Mai mult de jumătate din populația Europei în Evul Mediu (secolul XIV) a fost distrusă de o ciumă cunoscută sub numele de Moartea Neagră. Oroarea acestor epidemii a rămas în memoria oamenilor după câteva secole și a fost chiar surprinsă în picturile artiștilor. Apoi, ciuma a vizitat în mod repetat Europa și a luat vieți omenești, deși nu în astfel de cantități.
În prezent, ciuma rămâne o infecție deosebit de periculoasă. Aproximativ 2 mii de oameni se infectează anual. Cei mai multi dintre ei mor. Cele mai multe cazuri de infecție sunt observate în regiunile de nord ale Chinei și în țările din Asia Centrală. Potrivit experților, astăzi nu există motive sau condiții pentru apariția morții negre.
Agentul cauzal al ciumei a fost descoperit în 1894.Studiind epidemiile bolii, oamenii de știință ruși au dezvoltat principii pentru dezvoltarea bolii, diagnosticul și tratamentul acesteia și a fost creat un vaccin anti-ciumă.
Simptomele ciumei depind de forma bolii. Când plămânii sunt afectați, pacienții devin extrem de contagioși, deoarece infecția se răspândește în mediu prin picături în aer. Cu forma bubonică a ciumei, pacienții sunt ușor contagioși sau deloc contagioși. Nu există agenți patogeni în secrețiile ganglionilor limfatici afectați sau sunt foarte puțini.
Tratamentul ciumei a devenit mult mai eficient odată cu apariția medicamentelor antibacteriene moderne. Mortalitatea din cauza ciumei a scăzut de atunci la 70%.
Prevenirea ciumei include o serie de măsuri pentru a limita răspândirea infecției.
Ciuma este o boală acută infecțioasă transmisă de vectori zoonotice, care în țările CSI, împreună cu boli precum holera, antraxul, febra galbenă, tularemia și variola, este considerată o infecție deosebit de periculoasă (DNI).
În 1878, G. N. Minkh și în 1894, A. Yersin și S. Kitazato, au descoperit în mod independent agentul cauzator al ciumei. Ulterior, oamenii de știință ruși au studiat mecanismul de dezvoltare a bolii, principiile de diagnostic și tratament și au creat un vaccin anti-ciumă.
Agentul cauzal al bolii (Yersinia pestis) este un cocobacil bipolar, nemobil, care are o capsulă delicată și nu formează niciodată spori.Capacitatea de a forma o capsulă și mucus antifagocitar nu permite macrofagelor și leucocitelor să lupte activ cu agentul patogen, drept urmare se înmulțește rapid în organele și țesuturile oamenilor și animalelor, răspândindu-se prin fluxul sanguin și prin tractul limfatic în întreaga lume. corp.
Agentii patogeni de ciumă produc exotoxine și endotoxine. Exo- și endotoxinele sunt conținute în corpurile și capsulele bacteriilor.
Enzimele agresiunii bacteriene (hialuronidază, coagulază, fibrinolizină, hemolizină) facilitează pătrunderea lor în organism. Bățul este capabil să pătrundă chiar și în pielea intactă.
În pământ, bacilul ciumei nu își pierde viabilitatea până la câteva luni. Supraviețuiește în cadavrele animalelor și rozătoarelor până la o lună.
Bacteriile sunt rezistente la temperaturi scăzute și la îngheț.
Agentii patogeni de ciumă sunt sensibili la temperaturi ridicate, mediul acid și lumina soarelui, care îi omoară în doar 2 - 3 ore.
Agenții patogeni sunt păstrați în puroi până la 30 de zile, în lapte până la 3 luni și în apă până la 50 de zile.
Dezinfectanții distrug bacilul ciumei în câteva minute.
Agenții patogeni de ciumă provoacă boli la 250 de specii de animale. Dintre aceștia, majoritatea sunt rozătoare. Cămilele, vulpile, pisicile și alte animale sunt susceptibile la boală.
Orez. 2. În fotografie, bacilul ciumei este bacteria care provoacă ciuma - Yersinia pestis.
Orez. 3. Fotografia prezintă agenții cauzatori ai ciumei. Intensitatea colorării cu coloranți anilină este cea mai mare la polii bacteriilor.
Orez. 4. În fotografie, agenții patogeni ai ciumei cresc pe un mediu dens de colonie. La început, coloniile arată ca o sticlă spartă. În continuare, partea lor centrală devine mai densă, iar periferia seamănă cu dantelă.
Rozatoarele (tarbagane, marmote, gerbili, gopher, sobolani si soareci de casa) si animalele (camile, pisici, vulpi, iepuri de câmp, arici etc.) sunt usor susceptibile la bacilul ciumei. Dintre animalele de laborator, șoarecii albi, cobai, iepurii și maimuțele sunt susceptibili la infecție.
Câinii nu primesc niciodată ciuma, dar transmit agentul patogen prin mușcăturile insectelor suge de sânge - puricii. Un animal care moare din cauza unei boli încetează să mai fie o sursă de infecție. Dacă rozătoarele infectate cu bacili ciuma hibernează, boala lor devine latentă, iar după hibernare devin din nou distribuitori de agenți patogeni. În total, există până la 250 de specii de animale care sunt bolnave și, prin urmare, sunt o sursă și un rezervor de infecție.
Orez. 5. Rozătoarele sunt rezervorul și sursa agentului patogen al ciumei.
Orez. 6. Fotografia prezintă semne de ciumă la rozătoare: ganglioni limfatici măriți și hemoragii multiple sub piele.
Orez. 7. În fotografie, micul jerboa este purtător al ciumei în Asia Centrală.
Orez. 8. În fotografie, șobolanul negru este purtător nu numai de ciumă, ci și de leptospiroză, leishmanioză, salmoneloză, trichineloză etc.
Căile de infectare
Principala cale de transmitere a agenților patogeni este prin mușcăturile de purici (calea transmisibilă).
Infecția poate pătrunde în corpul uman atunci când se lucrează cu animale bolnave: sacrificare, jupuire și tăiere (cale de contact).
Agenții patogeni pot pătrunde în corpul uman cu produse alimentare contaminate ca urmare a tratamentului termic insuficient.
De la un pacient cu ciuma pneumonică, infecția se răspândește prin picături în aer.
Orez. 9. Fotografia prezintă un purice pe pielea umană.
Orez. 10. Fotografia arată momentul mușcăturii de purice.
Orez. 11. Momentul mușcăturii de purice.
Purtători de agenți patogeni
Purtătorii agenților patogeni sunt puricii (în natură există mai mult de 100 de specii de aceste insecte artropode),
Unele tipuri de căpușe sunt purtătoare de agenți patogeni.
Orez. 12. În fotografie, puricele este purtătorul principal al ciumei. Există mai mult de 100 de specii ale acestor insecte în natură.
Orez. 13. În fotografie, puricele gopher este purtătorul principal de ciumă.
Infecția are loc prin mușcătura de insectă și prin frecarea fecalelor și a conținutului intestinal atunci când regurgitează în timpul hrănirii. Când bacteriile se înmulțesc în tubul intestinal al unui purice sub influența coagulazei (o enzimă secretată de agenți patogeni), se formează un „dop” care împiedică sângele uman să intre în corpul său. Ca urmare, puricii regurgitează un cheag pe pielea persoanei mușcate. Puricii infectați rămân foarte infecțioși timp de 7 săptămâni până la 1 an.
Orez. 14. În fotografie, aspectul unei mușcături de purici este iritația pulicotică.
Orez. 15. Fotografia prezintă o serie caracteristică de mușcături de purici.
Orez. 16. Vedere a piciorului inferior cu mușcături de purici.
Orez. 17. Aspectul coapsei cu mușcături de purici.
Omul ca sursă de infecție
Când plămânii sunt afectați, pacienții devin foarte contagioși. Infecția se răspândește în mediu prin picături în aer.
Cu forma bubonică a ciumei, pacienții sunt ușor contagioși sau deloc contagioși. Nu există agenți patogeni în secrețiile ganglionilor limfatici afectați sau sunt foarte puțini.
Capacitatea bacilului ciumei de a forma o capsulă și a mucusului antifagocitar nu permite macrofagelor și leucocitelor să o lupte în mod activ, drept urmare agentul patogen se înmulțește rapid în organele și țesuturile oamenilor și animalelor.
Agenții patogeni de ciumă pătrund prin pielea deteriorată și apoi prin tractul limfatic în ganglionii limfatici, care se inflamează și formează conglomerate (buboi). Inflamația se dezvoltă la locul mușcăturii insectei.
Pătrunderea agentului patogen în fluxul sanguin și reproducerea sa masivă duce la dezvoltarea sepsisului bacterian.
De la un pacient cu ciuma pneumonică, infecția se răspândește prin picături în aer. Bacteriile intră în alveole și provoacă pneumonie severă.
Ca răspuns la proliferarea masivă a bacteriilor, corpul pacientului produce un număr mare de mediatori inflamatori. în curs de dezvoltare sindromul de coagulare intravasculară diseminată (sindrom DIC), în care toate organele interne sunt afectate. Hemoragiile în mușchiul inimii și glandele suprarenale reprezintă un pericol deosebit pentru organism. Șocul infecțios-toxic dezvoltat provoacă moartea pacientului.
Orez. 18. Fotografia prezintă ciuma bubonică. Mărirea tipică a ganglionului limfatic în zona axilară.
Boala se manifestă după ce agentul patogen intră în organism în zilele 3-6 (rar, dar au existat cazuri de manifestare a bolii în zilele 9). Când infecția intră în sânge, perioada de incubație este de câteva ore.
Tabloul clinic al perioadei inițiale
Debut acut, temperaturi ridicate și frisoane.
Mialgie (dureri musculare).
Sete chinuitoare.
Un semn puternic de slăbiciune.
Dezvoltarea rapidă a agitației psihomotorii („astfel de pacienți sunt numiți nebuni”). Pe față apare o mască de groază („mască de ciumă”). Letargia și apatia sunt mai puțin frecvente.
Fața devine hiperemică și umflată.
Limba este acoperită gros cu un strat alb („limbă cretă”).
Pe piele apar hemoragii multiple.
Ritmul cardiac crește semnificativ. Apare aritmia. Tensiunea arterială scade.
Respirația devine superficială și rapidă (tahipnee).
Cantitatea de urină excretată scade brusc. Se dezvoltă anurie (absența completă a urinei).
Orez. 19. În fotografie, asistența unui bolnav de ciumă este oferită de medici îmbrăcați în costume anti-ciumă.
La locul mușcăturii de purici sau a contactului cu un animal infectat, apare o papulă pe piele, care se ulcerează rapid. Apoi, apar o crusta neagră și o cicatrice. Cel mai adesea, manifestările cutanate sunt primele semne ale manifestărilor mai severe ale ciumei.
Forma bubonică
Cea mai frecventă formă de manifestare a bolii. Ganglionii limfatici măriți apar în apropierea locului mușcăturii insectei (inghinal, axilar, cervical). Mai des, un ganglion limfatic devine inflamat, mai rar mai mulți. Când mai mulți ganglioni limfatici devin inflamați simultan, se formează un bubon dureros. Inițial, ganglionul are o consistență tare, dureroasă la palpare. Treptat se înmoaie, dobândind o consistență asemănătoare aluatului. Apoi, ganglionul fie se rezolvă, fie devine ulcerat și sclerozat. Din ganglionul afectat, infecția poate intra în sânge, cu dezvoltarea ulterioară a sepsisului bacterian. Faza acută a ciumei bubonice durează aproximativ o săptămână.
Orez. 20. Fotografia prezintă ganglionii limfatici cervicali afectați (buboi). Hemoragii multiple ale pielii.
Orez. 21. În fotografie, forma bubonică a ciumei afectează ganglionii limfatici cervicali. Hemoragii multiple la nivelul pielii.
Orez. 22. Fotografia prezintă forma bubonică a ciumei.
Forme comune (generalizate).
Când agentul patogen intră în sânge, se dezvoltă forme larg răspândite (generalizate) de ciume.
Forma septică primară
Dacă infecția, ocolind ganglionii limfatici, intră imediat în sânge, atunci se dezvoltă forma septică primară a bolii. Intoxicația se dezvoltă cu viteza fulgerului. Odată cu proliferarea masivă a agenților patogeni în corpul pacientului, se produc un număr mare de mediatori inflamatori. Acest lucru duce la dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC), care afectează toate organele interne. Hemoragiile în mușchiul inimii și glandele suprarenale reprezintă un pericol deosebit pentru organism. Șocul infecțios-toxic dezvoltat provoacă moartea pacientului.
Forma septică secundară a bolii
Când infecția se extinde dincolo de ganglionii limfatici afectați și agenții patogeni intră în sânge, se dezvoltă sepsis infecțios, care se manifestă printr-o deteriorare bruscă a stării pacientului, simptome crescute de intoxicație și dezvoltarea sindromului DIC. Șocul infecțios-toxic dezvoltat provoacă moartea pacientului.
Orez. 23. În fotografie, forma septică a ciumei este consecințele sindromului de coagulare intravasculară diseminată.
Orez. 24. În fotografie, forma septică a ciumei este consecințele sindromului de coagulare intravasculară diseminată.
Orez. 25. Paul Gaylord, în vârstă de 59 de ani (rezident în Portland, Oregon, SUA). Bacteriile ciumei au intrat în corpul său de la o pisică fără stăpân. Ca urmare a dezvoltării unei forme septice secundare a bolii, i-au fost amputate degetele de la mâini și de la picioare.
Orez. 26. Consecințele sindromului DIC.
Forme diseminate extern ale bolii
Forma pulmonară primară
Forma pneumonică a ciumei este cea mai gravă și periculoasă formă a bolii. Infecția pătrunde în alveole prin picături în aer.Afectarea țesutului pulmonar este însoțită de tuse și dificultăți de respirație. O creștere a temperaturii corpului apare cu frisoane severe. Sputa la începutul bolii este groasă și transparentă (vitroasă), apoi devine lichidă și spumoasă, amestecată cu sânge. Datele limitate de la examenele fizice nu corespund severității bolii. Se dezvoltă sindromul DIC. Organele interne sunt afectate. Hemoragiile în mușchiul inimii și glandele suprarenale reprezintă un pericol deosebit pentru organism. Moartea pacientului se produce în urma șocului infecțios-toxic.
Când plămânii sunt afectați, pacienții devin foarte contagioși. Ele formează în jurul lor un focar al unei boli infecțioase deosebit de periculoase.
Forma pulmonară secundară
Este o formă extrem de periculoasă și severă a bolii. Agenții patogeni pătrund în țesutul pulmonar din ganglionii limfatici afectați sau prin fluxul sanguin în timpul sepsisului bacterian. Tabloul clinic și rezultatul bolii sunt aceleași ca în forma pulmonară primară.
Forma intestinală
Existența acestei forme a bolii este considerată controversată. Se presupune că infecția are loc prin consumul de produse contaminate. Inițial, pe fondul sindromului de intoxicație, apar dureri abdominale și vărsături. Urmează apoi diareea și numeroase impulsuri (tenesmus). Scaunul este copios, mucos-sângeros.
Orez. 27. Fotografia unui costum anti-ciumă - echipament special pentru lucrătorii medicali atunci când se elimină un focar al unei boli infecțioase deosebit de periculoase.
Baza pentru diagnosticarea ciumei este detectarea rapidă a bacilului ciumei. În primul rând, se efectuează bacterioscopia frotiurilor. În continuare, se izolează o cultură a agentului patogen, care infectează animalele experimentale.
Materialul pentru cercetare este conținutul bubonului, spută, sânge, fecale, bucăți de țesut din organele animalelor decedate și cadavre.
Bacterioscopie
Agentul cauzal al ciumei (Yersinia pestis) este un cocobacili bipolar în formă de tijă. Analiza pentru depistarea bacilului ciumei prin bacterioscopie directă este cea mai simplă și rapidă metodă. Timpul de așteptare pentru rezultat nu este mai mare de 2 ore.
Culturi de material biologic
Cultura agentului patogen al ciumei este izolată în laboratoare specializate de înaltă securitate concepute pentru a lucra cu infecții deosebit de periculoase. Timpul de creștere a culturii patogenului este de două zile. În continuare, se efectuează un test de sensibilitate la antibiotice.
Metode serologice
Utilizarea metodelor serologice face posibilă determinarea prezenței și creșterii anticorpilor în serul sanguin al pacientului împotriva agentului patogen al ciumei. Timpul de primire a rezultatelor este de 7 zile.
Orez. 28. Diagnosticul ciumei se realizează în laboratoare speciale sensibile.
Orez. 29. Fotografia prezintă agenții cauzatori ai ciumei. Microscopia cu fluorescență.
Orez. 30. Fotografia prezintă cultura Yersinia pestis.
Anticorpii împotriva introducerii agentului patogen al ciumei se formează destul de târziu în dezvoltarea bolii. Imunitatea după o boală nu este de lungă durată sau intensă. Există cazuri repetate de boală, care sunt la fel de severe ca prima.
Înainte de începerea tratamentului, pacientul este internat într-o cameră separată. Personalul medical care deservește pacientul poartă un costum special anti-ciumă.
Tratament antibacterian
Tratamentul antibacterian începe la primele semne și manifestări ale bolii.Dintre antibiotice, se preferă medicamentele antibacteriene din grupul aminoglicozidelor (streptomicina), grupul tetraciclinei (vibromicină, morfociclină), grupul fluorochinolonelor (ciprofloxacină) și grupul ansamicinei (rifampicina). Un antibiotic din grupa amfenicolului (cortrimoxazol) s-a dovedit bine în tratamentul formei de piele a bolii. Pentru formele septice ale bolii se recomandă o combinație de antibiotice. Cursul terapiei antibacteriene este de cel puțin 7-10 zile.
Tratamentul vizează diferite stadii de dezvoltare a procesului patologic
Scopul terapiei patogenetice este de a reduce sindromul de intoxicație prin eliminarea toxinelor din sângele pacientului.
Este indicată administrarea de plasmă proaspătă congelată, medicamente proteice, reopoliglucină și alte medicamente în combinație cu diureza forțată.
Microcirculația îmbunătățită se realizează prin utilizarea trental în combinație cu salcoseryl sau picamilon.
Dacă apar hemoragii, se efectuează imediat fereza plasmatică pentru a ameliora sindromul de coagulare intravasculară diseminată.
Dacă tensiunea arterială scade, se prescrie dopamidă. Această condiție indică generalizarea procesului infecțios și dezvoltarea sepsisului.
Tratament simptomatic
Tratamentul simptomatic are ca scop suprimarea și eliminarea manifestărilor (simptomelor) ciumei și, ca urmare, atenuarea suferinței pacientului. Are ca scop eliminarea durerii, tusei, dificultăților de respirație, sufocării, tahicardiei etc.
Pacientul este considerat sănătos dacă toate simptomele bolii au dispărut și s-au obținut 3 rezultate negative ale testelor bacteriologice.
Identificarea unui pacient cu ciumă este un semnal pentru implementarea imediată a măsurilor anti-epidemice, care includ:
aplicarea măsurilor de carantină;
izolarea imediată a pacientului și tratamentul preventiv antibacterian al personalului de serviciu;
dezinfecție la sursa bolii;
vaccinarea persoanelor în contact cu pacientul.
După vaccinarea cu un vaccin anti-ciumă, imunitatea durează un an. Revaccinați după 6 luni. persoane cu risc de reinfectare: ciobani, vânători, muncitori agricoli și angajați ai instituțiilor anti-ciumă.
Orez. 31. În fotografie, echipa medicală este îmbrăcată în costume anti-ciumă.
disponibilitatea întregului arsenal de tratamente medicinale și nemedicinale.
Cel mai favorabil prognostic este pentru pacienții cu afectare ganglionară. Rata mortalității pentru această formă a bolii ajunge la 5%. În forma septică a bolii, rata mortalității ajunge la 95%.
Ciuma este o infecție deosebit de periculoasă și, chiar și cu utilizarea tuturor medicamentelor și manipulărilor necesare, boala se termină adesea cu moartea pacientului. Agenții patogeni ai ciumei circulă constant în natură și nu pot fi complet distruși și controlați. Simptomele ciumei sunt variate și depind de forma bolii. Forma bubonică a ciumei este cea mai comună.
