Ang Viral hepatitis A (Botkin's disease) ay isang talamak na enteroviral infection na may nakararami na fecal-oral na mekanismo ng impeksyon ("dirty hands disease"). Ang sanhi ng impeksyon ay ang hepatitis A virus (HAV - Hepatitis A virus, HAV). Ang lahat ng mga tao na walang antibodies sa hepatitis A virus ay madaling kapitan ng sakit na halos lahat ng may sakit ay gumaling, at pagkatapos ng sakit ay nagkakaroon sila ng matatag na kaligtasan sa mga paulit-ulit na impeksyon. Sa mga bihirang kaso, ang mga fulminant form ng sakit ay naitala, kadalasang nagreresulta sa kamatayan. Ang sakit na Botkin ay malala sa mga sanggol at matatanda.
Bawat taon, humigit-kumulang 1.4 milyong kaso ng sakit ang naitala sa buong mundo, na pinakakaraniwan sa mga batang 4 hanggang 15 taong gulang. Sa lahat ng mga virus, ang HAV ay itinuturing na isa sa mga pinaka-lumalaban sa mga salik sa kapaligiran. Ang pangunahing pinagmumulan ng impeksyon ay ang pasyente sa talamak na yugto ng sakit. Ang mga pasyente na may nabura at anicteric na anyo ng hepatitis ay nagdudulot ng panganib. Ang mga virus ay pumapasok sa katawan ng tao sa pamamagitan ng kontaminadong tubig at pagkain mayroon ding mga contact, sambahayan at mga mekanismo ng impeksiyon.Ang hindi malinis na kondisyon at hindi magandang personal na kalinisan ay nakakatulong sa pagkalat ng hepatitis A. Ang sakit ay laganap sa Asia, South America, Mediterranean at Africa. Ang ligtas na supply ng tubig, kaligtasan ng pagkain, mabuting personal na kalinisan at pagbabakuna ay ang mga pangunahing hakbang upang maiwasan ang hepatitis A.
kanin. 1. Mga virus ng Hepatitis A.
Hepatitis A virus
Ang hepatitis A virus ay hepatotropic. Maaari lamang itong magparami sa mga selula ng atay. May mahinang nakakapinsalang epekto. Ito ay bumubuo ng hanggang 50% ng lahat ng viral hepatitis.
Taxonomy
Ang causative agent ng hepatitis A ay kabilang sa pamilya Picornaviridae (picornaviruses), genus Hepatovirus. Ang morpolohiya nito ay katulad ng mga enterovirus. Ang HAV ay isang uri ng 72 RNA virus, ito ay nakaayos nang simple, at may isang antigen na partikular sa virus.
Kasaysayan ng pagtuklas
Ang pagpapalagay na ang "jaundice" (hepatitis A) ay nakakahawa sa kalikasan ay ginawa ni S. P. Botkin noong 1888. Ang viral na katangian ng sakit ay unang napatunayan noong 1937 ng mga Amerikanong siyentipiko na sina D. Findlay at F. McCollum. Ang virus mismo ay nahiwalay kamakailan - noong 1979 ni S. Feystone mula sa mga dumi ng mga pasyente gamit ang paraan ng immune electron microscopy.
Ang istraktura ng hepatitis A virus
Ang HAV ay simpleng organisadong virus.
Ang mga mature na virion ay may spherical na hugis na may cubic type of symmetry (icosahedron), na may sukat na 25 - 27 nm.
Ang genome ay kinakatawan ng isang single-stranded non-segmented +RNA molecule na matatagpuan sa gitna ng virion. May VPg protein.
Ang ibabaw ng capsid ay walang protrusions at binubuo ng 32 capsomeres. Walang supercapsid.
Ang mga virus ay naglalaman ng apat na istrukturang protina: VP1, VP2, VP3, VP4.
kanin. 2. Scheme ng istraktura ng HAV (hepatitis A virus).
Pagpaparami
Ang pagpaparami ng mga virus ng hepatitis A ay nangyayari sa cytoplasm ng mga selula ng atay. Ang mga direktang nakakapinsalang epekto ay pinahusay ng mga mekanismo ng immune. Ang genomic +RNA sa mga ribosom ng mga selula ng atay ay nagbubuklod at isinasalin sa isang precursor polypeptide, na pagkatapos ay pinutol ng mga protease (enzymes) sa mga indibidwal na fragment na P1 - P3, na siyang mga pasimula ng mga istrukturang protina VP1 - VP4. Ang mga non-structural na protina ng RNA ay nabuo mula sa P3 fragment: umaasa sa RNA polymerase at protease. Sa ilalim ng impluwensya ng RNA polymerase, ang +RNA strand ay na-transcribe (muling isinulat) sa komplementaryong -RNA, na magsisilbing template para sa synthesis ng +RNA - isang eksaktong kopya ng viral genome. Susunod, ang pagpupulong ng mga particle ng viral at ang paglabas ng mga virion mula sa cell ay nangyayari.
Mga antigen ng HAV
Ang hepatitis A virus ay may isang antigen (HA antigen) kung saan ito nakikilala. Ang antigen na partikular sa virus, tulad ng lahat ng antigens, ay may likas na protina.
Paglilinang
Ang mga HAV virus ay hindi maaaring i-culture sa maginoo na nutrient media, dahil sila ay nagpaparami sa cytoplasm ng mga selula ng atay. Sila ay nagpaparami sa mga kultura ng cell nang may kahirapan. Karaniwan, ang mga ito ay tuluy-tuloy na mga linya ng cell mula sa mga bato ng mga unggoy (mga berdeng unggoy) at mga tao. Sa eksperimento, ang impeksyon ay ginawa lamang sa mga unggoy: mga baboon, marmoset, chimpanzee at hamadryas. Ang mga HAV ay walang binibigkas na cytopathic na epekto.
Pagpapanatili
Ang mga virus ng Hepatitis A ay nagpapataas ng paglaban sa mga salik sa kapaligiran:
pagkakalantad sa mga detergent at solvents;
mababang temperatura;
matatag sa mga kapaligiran na may mababang pH (mga acidic na kapaligiran);
manatili sa loob ng mahabang panahon sa tubig sa gripo, wastewater, mga produktong pagkain at mga bagay sa kapaligiran;
sa mga cell culture, ang mga virus ay nananatiling infective sa loob ng 4 - 12 oras sa temperatura na +60SA.
Hindi aktibo ang virus:
Ang mga HAV ay sensitibo sa chlorine, formaldehyde, at ultraviolet radiation;
sa loob ng 5 minuto mamatay sila kapag pinakuluan;
kapag nag-autoclave (120C) mamatay sa loob ng 20 minuto kapag nalantad sa tuyong init sa 180Namamatay sila sa loob ng isang oras.
kanin. 3. Sa larawan, ang mga sanhi ng hepatitis A ay HAV.
Ang sakit na Botkin ay isang klasikong anthroponosis. Ang tao ang tanging reservoir (pinagmulan) ng impeksiyon. Ang HAV ay intensively excreted sa mga feces sa panlabas na kapaligiran sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at bago ang pagbuo ng paninilaw ng balat. Ang mga pasyente na may anicteric at nabura na mga anyo ng sakit ay nakakahawa, na karaniwan sa mga bata. Sa paglitaw ng jaundice, bumababa ang pagkahawa ng mga pasyente.
Ang pagkalat ng sakit ay pinadali ng mataas na resistensya ng HAV sa panlabas na kapaligiran. Sa Russia, ang peak incidence ng hepatitis A ay nangyayari sa Oktubre-Enero.
kanin. 5. Ang larawan ay nagpapakita ng mga virus ng hepatitis A (tingnan sa ilalim ng electron microscope).
Mekanismo ng impeksyon at mga kadahilanan ng paghahatid
Ang mekanismo ng impeksyon sa hepatitis A ay fecal-oral. Ang mga produktong pagkain, kabilang ang mga hindi na-heat-treat bago ibenta (mga frozen na prutas at gulay, pagkaing-dagat, atbp.), tubig na kontaminado ng dumi, maruruming kamay at kontaminadong gamit sa bahay, kabilang ang mga laruan ng mga bata, ang mga pangunahing salik sa paghahatid ng impeksiyon . Ang mga virus ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng paggamit ng iniksiyong droga at pakikipagtalik.
kanin. 6. Sa mga hindi maunlad na bansa sa ekonomiya at lipunan na may mababang antas ng sanitary hygiene, ang impeksyon sa mga virus ay nangyayari na sa maagang pagkabata.
Paglaganap ng sakit
Ang mga kaso ng hepatitis A at mga epidemya ng sakit ay naitala sa lahat ng mga bansa sa mundo. Sa mga bansang Europeo, 80% ng populasyon sa ilalim ng 40 taong gulang ay may serum antibodies laban sa HAV. Sa mga hindi maunlad na bansa sa ekonomiya at lipunan na may mababang antas ng sanitary hygiene, ang impeksyon sa mga virus ay nangyayari na sa maagang pagkabata. Sa ilang bansa, hanggang 100% ng populasyon ay may mga proteksiyon na antibodies sa kanilang dugo. Ang malawakang pamamahagi ng HAV ay naitala sa mga bansa ng Africa, Latin America at Southeast Asia. Ang malawakang pandarayuhan, turismo, kakulangan sa tubig, mahinang supply ng tubig at sistema ng sanitasyon, at mababang antas ng pampublikong kalinisan ay nakakatulong sa pagkalat ng sakit.
Sa Russian Federation, ang pagkalat ng impeksyon ay pinadali ng mataas na antas ng organisasyon ng mga bata (mga nursery at kindergarten, boarding school, sports camp) at mga proseso ng paglipat.
kanin. 7. Heograpikal na pamamahagi ng hepatitis A.
Ang mga virus ng Hepatitis A ay pumapasok sa katawan ng tao pangunahin sa pamamagitan ng pagkain o tubig. Dumarami sila sa mga bituka na epithelial cells at lymphoid tissue.
Ang mga pathogen pagkatapos ay pumapasok sa daloy ng dugo, na nagiging sanhi ng panandaliang viremia. Ang kanilang pinakamataas na halaga sa dugo ay naitala sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at ang unang panahon ng sakit.
Mula sa dugo, ang HAV ay tumagos sa mga selula ng atay, kung saan sila ay dumarami nang husto, na nagiging sanhi ng talamak na nagkakalat na hepatitis. Ang epekto ng cytopathogenic ay mahina na ipinahayag. Ang posibilidad ng pinsala sa mga selula ng atay sa pamamagitan ng mga natural na selulang mamamatay - mga selulang NK - ay hindi maaaring maalis. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng jaundice at tumaas na antas ng transaminase. Bago ang paglitaw ng paninilaw ng balat, ang mga virus ay inilalabas sa malalaking dami na may apdo sa duodenum at pagkatapos ay lumabas kasama ng mga dumi.Kapag lumitaw ang jaundice, bumababa ang intensity ng pagtatago ng HAV (epidemic paradox).
Sa karamihan ng mga kaso, sa ilalim ng impluwensya ng immune system (antibodies), humihinto ang pagtitiklop ng viral at nangyayari ang pagbawi. Ang malubha (fulminant) na mga anyo at nakamamatay na epekto ay madalang na naitala.
Ang kaligtasan sa sakit pagkatapos ng sakit ay nagpapatuloy, panghabambuhay, at nauugnay sa IgG. Lumilitaw ang IgM sa serum ng dugo sa simula ng sakit at nawawala pagkatapos ng 3 hanggang 4 na buwan. Kaayon ng pag-unlad ng humoral immunity, ang lokal na kaligtasan sa sakit ay bubuo sa bituka (na-synthesize ang mga secretory immunoglobulin na SIgA.
kanin. 4. Ang Hepatitis A (Botkin's disease) ay tinatawag na “sakit ng maruruming kamay.”
