ng dugo at ang hitsura ng mga tiyak na antibodies).
Ang pagbuo ng isang talamak na anyo ng sakit (HGV RNA ay napansin sa loob ng mahabang panahon, sa loob ng ilang taon at pagkatapos ay mawawala, pagkatapos kung saan ang mga antibodies na partikular sa virus ay lumilitaw sa serum ng dugo).
Pangmatagalang karwahe ng HGV.
kanin. 5. Ang isang malubhang anyo ng sakit ay nagkakaroon ng pinagsamang impeksiyon at kadalasang nauuwi sa kamatayan.
Sa unang yugto ng pag-diagnose ng impeksyon sa HGV, ang lahat ng iba pang serum hepatitis ay hindi kasama gamit ang magagamit na mga klinikal at laboratoryo na pamamaraan.
Ang polymerase chain reaction (PCR) upang makita ang HGV RNA ay ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng impeksyon sa HGV. Ang RNA ng mga pathogen ay maaaring makita mula sa unang araw ng sakit. Sa panahon ng icteric, hindi matukoy ang RNA. Ang HGV RNA ay madalas na napansin sa mga pasyente na may hepatitis C. Sa mga pasyente na may patolohiya sa atay ng hindi kilalang etiology, ang HGV RNA ay napansin sa 9% ng mga kaso.
Ang mga antibodies sa HGV ay ginawa sa katawan ng pasyente sa ibang araw. Natukoy sila ng ELISA. Ang mga immunoglobulin ng Class M ay lumalabas sa serum ng dugo 10-12 araw pagkatapos ng impeksyon at mananatili sa pasyente sa loob ng 1-2 buwan.Nagsisimulang matukoy ang mga antibodies ng Class G sa dugo isang buwan pagkatapos ng paggaling—ang pagkawala ng pathogen RNA—at nagsisilbing marker ng pagbawi.
Ang mga pamamaraan ay binuo upang makita ang HGV sa mga dumi ng pasyente gamit ang PCR at immune electron microscopy.
kanin. 6. Ang polymerase chain reaction (PCR) ay ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng hepatitis G.
Ang impormasyon tungkol sa partikular (antiviral) na therapy ay mahirap makuha at magkasalungat. Sa kasalukuyan, ang ganitong uri ng paggamot ay hindi malawakang ginagamit. Ang mga diskarte sa paggamot para sa hepatitis G ay patuloy na binuo. Isinasaalang-alang ang katotohanan na sa karamihan ng mga kaso ang impeksyon ng HGV ay pinagsama sa impeksyon ng HCV, ang mga pagtatangka ay ginagawa na gumamit ng mga regimen sa paggamot gamit ang mga interferon na ginagamit sa paggamot ng HCV.
Ang isang sistema ng epidemiological surveillance, anti-epidemic at preventive measures, pati na rin ang mga paraan ng tiyak na immunoprophylaxis para sa hepatitis G ay hindi pa nabuo. Ang mga pagtatangka ay ginagawa upang lumikha ng isang antiviral na bakuna.
kanin. 7. Ang mga hakbang sa pag-iwas para sa hepatitis G ay katulad ng para sa hepatitis B at C.
