Čir na želucu je patološki proces u kojem nastaje defekt želučane sluznice (čir), koji teško zacjeljuje, sklon je recidivima i uzrokuje komplikacije koje ugrožavaju život bolesnika. U 90% slučajeva uzročnik ove bolesti je bakterija Helicobacter pylori.
Riža. 1. Shema peptičkog ulkusa.
Peptički ulkus želuca i dvanaesnika pogađa 3 do 8 osoba na svakih 1000 ljudi. Većina su mladi muškarci. Ukupno, u različitim zemljama svijeta bolest se opaža u 5-10% stanovništva u dobi od 25-40 godina. Među dječjom populacijom – 1%. Nedavno je došlo do porasta bolesti. Stanovnici gradova češće obolijevaju od stanovnika sela.
Postoji 13 puta veća vjerojatnost da će ulkus biti lokaliziran u dvanaesniku nego u želucu. 100% slučajeva duodenalnog ulkusa i 80% slučajeva želučanog ulkusa povezano je sa stalnom prisutnošću Helicobacter pylori.
Do 80% ljudi zaraženo je ovom vrstom bakterije, a kod 90% njih simptomi bolesti nisu otkriveni. Onkološke bolesti želuca i dvanaesnika javljaju se 3-6 puta češće u bolesnika s želučanim ulkusom uzrokovanim Helicobacter pylori.
Razlozi koji čine uvjete za razvoj ulceroznog procesa
Primarni uzrok želučanog ulkusa je infekcija Heliobacter pylori. Helicobacter pylori je krivac ove bolesti u 90% slučajeva.
Nasljedstvo (genetski faktor). Nasljedstvo (genetski faktor) može se pratiti u 30-70% slučajeva bolesti. Faktor nasljeđivanja povećanog broja parijetalnih (parijetalnih) stanica koje luče solnu kiselinu, povećanog broja stimulansa želučane sekrecije, povećane osjetljivosti žlijezda i poremećene sinteze komponenti koje sudjeluju u stvaranju želučane sluzi može se pratiti u 30 - 70. % slučajeva bolesti.
Uloga središnjeg živčanog sustava. Brojni pokusi i studije dokazali su vezu između nastanka peptičkog ulkusa i poremećaja centara koji se nalaze u hipotalamusnoj regiji, a koji reguliraju neurotrofne procese. Sve se to događa u pozadini povećanog tonusa parasimpatičkog živčanog sustava i smanjenog tonusa simpatičkog živčanog sustava.
Uloga loše prehrane i loših navika u razvoju bolesti smatra se nedokazanom.
Lijekovi kao što su nesteroidni protuupalni lijekovi, aspirin i hormoni nadbubrežne žlijezde mogu uzrokovati akutne čireve.
Otkrivači medicinskog značaja bakterije bili su Robin Warren i Barry Marshall, za što su 2005. godine dobili Nobelovu nagradu za medicinu ili fiziologiju. Od tada je teorija o stresu, nutritivnom čimbeniku i povećanoj kiselosti želučanog soka u nastanku peptičkog ulkusa nestala u drugom planu.
Bakterija Helicobakter pylori je uzročnik peptičkog ulkusa u 90% slučajeva.
Bakterija ima spiralni oblik, što joj olakšava prodiranje u želučanu sluznicu. Brzinu kretanja određuju 4-6 flagela. Mikroorganizam sadrži hidrogenazu, koja mu omogućuje dobivanje energije od drugih bakterija. Kada je izložen antibioticima i agresivnim čimbenicima okoline, prekriva se biofilmom, što povećava njegovo preživljavanje.
Riža. 5. Kolonija Helicobacter pylori smještena na želučanoj sluznici.
Proteini i lipopolisaharidi koji čine vanjsku ljusku Helicobacter pylori potiču prianjanje mikroorganizma na stanične membrane želučane sluznice i uzrokuju upalni proces.
Proteolitički enzimi koje luče bakterije otapaju zaštitnu sluz želuca. Enzim ureaza, koji luče bakterije, razgrađuje ureu želuca, koja je uvijek prisutna u njemu. Urea se pretvara u amonijak, koji zauzvrat, imajući alkalnu reakciju, stupa u interakciju s klorovodičnom kiselinom želučanog soka, odnosno neutralizira kiselinu. To stvara povoljne uvjete za razvoj mikroba.
Helicobacter pylori proizvodi mucinazu koja uništava mucin, netopljivu sluz koja štiti želučanu sluznicu od štetnog djelovanja klorovodične kiseline i pepsina. Nakon što se mucin uništi, mikrobi se lijepe na epitelne stanice sluznice (stanice koje stvaraju sluz) i počinje njihovo ubrzano razmnožavanje. Izlučujući mnoge enzime (citoksime), kolonije bakterija u procesu svoje vitalne aktivnosti oštećuju želučanu sluznicu, uzrokujući upalu, eroziju i čir.
Riža. 6. Shema patogeneze želučanog ulkusa.
Putevi prijenosa Helicobacter pylori infekcije
Kontakt-kućanstvo (preko kućanskih predmeta).
Fekalno-oralno (kao kod crijevnih infekcija).
Oralno-usmeno (ljubljenje).
Izvor infekcije može biti zaraženi gastroskop. Postoji mogućnost zaraze u menzama.
1. Klasični simptomi: bolovi na prazan želudac u predjelu “ispod želuca”, bolovi koji se javljaju noću, a povlače se unutar pola sata nakon što pacijent uzme lijek koji smanjuje aktivnost klorovodične kiseline.
2. Ponekad postoji mučnina, povraćanje, težina nakon jela, osjećaj punoće u želucu, gubitak apetita, gubitak težine.
Posljednjih nekoliko desetljeća klasični simptomi bolesti sve su rjeđi. Češće se manifestiraju kao simptomi probavnih smetnji nespecificirane prirode.
Test na antitijela na antigene u krvi (osjetljivost oba testa je 76 - 84%).
Provođenje ureaze u dahu (analiza u udahnutom zraku). Osjetljivost testa je 90%.
Endoskopski pregled želuca i dvanaesnika: pregled i proučavanje želuca iznutra s dobivanjem materijala za histološki pregled. Dijagnoza je 100% potvrđena bakteriološkom potvrdom dijagnoze.
Biopatološki pregled (određivanje prisutnosti ureaze i bakterijskih antigena).
Borba protiv Helicobacter pylori infekcije i liječenje čira na želucu
Terapija ove bolesti sada je dobro proučena. Predložene sheme moraju se strogo pridržavati. Njihova navodna učinkovitost osigurava više od 80% eradikacije (uništavanje Helicobacter pylori) i stvara dobre uvjete za brzo zacjeljivanje oštećenja želučane sluznice.
Grupe lijekova
1. Antimikrobna sredstva:
antibiotici penicilinske, ponekad tetraciklinske serije,
antimikrobni lijek metronidazol.
2. Zaštita želučane sluznice:
gastroprotektori (pripravci bizmuta) za zaštitu želučane sluznice,
antacidi za slabljenje učinka klorovodične kiseline.
3. Lijekovi koji potiskuju acido-peptički faktor:
antisekretorne lijekove (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol i esomeprazol),
Blokatori H2 receptora (famotin) blokiraju smanjenje proizvodnje klorovodične kiseline.
