Koncepcja wyzdrowienia z antybiotyków pojawiła się, gdy rozpoczęła się era powszechnego stosowania antybiotyków. Antybiotyki nie tylko uratowały życie milionom ludzi, ale także zaczęły powodować niepożądane skutki uboczne, takie jak dysbioza jelitowa, biegunka (biegunka) i zapalenie jelita grubego (zapalenie jelit), związane ze zmianami w mikroflorze jelitowej.
Ryż. 1. Całkowita powierzchnia jelita (jego wewnętrzna powierzchnia) u dorosłych wynosi około 200 m2.
Biegunka i zapalenie jelita grubego po antybiotykach
Podczas leczenia antybiotykami zmniejsza się liczba wrażliwych na nie drobnoustrojów i hamowany jest rozwój prawidłowej mikroflory jelitowej. Rośnie liczba szczepów opornych na antybiotyki. Bakterie oportunistyczne rozmnażają się szybko i zaczynają nabywać właściwości uszkadzające makroorganizm.
Najbardziej znanymi przedstawicielami patogennej flory jelitowej są Clostridia, gronkowce, Proteus, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella i grzyby drożdżopodobne. W większości przypadków biegunki występującej po antybiotykach wiodące miejsce zajmują Clostridia (Clostridium difficile). Częstotliwość ich uszkodzeń wynosi:
od 15 do 30% przypadków biegunki poantybiotykowej (AAD);
od 50 do 75% przypadków zapalenia jelita grubego związanego ze stosowaniem antybiotyków;
do 90% przypadków rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.
Ryż. 2. Zdjęcie Clostridium difficile pod mikroskopem.
Ryż. 3. Zdjęcie przedstawia kolonię Clostridium difficile.
Przyczyną biegunki (biegunki) i zapalenia okrężnicy jest naruszenie mikrobiocenozy jelitowej (dysbioza jelitowa). Rozwój bakterii chorobotwórczych prowadzi do uszkodzenia ściany jelita i wzmożonego wydzielania elektrolitów i wody.
Mikroflora jelitowa bierze udział w wykorzystaniu błonnika. W wyniku tego procesu powstają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe – źródło energii dla błony śluzowej jelit.
Przy niewystarczającej ilości błonnika w diecie człowieka zostaje zakłócony trofizm (odżywienie) tkanek jelitowych, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej dla toksyn i chorobotwórczej flory bakteryjnej.
Enzymy wytwarzane przez mikroflorę jelitową biorą udział w procesie rozkładu kwasów żółciowych. Po uwolnieniu do przewodu pokarmowego wtórne kwasy żółciowe ulegają ponownemu wchłanianiu, a niewielka ich ilość (5 - 15%) jest wydalana z kałem, biorąc udział w tworzeniu i przemieszczaniu się kału oraz zapobiegając ich odwodnieniu.
Jeśli w jelitach znajduje się zbyt dużo bakterii, wówczas kwasy żółciowe zaczynają przedwcześnie rozkładać się, co prowadzi do biegunki wydzielniczej (biegunky) i stolca tłuszczowego (wydalanie zwiększonej ilości tłuszczu).
Wszystkie powyższe czynniki tworzą:
Najczęstszym powikłaniem leczenia przeciwbakteryjnego u dorosłych jest biegunka poantybiotykowa. Częstość występowania tego powikłania waha się od 5 do 25% u osób przyjmujących antybiotyki;
Rozwój zapalenia okrężnicy jest nieco rzadszy;
Rzadką, ale poważną chorobą rozwijającą się po antybiotykach jest rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.
Ryż. 4. Zdjęcie przedstawia prawidłową ścianę jelita (próbka histologiczna).
Penicyliny wcześniejszych generacji (ampicylina, benzylopenicylina) częściej wpływają na mikroflorę jelitową. Stosowanie nowoczesnych penicylin nie prowadzi do rozwoju Clostridia - głównych winowajców rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.
Cefalosporyny
Większość cefalosporyn sprzyja rozwojowi enterobakterii i Clostridia. Cefaklor i cefradyna nie wpływają na biocenozę jelitową.
Erytromycyna
Komórki M nabłonka jelita cienkiego wytwarzają hormon motylinę, który wpływa na ruchliwość jelit, ułatwiając przepływ pokarmu przez przewód pokarmowy. Erytromycyna pobudza produkcję motyliny, przyspieszając w ten sposób opróżnianie żołądka i jelit, co objawia się biegunką (biegunką).
Kwas klawulanowy
Kwas klawulanowy, będący składnikiem wielu antybiotyków (amoksyklaw, amoksycylina/klawulanian), również pobudza motorykę jelit.
Tetracyklina i neomycyna negatywnie wpływają na nabłonek jelitowy, powodując bezpośredni efekt toksyczny.
Fluorochinolony
Antybiotyki z tej grupy hamują rozwój prawidłowej mikroflory jelitowej, ale nie sprzyjają rozwojowi Clostridia.
Linkomycyna
Jeśli pacjent ma luźne stolce przez 2 dni z rzędu, dwa dni po rozpoczęciu stosowania antybiotyków i do 2 miesięcy po ich zaprzestaniu, pojawia się biegunka związana z antybiotykami (AAD). Stan ten oznacza, że u pacjenta wystąpiły patologiczne zmiany w składzie mikroflory jelitowej (dysbioza jelitowa). Częstość jej występowania waha się od 5 do 25% wśród pacjentów leczonych antybiotykami.
Jeśli wystąpi biegunka z objawami zatrucia i wysoką leukocytozą, za przyczynę należy uznać Clostridia.
Ryż. 5. Większość mikroflory jelitowej koncentruje się w strefie ciemieniowej jelita.
Do osób narażonych na ryzyko wystąpienia biegunki poantybiotykowej należą:
dzieci w wieku 2 miesięcy i starsze. do 2 roku życia i dorośli powyżej 65 roku życia,
pacjenci z chorobami żołądka i jelit,
pacjenci leczeni antybiotykami dłużej niż 3 dni,
zastosowanie w leczeniu dużej liczby antybiotyków,
ciężki niedobór odporności.
Niekontrolowane stosowanie antybiotyków przyczynia się do rozwoju dysbakteriozy i zwiększa alergizację organizmu. Na ryzyko wystąpienia biegunki po antybiotykach nie ma wpływu sposób podawania antybiotyków ani ich dawkowanie. Opisano przypadki, w których biegunka wystąpiła nawet po pojedynczej dawce antybiotyków o szerokim spektrum działania.
Objawy biegunki i zapalenia jelita grubego związanego z antybiotykami
Obraz kliniczny dysbiozy po antybiotykach ma szeroki zakres objawów - od minimalnych do zagrażających życiu. U 70% pacjentów objawy choroby pojawiają się w okresie leczenia. U 30% pacjentów - po zakończeniu leczenia.
Początkowo luźne stolce (biegunka) bez zanieczyszczeń. Często ustępuje samoistnie w ciągu 3–4 dni. Czasami pacjentowi przeszkadza skurczowy ból brzucha. Ogólny stan pacjenta jest całkiem zadowalający. Endoskopowy obraz AAD bez patologii. Wraz z rozwojem zapalenia okrężnicy obserwuje się zapalenie ściany jelita (obrzęk i przekrwienie).
Wraz z negatywnym rozwojem choroby wzrasta nasilenie procesu, pojawiają się objawy takie jak gorączka, częstsze stolce, wzrasta poziom leukocytów we krwi, w kale pojawiają się leukocyty i stopniowo rozwija się rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, wywołane przez Clostridia .
Bezobjawowa dysbakterioza → związana z antybiotykami (biegunka lub biegunka) → zapalenie jelita grubego → rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.
Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego jest skrajną postacią zakażenia Clostridium.
Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego po antybiotykach
Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego często rozwija się w trakcie leczenia antybiotykami, rzadziej - 7-10 dni po ich odstawieniu. Polega na aktywacji flory chorobotwórczej, a przede wszystkim Clostridiów (Clostridium difficile). Opisano przypadki rozwoju zapalenia jelita grubego na skutek namnażania się gronkowców, grzybów Klebsiella, Salmonella i Candida. Wśród wszystkich rzekomobłoniastych zapaleń jelita grubego, zapalenie jelita grubego wywołane stosowaniem antybiotyków występuje u 60–85% osób dorosłych.
Clostridia wytwarzają toksyny, które prowadzą do zapalenia błony śluzowej jelit. Kontakty między komórkami (enterocytami) zostają przerwane, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności ściany jelita i późniejszego rozwoju objawów, takich jak biegunka, gorączka i skurcze. Proces zapalny częściej zlokalizowany jest w jelicie grubym, rzadziej w jelicie cienkim.
Ryż. 6.Na zdjęciu klasyczna zmiana „wulkaniczna” w rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego (obraz histologiczny). Proces wysięku przekroczył błonę śluzową wrzodu i rozpoczyna się proces tworzenia błon włóknistych. W tym okresie objawy choroby szybko się nasilają.
Oznaki i objawy rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego
Choroba charakteryzuje się luźnymi, skąpymi, wodnistymi stolcami z częstotliwością od 10 do 30 razy dziennie, bólem brzucha i gorączką. Biegunka utrzymuje się od 8 do 10 tygodni. Długotrwała biegunka prowadzi do utraty elektrolitów i wody. Zmniejsza się objętość krążącej krwi, spada ciśnienie krwi. Rozwija się ciężkie odwodnienie. Spadek poziomu albumin we krwi prowadzi do rozwoju obrzęków obwodowych.
Leukocytoza we krwi osiąga 15 109/l. W niektórych przypadkach obserwuje się wyższe stawki. U pacjentów, którzy otrzymali chemioterapię z powodu raka, obserwuje się spadek liczby leukocytów. Okrężnica ulega uszkodzeniu, rozszerza się (rozszerzenie toksyczne) i ulega perforacji. Jeśli nie zostanie zapewniona terminowa i odpowiednia pomoc, choroba często kończy się śmiercią pacjenta.
Obraz endoskopowy
W przypadku biegunki spowodowanej przyjmowaniem antybiotyków badanie endoskopowe nie ujawnia żadnych zmian. Wraz z rozwojem zapalenia jelita grubego najpierw pojawia się zapalenie nieżytowe. Ponadto na tle przekrwienia i obrzęku ściany jelita pojawiają się nadżerki.
Podczas endoskopii w kierunku rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego na błonie śluzowej jelit obserwuje się włókniste błony (rzekomobłony), które tworzą się w obszarach martwicy błony śluzowej. Folie włókniste mają bladożółty kolor, często w kształcie wstążki. Ich średnica waha się od 0,5 do 2 cm. Miejscami nie ma nabłonka jelitowego.W miarę postępu choroby nagie obszary i obszary pokryte błonami rozszerzają się i zajmują większą powierzchnię jelita.
Ryż. 7. Na zdjęciu rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Widoczne są żółtawe błony włókniste (pseudobłony).
tomografia komputerowa
W tomografii komputerowej uwidoczniono pogrubioną ścianę jelita grubego.
Komplikacje
Wstrząs infekcyjno-toksyczny, perforacja jelita grubego i zapalenie otrzewnej są poważnymi powikłaniami rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego u dorosłych. Kiedy się rozwiną, konwencjonalna terapia jest bezsilna. Jedynym leczeniem jest usunięcie części jelita.
W połowie przypadków piorunująca postać choroby kończy się śmiercią.
Rozpoznanie choroby
Rozpoznanie choroby opiera się na oznaczeniu w kale enterotoksyn A i B Clostridium difficile.
Test aglutynacji lateksowej jest jakościową metodą diagnozowania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Pozwala wykryć obecność enterotoksyny A w kale w ciągu godziny. Jej czułość i swoistość są wysokie i wynoszą ponad 80%.
Ryż. 8. Zdjęcie przedstawia widok jelita z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego. Widoczne są pseudobłony w kształcie wstążek, pokrywające dużą powierzchnię jelita (makropreparat).
Dysbioza jelitowa jest schorzeniem podstawowym, które występuje z różnych powodów. Prawie każdy człowiek doświadcza w swoim życiu dysbiozy.W większości przypadków stan ten przebiega bez widocznych objawów i bez leczenia ustępuje bez pozostawienia śladu, bez wpływu na ogólne samopoczucie. Jeśli sytuacja rozwinie się negatywnie, pojawiają się objawy, z których główną jest biegunka (biegunka). Jedną z przyczyn rozwoju dysbiozy jest stosowanie antybiotyków.
Antybiotyki przepisuje wyłącznie lekarz, to on wybierze właściwe dawki leku jednorazowego użytku dziennego i kursowego. Przed zażyciem leku należy uważnie przeczytać instrukcję.
Jak często zażywałeś antybiotyki bez recepty? Czy kiedykolwiek miałeś problemy z wypróżnieniami (biegunkę) po zażyciu antybiotyków?
