Ang viral hepatitis B ay isa sa mga pinakakaraniwang nakakahawang sakit sa maraming bansa sa mundo. Ang sakit ay nangyayari sa pinsala sa atay, ang progresibong pamamaga na humahantong sa pag-unlad ng fibrosis at cirrhosis ng organ, laban sa kung saan sa ilang mga kaso ang hepatocellular carcinoma (pangunahing kanser sa atay) ay bubuo. Ang mga sintomas ng hepatitis B at ang mga anyo ng sakit ay iba-iba.
Ang malaking bilang ng mga talamak na carrier ng mga virus (HBV), ang mekanismo ng pakikipag-ugnayan sa dugo ng paghahatid ng impeksyon at ang mataas na resistensya ng mga pathogen sa panlabas na kapaligiran ay nakakatulong sa malawakang pagkalat ng impeksyon. Mahigit sa 400 milyon (1/3 ng populasyon ng planeta) ngayon ang talamak na nahawaan. Ang saklaw ng hepatitis B sa mga taong may edad na 15-20 taon ay tumaas ng 2-3 beses sa mga nakaraang taon.Ang pagkawala ng moral na mga prinsipyo, pagkagumon sa droga, alkoholismo at sekswal na kahalayan ay ang mga pangunahing salik sa pagkalat ng impeksiyon sa mga nakababatang henerasyon.
kanin. 1. Ang larawan ay nagpapakita ng mga virus ng hepatitis B sa ilalim ng mikroskopyo.
Mga mekanismo ng pinsala sa selula ng atay
Ang bilang ng mga selula ng atay na nasira ng mga virus (tulad ng napatunayan ng maraming pag-aaral) ay maliit. Karaniwan, ang lysis (pagkasira) ng mga nahawaang hepatocytes ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-unlad ng T-cell cytotoxic reactions. Ang mga T-killer (cytotoxic lymphocytes) ay nagsasagawa ng lysis ng mga selula ng atay sa pamamagitan ng nekrosis at apoptosis. Ginagamit nila ang HBcAg at HBeAg - nuclear antigens - bilang mga target. Bilang resulta ng mga reaksyong ito, ang pagtitiklop ng mga virus ng hepatitis B ay pinigilan (nawasak ang RNA sa nucleus ng mga target na selula), sa gayon ay huminto sa pagpupulong ng viral nucleocapsid sa cell cytoplasm.
Ang mga nabuong antibodies laban sa HBV ay nagpapababa ng viral load, na pumipigil sa pinsala sa mga bagong hepatocytes. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang mga immune complex (surface antigen (HbsAg) + antibodies) ay naayos din sa panloob na lining ng mga daluyan ng dugo (endothelium) ng iba't ibang mga organo, na nagiging sanhi ng parehong mga extrahepatic lesyon ng isang autoimmune na kalikasan at mga sugat ng mga bagong bahagi ng atay tissue. Ang nagkakalat na hepatitis, periarteritis nodosa, vasculitis, glomerulonephritis at iba pang mga sakit ay ang mga pangunahing palatandaan ng pag-unlad ng mga proseso ng autoimmune. Ang mga dystrophic at necrotic na proseso ay bubuo sa mga periportral zone at sa mga sentro ng hepatic lobules, na humahantong sa pag-unlad ng fibrosis at cirrhosis ng organ.
Sa talamak na hepatitis, 90% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng mga nagpapaalab na proseso sa mga duct ng apdo.Ang paglabag sa synthesis ng apdo at komposisyon nito, ang pagbawas sa presyon sa mga duct at gallbladder ay humantong sa patuloy na spastic contraction ng sphincter ng Oddi. Ang talamak na biliary insufficiency syndrome ay bubuo.
kanin. 2. Macropreparation. Ang cirrhosis ng atay bilang resulta ng viral hepatitis.
Ang sapat na paggamot at isang malakas na immune system sa 80 - 90% ng mga kaso ng sakit ay humantong sa pasyente sa paggaling, sa 0.1 - 1% ang sakit ay nagtatapos sa kamatayan, sa 5 - 10% ang sakit ay nagiging talamak.
Mga anyo ng talamak na hepatitis B:
Pagdala ng HbsAg (70 - 90%). Itinuturing ng ilang siyentipiko na ang anyo ng viral hepatitis B na ito ay isang subclinical (asymptomatic) na anyo ng sakit.
Anyong anicteric.
Paninilaw ng balat.
Subacute.
Nagtatagal.
Paulit-ulit na kurso (2 - 15%).
Cholestatic (10 - 15%).
Kidlat (1%).
kanin. 3. Tense ascites sa portal cirrhosis. Ang venous network sa anterior abdominal wall ay malinaw na nakikita.
Ang haba ng panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa hepatitis B ay depende sa mga ruta ng paghahatid ng mga virus, ang bilang ng mga particle ng viral na pumasok sa katawan at ang immune status ng pasyente. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog (latent period) ay 50 - 180 araw (average 50 - 90 araw). Bihirang, ang isang mas maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog (hanggang 25 araw) at mas mahaba (hanggang 200 araw) ay sinusunod.
Ang mga unang palatandaan ng talamak na hepatitis B
Pagkatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog hanggang sa aktwal na sakit, ang isang prodromal period ay bubuo, ang mga unang palatandaan nito ay kahinaan, pagkahilo, pagkapagod at pagkawala ng gana. Minsan ang mga unang palatandaan ng hepatitis B ay banayad, o, sa kabaligtaran, binibigkas kapag ang sakit ay nagsimula kaagad sa jaundice.Sa 65%, ang mga sintomas na tulad ng trangkaso ay sinusunod: ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 38-39 ° C sa loob ng 1 - 2 araw (nang walang mga palatandaan ng sipon), pagduduwal at pagsusuka, lilitaw ang pananakit ng kalamnan-articular at sakit ng ulo. Sa ilang mga kaso, ang pag-aantok at pagkahilo, pagdurugo ng gilagid at pagdurugo ng ilong, sakit sa kanang hypochondrium, kapaitan sa bibig, bloating, paninigas ng dumi o pagtatae. Ilang araw bago ang paninilaw ng balat, ang dumi ay kumukupas at umitim ang ihi. Ang kalubhaan ng mga unang sintomas ay unti-unting tumataas at umabot sa maximum sa oras ng paglitaw ng jaundice.
Ang prodromal period ay tumatagal ng humigit-kumulang 1 linggo, minsan umaabot ito ng 12 araw, bihira hanggang 1 buwan, o umiikli hanggang 1 - 2 araw.
kanin. 4. Ang Petechiae at pagdurugo sa balat ay maaaring senyales ng hepatitis B.
Mga palatandaan at sintomas ng hepatitis B sa panahon ng icteric
Sa karamihan ng mga kaso ng sakit, ang kalusugan ng mga pasyente ay unti-unting lumalala: ang pulso ay bumagal, ang tachycardia ay nabanggit, ang mga tunog ng puso ay nagiging muffled, ang presyon ng dugo ay bumababa, ang kawalang-interes, ang pagkagambala sa pagtulog at pagkahilo ay nabanggit.
Paninilaw ng balat. Tumataas ang jaundice sa loob ng isang linggo. Ang kalubhaan at lilim nito ay nauugnay sa cholestasis syndrome at ang kalubhaan ng sakit mismo. Ang ihi ay nagiging madilim, na nauugnay sa bilirubinemia, ang dumi ay nagiging mas magaan, habang ang paglabas ng bilirubin na may apdo ay bumababa. Ang paninilaw ng balat ay madalas na sinamahan ng makati na balat, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang cholestatic variant ng hepatitis. Kapag naabot na ang rurok, ang jaundice ay nagpapatatag sa loob ng 5 hanggang 10 araw at pagkatapos ay unti-unting nawawala.
Sa karaniwan, ang icteric period ay tumatagal ng 3 - 4 na linggo. Minsan may pagkaantala ng hanggang 6 - 8 na linggo. Kinakailangang mag-iba sa obstructive jaundice.
kanin. 5. Jaundice sa mga pasyenteng may viral hepatitis.
Ang jaundice ay madalas na sinamahan ng isang pinalaki na atay: na may banayad na kalubhaan ng sakit, ang atay ay nakausli mula sa ilalim ng gilid ng costal arch sa pamamagitan ng 2 - 3 cm, na may katamtamang kalubhaan - sa pamamagitan ng 3 - 5 cm Sa palpation, ang atay ay masakit , malambot sa pagkakapare-pareho, ang gilid ay bilugan. Sa malubhang malignant na sakit na may mga sintomas ng matinding pagkalasing at maliwanag na paninilaw ng balat, ang pagpapalaki ng organ ay hindi sinusunod.
Kasama ng pagpapalaki ng atay, ang pali ay madalas na pinalaki (50 - 60%) - isang tipikal na tanda ng hepatitis B. Ito ay katamtamang siksik, kung minsan ay masakit. Ang malaking sukat ng organ ay nagpapatuloy sa buong talamak na panahon. Ang reverse dynamics ay mabagal.
kanin. 6. Paglaki ng atay at pali dahil sa hepatitis (ipinahiwatig gamit ang felt-tip pen).
Ang mga lymph node. Sa 10 - 20% ng mga pasyente, ang iba't ibang grupo ng mga lymph node ay pinalaki.
Mga pantal sa balat. Sa hepatitis B sa talamak na panahon, ang mga pantal sa anyo ng urticaria, papules, scarlet fever at parang tigdas na pantal ay maaaring lumitaw sa balat. Sa mga bata, ang mga pantal sa anyo ng papular dermatitis (Gianotti-Crosti syndrome) ay naitala. Ito ay pinaniniwalaan na ang paglitaw ng dermatitis ay isang self-limiting na tugon ng balat sa mga impeksyon, kabilang ang mga viral.
Sa matinding hepatitis, nangyayari ang mga phenomena ng hemorrhagic diathesis: ang pinpoint (petechiae) o mas malalaking pagdurugo ay lumilitaw sa balat, ang mga dumudugo na gilagid at pagdurugo ng ilong ay napapansin, at mabibigat na buwanang cycle sa mga kababaihan. Ang hepatic purpura, mga palad ng atay at mga bituin ay ang pangunahing tanda ng pinsala sa atay. Ang sanhi ng pagtaas ng pagdurugo ay isang paglabag sa sistema ng coagulation ng dugo, na nauugnay sa isang pagbawas sa mga pangunahing pag-andar ng atay.
Makating balat. Ang makati na balat na may hepatitis ay nangyayari bilang isang resulta ng katotohanan na ang labis na mga acid ng apdo ay hindi pinalabas sa lumen ng bituka, ngunit nasisipsip sa dugo at nakakainis sa balat. Ang pangangati ay nakakaabala sa pasyente sa iba't ibang lugar ng katawan.
kanin. 7. Sa larawan, ang papular dermatitis (Gianotti-Crosti syndrome) ay isang senyales ng isang impeksyon sa viral sa mga bata.
Ang talamak na hepatitis B ay nagtatapos sa paggaling sa 80-90% ng mga kaso. Ang panahon ng pagbawi ay nagsisimula sa pagpapabuti ng pangkalahatang kalusugan, ang pagkawala ng jaundice at dyspeptic disorder. Ang tagal nito ay 1 - 3 buwan. Minsan ang bahagyang pagpapalaki ng atay ay nagpapatuloy nang mas mahabang panahon, ang bilirubinemia at transaminases ay dahan-dahang bumababa, ang pagtaas ng antas ng gamma glutamyltransferase (g-GT) at alkaline phosphatase ay nagpapahiwatig ng pagbabagong-buhay ng mga selula ng atay. Sa ilang mga pasyente, ang asthenic syndrome (nadagdagang pagkapagod, kahinaan, pagkamayamutin, pagbaba ng pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad, atbp.) ay nagpapatuloy nang mas mahabang panahon - hanggang 6 na buwan.
kanin. 8. "Atay" na mga palad sa talamak na hepatitis B.
Mga palatandaan at sintomas ng hepatitis B sa mga espesyal na variant ng kurso
Sa ilang mga kaso, ang talamak na hepatitis B ay hindi nangyayari sa klasikal na anyo, ngunit may mga espesyal na variant ng kurso, na depende sa immune status ng pasyente, edad, at antas ng viremia (ang dami ng mga virus sa dugo).
Subclinical form
Ang asymptomatic course ng sakit ay batay sa pagpapahina ng immune reactions na may kaugnayan sa virus. Samakatuwid ang hindi gaanong binibigkas na mga reaksyon ng pagkasira ng mga selula ng atay, na ipinakita sa pamamagitan ng isang bahagyang pagtaas sa antas ng mga transaminases. Bilang resulta, ang sakit ay nagiging matagal. Ang kinalabasan nito ay talamak na virus carriage.Ang mga pasyenteng ito, na walang kamalayan sa kanilang karamdaman, ay nagiging pinagmumulan ng impeksiyon para sa iba, ang ilan sa kanila ay patuloy na nag-aabuso sa alkohol, umiinom ng hepatotoxic na gamot, at nagtatrabaho sa mga mapanganib na industriya, na humahantong sa talamak na proseso.
Matagal na anyo
Ang isang matagal na kurso ng hepatitis B ay naitala sa 5 - 15% ng mga kaso. Ang sanhi nito ay ang pagbuo ng cholestatic syndrome, kapag ang produksyon at dami ng apdo na pumapasok sa duodenum ay bumababa. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang monotonous na kurso, hindi naipahayag na mga sintomas ng pagkalasing, ang ihi ay nagiging madilim ang kulay, ang mga feces ay nagiging kupas, ang atay ay hindi bumababa sa laki sa loob ng mahabang panahon, ang monotonically mataas na antas ng ALT at AST ay naroroon sa dugo para sa. sa mahabang panahon, ang antas ng alkaline phosphatase at g-GT ay tumataas.
Paulit-ulit na anyo
Sa 12-15% ng mga kaso, ang pag-ulit ng sakit ay sinusunod sa yugto ng pagbawi. Ang antas ng transaminase at iba pang biochemical indicator ay tumataas. Ang sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay itinuturing na pagdaragdag ng isa pang impeksiyon - viral hepatitis D, mas madalas - C at A. Ang sanhi ng pagbabalik sa dati ay maaaring ang pag-inom ng alkohol, hepatotoxic na gamot, o pagkakalantad sa mga lason sa industriya.
Fulmintative (fulminant) form
Ang fulminant form ng hepatitis B ay sinusunod sa 1% ng mga kaso. Kadalasan, ang kurso ng sakit na ito ay sinusunod kapag ang mga pasyente ay nahawaan ng hepatitis D virus o mutant strains ng HBV. Sa klinika, ang sakit ay nailalarawan sa mabilis na pag-unlad ng pagkabigo sa atay. Ang pasyente ay nagkakaroon ng jaundice, hemorrhagic syndrome, encephalopathy, ascites, multiple organ failure, at nagkakaroon ng mga nakakahawang komplikasyon. Bumababa ang laki ng atay.Sa 60-80% ng mga kaso, ang sakit ay nagtatapos sa kamatayan, sanhi ng pulmonary o cerebral edema, napakalaking pagdurugo mula sa mga ugat ng esophagus at tiyan. Sa 90% ng mga kaso, ang sanhi ng pagkamatay ng pasyente ay hepatic encephalopathy.
Subacute na anyo
Ang subacute na anyo ng hepatitis B ay bihirang bubuo. Mas madalas ang patolohiya na ito ay bubuo sa mga kababaihan. Ang kanilang sakit ay mabilis na nagiging talamak at nagiging cirrhosis. Ang antas ng pagkabigo sa atay ay tumutukoy sa isang negatibong pagbabala.
kanin. 9. Spider veins sa liver cirrhosis. Ang kanilang malaking bilang ay nagpapahiwatig ng isang mataas na antas ng pinsala sa organ.
Ang mga pasyente na may talamak na hepatitis B ay nakarehistro sa lahat ng mga bansa sa mundo. Ang kanilang bilang sa Earth ay higit sa 400 milyong tao (1/3 ng kabuuang populasyon). Ang dalas ng paglipat mula sa talamak hanggang sa talamak na hepatitis B ay nag-iiba. Sa karaniwan, ang figure na ito ay 5 - 10%. Sa mga bagong silang ang figure na ito ay 90%, sa mga batang may edad na 1 - 5 taon - 40%.
Ang isang maagang tanda ng chronicity ay, kasama ng pagtukoy ng HBV DNA sa serum ng dugo, ang pagtitiyaga ng surface (Australian) na antigen HBsAg nang higit sa 10 - 12 na linggo. Ang diagnosis ng sakit ay itinatag nang hindi mas maaga kaysa sa 6 na buwan mula sa simula ng nakakahawang proseso. Dapat itong linawin na 30 - 40% ng mga pasyente na may talamak na hepatitis sa nakaraan ay hindi pinahintulutan ang manifest form ng sakit.
Ang spectrum ng mga pagpapakita ng talamak na hepatitis at ang mga pagpipilian sa kurso nito ay iba-iba - mula sa asymptomatic hanggang sa progresibo. Ang sakit sa huli ay humahantong sa pag-unlad ng fibrosis, cirrhosis at pangunahing kanser sa atay.
Sa karamihan ng mga kaso, walang mga sintomas ng talamak na hepatitis B.Minsan ang kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pananakit ng kalamnan at kasukasuan ay sinusunod, lumilitaw ang mga palatandaan at sintomas na nagpapahiwatig ng pinsala sa atay: bigat at sakit sa kanang hypochondrium, jaundice, mga palatandaan ng pag-unlad ng hemorrhagic syndrome (petechiae, "mga palad ng atay", spider veins, maramihang. pagdurugo at iba pa). Kasama sa mga extrahepatic na pagpapakita ang mga palatandaan ng periarteritis nodosa, aplastic anemia, papular acrodermatitis, at glomerulonephritis.
Mayroong 4 na yugto (mga yugto) ng talamak na hepatitis B:
Immunotolerant na yugto.
Yugto ng HBeAg-positibong talamak na hepatitis B.
Yugto ng HBeAg-negatibong talamak na hepatitis B.
Yugto ng hindi aktibong karwahe ng HBV.
kanin. 10. Ascites sa liver cirrhosis. Maramihang mga pagdurugo ay makikita sa balat, bilang tanda ng dysfunction ng organ.
Immunotolerant na yugto ng kurso
Ang immunotolerant na yugto ng talamak na hepatitis B ay nangyayari sa panahon ng perinatal transmission ng virus. Hanggang sa 85% ng mga bata na may ganitong patolohiya ay ipinanganak mula sa mga nahawaang ina. Ang immune system ay hindi maganda ang reaksyon sa impeksyon, bilang isang resulta kung saan ang mga virus ay aktibong dumami. Ang nuclear antigen HBeAg at isang mataas na antas ng viral load - HBV DNA - ay nakita sa serum ng dugo. Ang ALT ay naitala sa loob ng normal na mga limitasyon. Ang isang biopsy sa atay ay nagpapakita na ang pamamaga at fibrosis sa organ ay wala o kaunting ipinahayag. Ang yugtong ito ay tumatagal ng mahabang panahon - maraming taon at kahit na mga dekada.
HBeAg-positibong yugto ng talamak na hepatitis B
Ang HBeAg-positive phase ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso sa atay at immune-mediated na pagkasira (lysis) ng mga hepatocytes, na kinumpirma ng histological examination ng biopsy material. Ang immune system ay nagsisimulang aktibong tumugon sa impeksiyon.Sa serum ng dugo, ang konsentrasyon ng HBV DNA ay bumababa, ang antas ng ALT at AST ay tumataas, at ang nuclear antigen HBeAg ay nakita sa loob ng ilang taon. Ngunit pagkatapos, bilang isang resulta ng mga mutasyon, ang mga strain ng mga virus na hindi gumagawa ng HBeAg antigen ay nagsisimulang mangibabaw. Ito ay kung paano ang HBeAg-positive chronic hepatitis ay nagiging HBeAg-negative. Ang pangmatagalang malalang impeksiyon ay humahantong sa pagbuo ng fibrosis ng atay.
HBeAg-negatibong yugto ng talamak na hepatitis B
Ang paglipat ng talamak na hepatitis sa HBeAg-negatibong yugto ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng sakit at isang lumalalang pangmatagalang pagbabala. Ang sakit ay lubos na laganap sa buong mundo, ay mas madalas na nakarehistro sa mga lalaki na may edad na 35-46 taon, at madaling kapitan ng patuloy na pag-unlad na may mga bihirang remisyon. Ang pamamaga ng atay ay necrotic sa kalikasan, na nagreresulta sa fibrosis at cirrhosis ng organ. Ang layunin ng paggamot ay aktibong antiviral therapy upang mapabagal ang pag-unlad ng sakit.
Hindi aktibong yugto ng carrier ng HBV
Ang yugtong ito ng sakit ay bubuo pagkatapos ng pagbuo ng mga antibodies sa nuclear antigen HBeAg at nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba sa viral load, normalisasyon ng mga biochemical parameter at paglutas ng nagpapasiklab na proseso sa atay. Ang yugto ng hindi aktibong karwahe ng HBV ay maaaring tumagal ng mahabang panahon. Kasunod nito, humigit-kumulang 10 - 20% ng mga pasyente ang bumalik sa HBeAg-positive status. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng HBeAg-negatibong katayuan.
Ang talamak na impeksyon sa HBV ay isang pabago-bagong proseso. Ang mga yugto ng sakit ay maaaring mabilis na palitan ang bawat isa, na nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa klinikal at laboratoryo.
kanin. 11. Jaundice na may cirrhosis ng atay.
Pangmatagalang resulta (mga bunga) ng hepatitis B
Ang paulit-ulit na mga yugto ng mga exacerbations ng nakakahawang proseso ay humantong sa pag-unlad ng fibrosis ng atay, at sa 0.4 - 0.6% sa progresibong cirrhosis at hepatocellular carcinoma. Ang mga kadahilanan sa peligro para sa pagbuo ng cirrhosis ay kinabibilangan ng: kasarian ng lalaki, edad na higit sa 40 taon, isang mataas na antas ng pamamaga, malubhang fibrosis ng organ, genetic predisposition at isang kumbinasyon ng impeksyon sa HBV na may mga impeksyon sa HDV at HIV. Ang alkoholismo, labis na katabaan, diabetes mellitus, steatosis ng atay, paninigarilyo, atbp. ay nakakatulong sa pag-unlad ng cirrhosis Ang mga pasyente na may progresibong liver cirrhosis ay mga kandidato para sa paglipat ng organ.
Sa yugto ng pag-unlad ng cirrhosis, ang pangunahing kanser sa atay ay bubuo sa 70 - 90%. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng hepatocellular carcinoma ay ang tagal ng impeksyon, kasarian ng lalaki, katandaan, pag-abuso sa alkohol at pagdaragdag ng mga impeksyon sa HDV at HCV. Ito ay itinatag na sa pagdaragdag ng impeksyon sa HDV, ang panganib na magkaroon ng pangunahing kanser sa atay ay tumataas ng tatlong beses.
Sa lahat ng sanhi ng kamatayan, ang mga sakit na nauugnay sa HBV ay ika-10 sa mundo.
kanin. 12. Pangmatagalang resulta ng talamak na anyo ng sakit: hepatocellular carcinoma (larawan sa kaliwa) at cirrhosis ng atay (larawan sa kanan).
