Ang pathogenesis ng impeksyon sa HIV ay kumplikado at magkakaibang. Ang mga mekanismo at tampok ng pag-unlad ng sakit ay pinag-aaralan pa rin. Ang impeksyon sa HIV ay isang mabagal na progresibong sakit na may pag-unlad ng immunodeficiency. Sekswal, parenteral at transplacental ang mga pangunahing ruta ng paghahatid.
Ang HIV ay sanhi ng mga virus na nakakahawa sa mga immunocompetent na selula.Sa isang tiyak na yugto ng sakit, ang katawan ay nawawalan ng kakayahang protektahan ang sarili mula sa mga impeksyon at ang pasyente ay nagsisimulang bumuo ng malubhang bacterial, fungal, viral, protozoal at parasitic na sakit, neoplastic at autoimmune na mga proseso, na palaging humahantong sa pagkamatay ng pasyente. .
kanin. 1. Ang larawan ay nagpapakita ng mga HIV virion: sa kaliwa ay isang immature virion (ang nucleocapsid ay hindi pa structured, at ang panlabas na shell ay malawak at maluwag), sa kanan ay mature virion (ang nucleocapsid ay nakuha ang hugis ng isang pinutol na kono , at ang panlabas na shell ay naging manipis at siksik). Sa larawan sa kanan, ang mga pormasyon ng receptor ay malinaw na nakikita, na kahawig ng mga kabute sa hitsura.
Mga cell na inaatake ng HIV
Na may mahusay na pagkakapare-pareho at sa napakalaking dami, ang HIV sa isang taong may sakit ay matatagpuan sa dugo, lymphoid tissue, vaginal secretions, sperm, cerebral fluid, utak at mga panloob na organo maaari itong matagpuan sa laway, luha, pawis; pagtatago, ihi, dumi at gatas ng ina. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng mga nakakahawang materyal sa sapat na dami para sa impeksyon ay nakapaloob sa dugo, semilya at vaginal secretions ng pasyente.
Sa plasma ng dugo, ang virion (ang pathogen ay tinatawag na virus sa panahon ng pananatili nito sa isang nahawaang selula) ay nabubuhay nang mga 8 oras. Sa loob ng 6 na oras, kalahati sa kanila ang namamatay. Ang tagal ng pananatili ng mga virion sa ibang mga kapaligiran ay isang order ng magnitude na mas maikli.
Anong mga cell ang nahawahan ng HIV virions?
Sa pagdaloy ng dugo at lymph, ang mga HIV virion ay gumagalaw sa buong katawan at, kapag malapit na sa mga cell na mayroong pangunahing CD4 viral receptors sa kanilang ibabaw (T-helpers, macrophage, monocytes at follicular dendritic cells), sila ay nagbubuklod sa kanila sa pamamagitan ng glycoprotein gp120.
Ang mga immunodeficiency virus ay may tropismo para sa CXCR4 at CCR coreceptors, macrophage, follicular dendritic cells at microglial cells ay may mga naturang receptor. Nagawa na ang isang gamot na humaharang sa mga receptor ng CCR5. Maraviroc. Ang mga gamot na humaharang sa mga receptor ng CXCR4 ay binuo at sumasailalim sa mga klinikal na pagsubok.
⁕Ang mga coreceptor ay karagdagang mga receptor na may kakayahang mag-binding sa isang molekula ng senyas.
Bilang karagdagan sa CD4 T-lymphocytes, macrophage at monocytes, ang HIV ay nakakaapekto sa iba pang mga cell: alveolar macrophage ng baga, intraepidermal macrophage - Langerhans cells, oligodendrocytes at astrocytes ng utak, epithelial cells ng bituka at cervix.
Ang HIV ay tumagos sa thymus at bone marrow stem cell, na humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng pagpaparami, pagkita ng kaibhan at pagkahinog ng T-lymphocytes.
Ang katawan ng isang nahawaang pasyente ay gumagawa ng hanggang 10 bilyong virion bawat araw. Ang impeksyon sa loob ng 10 taon ay humahantong sa kumpletong pagkaubos ng mga selula ng CD4 at pag-unlad ng AIDS.
kanin. 2. Ang HIV (ipinahiwatig sa dilaw) ay nakakahawa sa immune cell.
Ang mga selulang T-helper ay ang pangunahing target ng HIV
Pagbaba ng bilang ng mga T helper cell
Ang pangunahing target ng impeksyon sa HIV ay ang mga T-helper cells (T4 lymphocytes, CD4 lymphocytes), na nagdadala ng malaking bilang ng mga CD receptor. Kapag ang mga virus ng HIV ay tumagos sa selula, ang mga selulang T-helper ay nagiging pangunahing lugar ng paggawa ng virus at patuloy na pinagmumulan ng impeksiyon. Bilang resulta ng pakikipag-ugnayan sa mga virus, ang mga T-lymphocyte ay namamatay at nahihiwa-hiwalay sa magkakahiwalay na mga fragment, na pagkatapos ay na-phagocytosed ng mga macrophage o nawasak ng mga T-killer.Ang unti-unting pag-ubos (pagbaba ng antas) ng T4 lymphocytes ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa kaligtasan sa sakit kapag ang katawan ay huminto sa paglaban sa impeksiyon. Kapag ang bilang ng mga T4 lymphocytes sa serum ng dugo ay mas mababa sa 200 bawat 1 ml (ang pamantayan ay mula 600 hanggang 1900 na mga cell bawat 1 ml), ang nakuha na immunodeficiency syndrome (AIDS) ay bubuo. Ang panahon mula sa sandali ng impeksyon hanggang sa simula ng pag-unlad ng AIDS ay mga 10 taon. Ang mga oportunistikong impeksyon at malignant na mga tumor na nabubuo sa panahong ito ay nagdudulot ng pagkamatay ng pasyente.
Ang pagbaba sa bilang ng mga T-helper cell sa panahon ng impeksyon sa HIV ay humahantong sa unti-unti at hindi maiiwasang pagkasira ng immune system.
Mga pagbabago sa kalidad ng mga T helper cell
Ang pagtagos ng mga virion ng HIV sa mga selulang T-helper ay humahantong hindi lamang sa pagbaba sa kanilang bilang, kundi pati na rin sa pag-unlad ng mga abnormalidad ng husay. Ang CD4 lymphocytes ay nawawalan ng kakayahang makilala ang mga antigens (mga dayuhang sangkap), nawawalan ng kakayahang bumuo ng syncytia (mga komunidad ng mga selula) at gumawa ng mga lymphokines, nakikipag-ugnayan sa B lymphocytes, at ang bilang ng mga interdeikin-2 na receptor sa kanilang ibabaw ay bumababa.
kanin. 3. Ang larawan ay nagpapakita ng T-lymphocyte na apektado ng HIV. Sa ibabaw nito, ang mga pinahabang istruktura na nabuo sa pamamagitan ng hyperproduction ng gp120 na mga protina ay nakikita.
Mga pakikipag-ugnayan ng T-cell sa panahon ng impeksyon sa HIV
Ang kumpletong tugon ng immune ay hinihimok ng 3 uri ng mga selula: T at B lymphocytes at macrophage. Sa kawalan ng hindi bababa sa isa sa mga populasyon ng cell, isang hindi kumpletong tugon ng immune ay nabuo. Sa impeksyon sa HIV, may markang kababaan ng T-helper at mga bahagi ng macrophage.
Sa pamamagitan ng ratio ng T-helpers sa T-suppressors, mahuhusgahan ng isa ang estado ng immune system ng tao.
T helper cells palakasin ang immune response.Ina-activate nila ang mga killer T cells, monocytes, B lymphocytes at NK cells, na maaaring direktang nakikipag-ugnayan sa mga virus, naglalabas ng mga cytokine, o hindi direkta (humorally) sa pamamagitan ng mga antibodies (ginawa ng B cells). Ang mga molekula ng CD4 coreceptor ay matatagpuan sa ibabaw ng mga selulang T helper. Ang pagbaba sa bilang ng mga selulang ito ay humahantong sa pagbaba sa aktibidad ng cytotoxic ng mga killer T cells, na nangangahulugan na ang bilang ng mga nawasak na selulang nahawaan ng HIV ay bumababa. Ang katawan ay nawawalan ng kontrol sa pag-unlad ng mga nakakahawang sakit at neoplastic na proseso.
Mamamatay na T cells (mula sa English mamamatay tao- killer) o CD8 T lymphocytes ay sumisira sa mga cell na apektado ng mga virus at bacteria sa pamamagitan ng cytolysis. Naglalabas sila ng isang hanay ng mga chemokines (suppressive factor) na pumipigil sa pagpaparami ng HIV sa pamamagitan ng pagharang sa mga coreceptor nito. Ang paglaganap (pagtaas ng bilang) ng mga killer T cells at ang kanilang activation ay depende sa T helper cells. Bilang karagdagan, ang mga killer T cells ay apektado ng HIV, na humahantong sa pagbaba ng kanilang bilang.
Mga T-suppressor o T-regulatory cells (mula sa English regulasyon - regulasyon) kontrolin ang lakas at tagal ng immune response - ayusin ang mga function ng T-helper at T-killer cells, sugpuin ang pagtitiklop ng HIV. Upang sugpuin (sugpuin) ang immune response, ang mga suppressor T cells ay naglalabas ng mga cytokine. Sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga receptor ng CD86 sa mga dendritik na selula, pinipigilan (pinipigilan) nila ang paggana ng T cell activation ng mga dendritik na selula.
Kung ang bilang ng mga T-suppressor ay mas mataas kaysa sa mga T-helpers, pagkatapos ay bubuo ang immunodeficiency, na humahantong sa pag-unlad ng mga nakakahawang sakit at paglaki ng mga malignant neoplasms.
Kung ang kanilang bilang ay nabawasan na may kaugnayan sa mga selulang T-helper, kung gayon ang immune system ay nakakakuha ng isang walang limitasyong kakayahang tumugon, kabilang ang laban sa sarili nitong mga selula at tisyu, na ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga proseso ng autoimmune at allergy.
Kung mas mababa ang bilang ng mga T-helper sa dugo ng pasyente, mas mababa ang CD4/CD8 index. Karaniwan, ito ay 1.5 - 2.5, ang isang index na mas mababa sa 1 ay nagpapahiwatig ng isang binuo na immunodeficiency. Sa AIDS, ang halaga ng index ay mas mababa sa isa. Mahalaga na ang bilang ng mga T-helper ay mas malaki kaysa sa mga T-suppressor.
kanin. 4. Sa larawan sa kaliwa ay isang normal na T-lymphocyte, sa kanan ay isang T-lymphocyte na nahawaan ng HIV. Nakikita ang maraming bula, kung saan lumitaw ang mga bagong nabuong virus (maliit na bilugan na pormasyon).
kanin. 5. Ipinapakita ng larawan ang sandali ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng T-helper at ng T-killer.
Ang mga B lymphocyte o mga selulang B ay nagbibigay ng humoral immunity. Ang pakikipag-ugnayan sa isang antigen o pagtanggap ng signal mula sa mga T cell, ang ilang mga B cell ay nababago sa mga plasma cell at gumagawa ng mga immunoglobulin (antibodies) ng lahat ng klase, ngunit higit sa lahat IgA at IgG, interleukin-6, TNF-a at lectin. Natuklasan ng mga mananaliksik na ang HIV ay nagpapagana din ng mga B lymphocytes. Nasa ika-4 na araw pagkatapos ng impeksiyon, ang rurok ng pagkahinog at pagkita ng kaibhan ng mga selulang B ay naitala (hanggang 10 araw sa ilalim ng normal na mga kondisyon). Sa paglipas ng panahon, nagkakaroon ng pagkaubos ng lahat ng function ng B cell. Ito ay pinaniniwalaan na ang dahilan nito ay higit sa lahat dahil sa impeksyon ng mga selulang ito ng cytomegaloviruses at Epstein-Barr virus.
Ang pag-activate ng mga selulang B sa paglipas ng panahon ay humahantong sa pagtaas ng produksyon ng mga immunoglobulin na may humina na paggana ng pagneutralize ng virus.Lumilitaw ang mga antibodies sa T-lymphocytes, na tumutulong na bawasan ang kanilang bilang. Ang mga proseso ng autoimmune ay bubuo. Bilang bahagi ng antiviral antibodies at antigens, ang mga virus ng HIV ay kumakalat sa buong katawan, na nakahahawa sa mga sensitibong selula.
kanin. 6. Micrograph ng B lymphocytes. Ang larawan ay kinuha sa ilalim ng isang electron scanning microscope.
Ang mga immunodeficiency virus ay nakahahawa sa mga macrophage (mga selula ng reticuloendothelial system). Mayroong mas kaunting mga CD4 receptor sa kanilang ibabaw kaysa sa mga helper T cells, kaya mas mabilis silang namamatay. Ang HIV ay may kaugnayan sa intraepidermal macrophage - Langerhans cells, na matatagpuan sa germinal layer ng epidermis. Ang mga cell na ito ay may kakayahang phagocytosis, lumipat mula sa epidermis hanggang sa dermis at pagkatapos ay sa mga rehiyonal na lymph node, kung saan sila ay binago sa mga dendritic na selula at kasama sa proseso ng pagbuo ng mga reaksyon ng immune - iyon ay, naghahatid sila ng antigen sa lymphoid. tissue na may kasunod na pagsisimula ng isang cellular at humoral immune response.
Ang mga infected na macrophage ay naglalabas ng mga cytokine: interleukin-1 at tumor necrosis factor, isang mas mataas na halaga nito na nag-trigger ng apoptosis - programmed cell death.
kanin. 7. Ipinapakita ng larawan ang sandali ng pagtagos ng mga virus sa macrophage.
kanin. 8. Inaatake ng T lymphocytes ang selula ng kanser
kanin. 9. Ang larawan ay nagpapakita ng isang macrophage na "pinalamanan" ng mga viral particle (madilim na lugar).
Ang mga monocytes ay ang pinaka-aktibong phagocytes sa peripheral blood. Sa panahon ng impeksyon sa HIV, sila ay nahawaan ng mga virus, na sa huli ay humahantong sa pagkamatay ng mga selulang ito.Ang mga monocytes, tulad ng T-lymphocytes at macrophage, ay isang reservoir ng HIV, pinapanatili nila ang kanilang antimicrobial function, ngunit may pagkawala ng kakayahan sa chemotaxis, ang aktibidad ng cytotoxic at ang kakayahang gumawa ng interleukin-1 ay nabawasan.
kanin. 10. Sa larawan, ang mga selula ng immune system ay mga monocytes. Ang mga ito ay malalaking mononuclear leukocytes. Ang nucleus sa mga cell ay matatagpuan nang sira-sira (sa larawan ay mukhang isang madilim na lugar). Mayroong maraming mga lysosome sa cytoplasm.
Pakikipag-ugnayan ng HIV sa mga dendritik na selula
Ang mga dendritic cell ay may mahalagang papel sa pagbuo ng humoral at cellular antiviral immunity. Ang isang malaking bilang ng mga ito ay matatagpuan sa lymphoid tissue.
Pinasisigla nila ang immune response ng T lymphocytes sa pamamagitan ng pagpapakita sa kanila ng mga nakunan na antigens, kontrolin ang pagkakaiba-iba ng T lymphocytes, at kinokontrol ang lakas ng immune response sa pamamagitan ng activation o pagsugpo. Ang mga dendritic cell ay kumukuha ng iba't ibang antigens gamit ang pinocytosis (uptake) na reaksyon o hindi direkta sa pamamagitan ng mga receptor. Ang mga cell na ito ay matatagpuan sa malaking bilang sa kapal ng bituka mucosa, ang submucosal layer ng respiratory, urogenital at gastrointestinal tracts - kung saan man ang mauhog lamad ay nakikipag-ugnayan sa panlabas na kapaligiran.
kanin. 11. Sa larawan sa kaliwa, ang intraepidermal macrophage (Langerhans cells) ay isang subtype ng dendritic cells. Sa larawan sa kanan, ang mga dendritic cell ay may maraming branched na proseso ng lamad.
kanin. 12. Ang larawan ay nagpapakita ng sandali ng pag-scan ng impormasyon ng isang T-lymphocyte (kulay rosas) mula sa ibabaw ng isang dendritic cell. Sa larawan sa kanan sa ibabang kaliwang sulok ay isang lymphocyte, sa gitna ay isang dendritic cell.
Ang NK lymphocytes (NK cells, natural killer cells) ay isang mahalagang bahagi ng cellular innate immunity. Ang mga ito ay malalaking butil na lymphocytes. May kakayahan silang makapinsala sa mga selula ng tumor at mga selulang nahawaan ng mga virus. Sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV, ang kanilang bilang ay hindi nagbabago, ngunit dahil sa mga sakit sa immune (ang mga selula ay hindi nakakatanggap ng kinakailangang sapat na stimuli), bumababa ang kanilang functional na aktibidad.
kanin. 13. Sa larawan, ang immune NK cell ay matatagpuan sa pagitan ng dalawang tumor cells.
Pathogenesis ng pinsala sa lymphoid tissue sa panahon ng impeksyon sa HIV
Ang pagtitiklop ng virus ay nangyayari nang mas masinsinan sa mga pangalawang lymphoid na organo: mga lymph node, pali, mga akumulasyon ng lymphoid tissue sa mauhog lamad ng respiratory, genitourinary at digestive tract, kung saan matatagpuan ang mga activated at resting CD4 lymphocytes, macrophage at follicular dendritic cells. Memory T lymphocytes ay ang pangunahing reservoir at pinagmumulan ng HIV.
⁕ Ang pangunahing lymphoid organ ay kinabibilangan ng thymus at bone marrow.
Ang pinaka matinding pagtitiklop ng mga virus ay sinusunod sa lymphoid tissue ng bituka. Ang mga selulang T ng memorya ay naglalaman ng malaking bilang ng mga CD4 receptor at CCR5 na mga coreceptor, na ginagawang mahina sa kanila sa HIV. Ang bilang ng mga selulang T ng memorya ay 100 - 1000 beses na mas mataas kaysa sa bilang ng mga selula sa peripheral blood. Sa lymphoid tissue ng bituka sila ay tungkol sa 70%, habang sa paligid ng dugo - 11.7%, at sa mga tisyu ng lymph nodes - 7.9%. Ang pagtitiklop ng HIV sa bituka na lymphoid tissue ay 1-2 order ng magnitude na mas mataas kaysa sa serum ng dugo.Sa ilalim ng impluwensya ng impeksyon sa HIV, ang pagkamatagusin ng mauhog lamad sa gramo-negatibong bakterya ay tumataas, na, na tumagos sa dugo, ay nagiging sanhi ng hyperactivation ng adaptive at likas na kaligtasan sa sakit.
⁕ Ang mga cell ng Memory T (isa sa mga uri ng lymphocytes) ay nag-iimbak ng impormasyon tungkol sa isang nakaraang pakikipagtagpo sa mga antigen, at kapag nakatagpo muli, ang reaksyon upang sirain ang pathogen ay isinasagawa sa mas maikling panahon.
Ang pagtitiklop ng HIV at ang kanilang patuloy na pag-activate ng immune ay humahantong sa pagkasira ng mga tisyu ng pangalawang lymphoid organ at labis na akumulasyon ng collagen, na nagtatapos sa pag-unlad ng fibrous tissue, lalo na sa mga lymph node. Bumababa ang bilang ng mga stromal at dendritic cells, na siyang pinagmumulan ng interleukin-7, na kinakailangan upang maiwasan ang apoptosis - ang naka-program na pagkamatay ng mga walang muwang na T-lymphocyte cells.
⁕ Lahat ng T cells (thymus dependent cells) ay nagmula mula sa red bone marrow hematopoietic stem cells. Sa thymus sumasailalim sila sa pagkita ng kaibahan at nakakakuha ng mga T-cell receptor. Ang ilan sa mga selulang ito, na hindi pa nakapasok sa proseso ng pagkilala sa mga antigen, ay tinatawag na walang muwang na T lymphocytes. Bumubuo sila ng suplay ng mga pangmatagalang selula.
Ang pangunahing reservoir ng HIV ay lymphoid tissue.
kanin. 14. Ang larawan ay nagpapakita ng proseso ng HIV budding (pagbuo ng mga virion).
Kapag umaalis sa cell, ang mga virion ay kumukuha ng bahagi ng panlabas na lamad ng cell (ang "binti" ng virion ay nakikita). Sa mga immature virion, ang nucleocapsid ay hindi nakaayos (mukhang isang itim na kalahating bilog). Ang capsid ng isang mature na virion ay hugis-kono na may pinutol na tuktok.
Pathogenesis ng pinsala sa utak sa impeksyon sa HIV
Ang HIV ay nakakaapekto hindi lamang sa mga selula ng immune system, kundi pati na rin sa mga selula ng nervous system:
Ang natutunaw na viral protein gp120 ay neurotoxic;
Ang HIV ay nakakaapekto sa bawat daang neuroglial cell (sa peripheral blood - bawat sampung libo), na sanhi ng HIV replication at genome expression. Ang mga apektadong selula ay nagdudulot ng pagbuo ng functional at trophic na pinsala sa mga neuron at tisyu ng utak, na humahantong sa AIDS dementia (dementia), functional at morphological na mga pagbabago sa spinal cord at peripheral nervous system;
Sinisira ng HIV ang mga selula ng utak, antiviral antibodies at sensitized lymphocytes;
Ang mga oportunistikong impeksyon at neoplastic na proseso ay humahantong din sa pinsala sa utak.
kanin. 15. Ang larawan ay nagpapakita ng isang bahagi ng utak ng isang pasyenteng may HIV encephalitis.
Ang pagkakaroon ng pagtagos sa katawan ng tao, ang mga HIV virion ay kumakalat sa pamamagitan ng dugo at lymph sa buong katawan at matatag na nagbubuklod sa mga cell na mayroong CD4 receptors at coreceptors CXCR4 at CCR5 sa kanilang ibabaw (membrane).
Pagkatapos ng pagsasanib, ang mga virion ay tumagos sa cell. Mula ngayon sila ay tinatawag na mga virus. Sa loob ng cell, ang viral RNA ay inilabas mula sa capsid. Sa pakikilahok ng reverse transcriptase batay sa single-stranded RNA, nangyayari ang synthesis ng DNA. Ang bagong synthesize na DNA ay isinama sa isang chromosome sa nucleus ng target na cell. Mula ngayon ito ay tinatawag na isang provirus.
Susunod, sa tulong ng mga enzyme sa provirus matrix, ang mga bagong viral RNA molecule ay na-synthesize, pati na rin ang mga structural at regulatory protein na nagsasagawa ng pagpupulong at pag-usbong ng mga virion. Ang synthesis ng mga bagong molekula ng HIV RNA ay kumplikado.
Pagkatapos ng pagtitiklop ng RNA, ang mga virion ay tipunin sa cytoplasm ng cell.
Ang mga mature na virion ay umusbong mula sa cell, na kumukuha ng ilan sa mga protina ng cell membrane upang bumuo ng kanilang panlabas na shell.
Ang pag-activate at pagpapahusay ng pagtitiklop ng provirus ay isang mahalagang link sa pathogenesis ng impeksyon sa HIV
Ang viral DNA na naka-embed sa isang cell chromosome ay tinatawag na provirus. Ang synthesis ng mga bagong molekula ng viral RNA, pati na rin ang mga istruktura at regulatory na protina na nagsasagawa ng pagpupulong at pag-usbong ng mga virion, ay nangyayari kapag ang T-lymphocytes ay naisaaktibo. Sa isang hindi aktibong estado, ang latent phase o carrier phase ay maaaring tumagal mula sa ilang buwan hanggang 10 taon. Ang kondisyon ng pasyente sa panahong ito ay nananatiling kasiya-siya, ngunit ang mga antibodies sa HIV ay lumalabas sa dugo. Dapat nating tandaan na ang virus ay patuloy na umuulit. Ngunit ang viral load ay unti-unting tumataas at dumating ang oras na ang sakit ay nagsisimulang magpakita mismo.
Ang pag-activate ng T lymphocytes ay nangyayari sa kanilang pakikipag-ugnay sa mga antigen-presenting cells na matatagpuan sa lymphoid tissue. Ang mga antigen, cellular transcription factor, cytokine, transactivator ng iba't ibang uri, atbp. ay ang mga pangunahing activating factor. Ang mga virus na matatagpuan sa ibabaw ng follicular dendritic cells ay nagtataguyod din ng pagtitiklop ng viral.
Pinapabilis ng iba't ibang cofactor ang pagtitiklop ng viral:
superinfection na may herpes virus at mycoplasma infection,
sensitized sperm mula sa maraming kasosyong sekswal,
nakakalason na sangkap - mga gamot at gamot,
therapeutic o environmental immunosuppression.
kanin. 17. Maraming mature na virion ang handang makahawa sa ibang mga selula.
Mayroong ilang mga dahilan para sa pagkamatay ng mga cell na naglalaman ng CD4 receptors. Ang mga pangunahing ay apoptosis at hyperactivation ng immune system bilang tugon sa pagpapakilala ng mga virus. Ang mga partikular na negatibong kahihinatnan ay sinusunod bilang isang resulta ng pagkamatay ng mga T-helper cells, memory T-lymphocytes at dendritic cells.
Ang apoptosis ay isang regulated na proseso ng programmed cell death. Sa panahon ng apoptosis, ang cell ay nahahati sa magkakahiwalay na bahagi - mga apoptotic na katawan na napapalibutan ng isang lamad ng plasma. Ang mga nawasak na mga particle ng cell ay phagocytosed ng mga macrophage. Ang buong proseso ay tumatagal mula 1 hanggang 3 oras. Sa AIDS, ang ilang mga T-helper cell ay nawasak bilang resulta ng pakikipag-ugnayan sa HIV, at ang ilan ay nawasak bilang resulta ng apoptosis, dahil ang mga virus ay hindi kayang sirain ang isang malaking bilang ng mga selulang ito. Ang mga pangunahing killer cell sa panahon ng nakakahawang proseso ay mga killer T cells.
Bilang resulta ng pagbuo ng mga cross-antibodies sa panahon ng impeksyon sa HIV sa panahon ng mga immune reaction, sinisira din ng mga sensitized na killer cell ang mga hindi nahawaang T cells.
Ang mga protina na nagsisiguro ng koneksyon ng HIV sa mga target na selula (gp120) ay umiikot sa dugo sa isang libreng estado at nagbubuklod sa mga selula na may mga CD4 receptor sa kanilang lamad, bilang resulta kung saan ang mga malulusog na selula ay apektado, kasama ang mga nahawahan.
Bilang karagdagan, ang gr120 na protina ay katulad ng isang bilang ng iba pang mga cellular receptor sa katawan ng tao, na inaatake din ng mga antibodies. Bilang resulta ng mga reaksyong ito, ang biosynthesis ng maraming biologically active substances (mga tissue growth regulators, hormones, atbp.) ay pinipigilan, na humahantong sa kumpletong pag-ubos ng katawan ng pasyente.
kanin. 18. Sa panahon ng apoptosis, ang cell ay naghiwa-hiwalay sa magkakahiwalay na bahagi - mga apoptotic na katawan na napapalibutan ng isang lamad ng plasma.
kanin.19. Mga yugto ng pagkamatay ng cell sa panahon ng apoptosis.
kanin. 20. Ang mga labi ng cell ay hinihigop ng mga macrophage.
