Aspergiloza to ciężka choroba grzybicza wywoływana przez różne rodzaje grzybów pleśniowych z rodzaju Aspergillus. Grzyby żyją wszędzie. Grzyb Aspergillus należy do rodzaju wyższych grzybów pleśniowych. Obecnie istnieje około 200 gatunków tych grzybów.Są szeroko rozpowszechnione na wszystkich kontynentach, we wszystkich krajach świata. Grzyby z rodzaju Aspergillus powodują u człowieka groźne choroby (grzybice), ale jednocześnie wiele z nich ma bardzo duże znaczenie praktyczne i z powodzeniem wykorzystuje się je w przemyśle ze względu na zdolność do wytwarzania szeregu substancji i enzymów. Aspergillus jest przedmiotem dokładnych badań fizjologów, biochemików i genetyków od kilku stuleci.
Aspergillus rośnie w postaci pleśni na powierzchni wielu podłoży. Używają substancji organicznych do podtrzymywania swojego życia.
Dlaczego Aspergillus jest niebezpieczny?
Zakażenie następuje poprzez wdychanie konidiów (zarodników) patogenów. Aspergiloza nie jest przenoszona z osoby na osobę. Pracownicy niektórych specjalności, osoby z osłabionym układem odpornościowym, osoby chore na cukrzycę, osoby po przeszczepie, stosujące długotrwale leki cytostatyczne, hormony steroidowe, antybiotyki oraz osoby poddawane radioterapii. choroba.
Grzyby wnikają do naczyń krwionośnych, co prowadzi do powstawania skrzepów krwi i zawałów otaczających tkanek lub rozwijają się w formacjach jam (zatoki przynosowe, jamy płucne i rozstrzenie oskrzeli). Miejscowo Aspergillus atakuje nos i zatoki przynosowe, przewód słuchowy zewnętrzny, oczy, skórę i paznokcie. Podczas rozprzestrzeniania się (rozprzestrzeniania się grzybów przez krew) atakowane jest serce, centralny układ nerwowy, przewód pokarmowy, wątroba, śledziona, nerki, kości, węzły chłonne i wątroba. U osób z atopią zależną IgE (nadwrażliwość typu I) na zarodniki grzybów, cierpiących na choroby płuc, takie jak mukowiscydoza i astma oskrzelowa, rozwija się alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna.
Ryż. 1, 2 i 3. Od lewej do prawej: zdjęcie Aspergillus.Kolonie grzybów Aspergillus (A. Fumigatus, A. flavus i A. niger to główne typy pleśni Aspergillus patogennych dla człowieka.
Grzyb Aspergillus powoduje chorobę (grzybicę) aspergilozę u ludzi, ptaków i zwierząt. Głównymi gatunkami chorobotwórczymi dla człowieka są A. fumigatus i A. niger, inne gatunki - A. flavus, A. nidulans, A. terreus i A. clavatus są mniej powszechne. Te gatunki Aspergillus rosną w normalnej temperaturze ciała, czego nie obserwuje się u wszystkich innych gatunków.
Aspergillus niger (czarny aspergillus)
Aspergillus nigra jest również znany jako czarna pleśń. Głównym siedliskiem tego gatunku grzybów są miejsca wilgotne - gleba, książki, nawilżacze, klimatyzatory, fugi płytek, pralki itp. Grzyby powodują choroby sadzonek bawełny, orzeszków ziemnych i sorgo w Sudanie i Indiach. Spleśniała pasza zawierająca Aspergillus nigra jest toksyczna dla zwierząt. Aspergillus czarny najczęściej atakuje drogi oddechowe, rzadziej serce i centralny układ nerwowy, jest przyczyną otomykozy, aspergillus (zakażenie kolonii grzybów w jamie płuc) i mycete (zaatakowanie grzybów zatok).
Aspergillus fumigatus
Grzyby rosną w glebie, oborniku, kompoście, paszach i atakują zboża, wełnę i bawełnę. Aspergillus fumigatus jest przyczyną ciężkich grzybic u ludzi i zwierząt. Grzyby atakują wiele narządów wewnętrznych, w tym układ oddechowy, powodując rozwój alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej. Aspergillus fumigatus wytwarza toksynę.
Aspergillus flavus
Grzyby z gatunku Aspergillus flavus infekują rośliny, owady, zwierzęta i ludzi. Sadzonki bawełny cierpią na nie. Grzyby tego gatunku powodują paraliż pszczół i choroby jedwabników.U ludzi Aspergillus flavus często atakuje płuca i różne narządy wewnętrzne i jest przyczyną otomykozy. Grzyby wydzielają aflatoksynę, która gromadzi się w orzeszkach ziemnych, nasionach lnu i bawełny, rybach i wątrobie. Po spożyciu dochodzi do ciężkiego zatrucia u ludzi i zwierząt. Naukowcy ustalili, że ona (toksyna) ma działanie rakotwórcze.
Ryż. 4. Zdjęcie przedstawia aspergilozę przewodu słuchowego.
Aspergillus jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie. Za regiony o najwyższym poziomie zarodników w środowisku uważa się Arabię Saudyjską i Sudan. Zakażenie grzybami następuje poprzez wdychanie ich zarodników; czasami patogeny dostają się do organizmu człowieka wraz z pożywieniem, czasami przez uszkodzoną skórę. Aspergillus to tlenowce. Do procesów syntezy energii wymagają dostępu do wolnego tlenu cząsteczkowego. Grzyby z rodzaju Aspergillus są saprofitami. Używają wyłącznie substancji organicznych, aby zapewnić im funkcje życiowe. Dobrze rosną w wilgotnych środowiskach (obszary podmokłe i górna próchnica) oraz w pomieszczeniach zamkniętych.
Zwykle Aspergillus rośnie w postaci pleśni na powierzchni wielu substratów: wewnątrz i na powierzchni gnijących drzew, górnych warstw obornika, roślin (trawa, siano), na powierzchni gnijących warzyw, różnych pasz, winogron, orzeszków ziemnych, dżemów , orzechy, mielony czarny pieprz, herbata itp. opakowania. Szczególnie dużo ich jest na produktach zawierających substancje skrobiowe (ziemniaki, zboża, mąka, pieczywo). Niektóre gatunki Aspergillus wytwarzają aflatoksynę, która powoduje poważne zatrucie.
Grzyby mogą rosnąć w środowiskach zubożonych w składniki odżywcze.Zatem A. niger (czarny Aspergillus) dobrze rośnie na ścianach wilgotnych pomieszczeń.
Grzyby znajdują się w kurzu pomieszczeń, w których przetwarzane są skóry i wełna, konopie i konopie. Atakują kłębki, włókna i skórę bawełny.
Źródłem grzybów są prysznice i systemy wentylacyjne, klimatyzatory, nawilżacze, książki, buty, poduszki, gleba roślin domowych, materiały budowlane i tekstylia.
Ptaki i zwierzęta hodowlane mogą stać się źródłem Aspergillus. Na aspergilozę chorują krowy, psy, koty, owce, konie, króliki, pszczoły, gołębie, kurczaki, gęsi i indyki.
Aspergiloza najczęściej występuje u młynarzy, osób opiekujących się gołębiami, pracowników rolnych oraz pracowników tkactwa i przędzalni papieru. Na tę chorobę podatne są osoby z osłabionym układem odpornościowym, chorzy na cukrzycę i osoby po przeszczepie, a także osoby z atopią IgE-zależną (nadwrażliwością typu I) na zarodniki grzybów.
Ryż. 5 i 6. A. niger (czarny Aspergillus) dobrze rośnie na ścianach wilgotnych pomieszczeń.
Ryż. 7 i 8. Aspergillus dobrze rośnie na podłożach bogatych w składniki odżywcze.
Grzyb Aspergillus należy do rodzaju wyższych grzybów pleśniowych Aspergillus, klasy Ascomycetes, rodziny Aspergillaceae. Rodzaj Aspergillus obejmuje kilkaset gatunków różniących się budową konidiów.
Fabuła
Grzyb Aspergillus został po raz pierwszy skatalogowany przez włoskiego biologa i księdza Pier Antonio Micheli w 1729 roku. Nazwę Aspergillum nadano temu rodzajowi grzybów ze względu na ich podobieństwo do kształtu zraszacza wody święconej – aspergillus.Grzyby są stale badane przez fizjologów, biochemików i genetyków, ponieważ nie tylko wyrządzają szkody ludziom i zwierzętom, ale mają także bardzo duże znaczenie praktyczne. Są z powodzeniem stosowane w przemyśle ze względu na zdolność do wytwarzania szeregu substancji i enzymów przydatnych dla człowieka.
Struktura Aspergillus
Ciało wegetatywne grzyba Aspergillus (grzybnia) jest reprezentowane przez grzybnię. Jest mocny, bardzo rozgałęziony, mocno przylega do podłoża, ma szerokość 4 - 6 mikronów. W niektórych przypadkach rozwija się obfita grzybnia powietrzna (sklerotium). Czasem jest bezbarwny, czasem jaskrawy.
Grzybnia składa się z rozgałęzionych strzępek z przegrodami. Strzępki (wstęga) mają wielkość od 7 do 10 mikronów. Ich główną funkcją jest wchłanianie składników odżywczych.
Konidiofory rozciągają się w górę od komórek podporowych grzybni. U różnych rodzajów grzybów mają różną wielkość, mogą posiadać przegrody, a czasem rozgałęziać się. U większości grzybów z rodzaju Aspergillus konidiofory są bezbarwne. U A.nidulans i A. ochraceus są one brązowe lub żółtawe, gładkie lub kolczaste.
Na szczycie konidioforu pęcherzyk pęcznieje i ma okrągły lub wydłużony kształt.
Sterigmata i komórki flagowe (fialidy) są zlokalizowane promieniowo od pęcherza. Z ich wąskiej szyi wyłaniają się jedna po drugiej jednokomórkowe konidia (egzospory), ułożone w łańcuch. Każdy gatunek Aspergillus ma unikalną dla siebie strukturę konidialną, na podstawie której opiera się międzygatunkowe różnicowanie grzybów. Barwienie konidiów następuje stopniowo, zaczynając od fialid. Dojrzałe konidia są intensywniej zabarwione. Konidia w swojej masie nadają koloniom pleśni określony kolor - czarny, zielony, żółty lub szarawy.Pod mikroskopem widać, że wierzchołek konidioforów z konidiami wygląda jak konewka, z otworów, z których wypływają strumienie wody. Stąd druga rosyjska nazwa grzyba - grzyb „leichny” lub „kudłata głowa”.
Zarodniki Aspergillus mają wielkość od 2 do 3,5 mikrona. Dostają się do organizmu człowieka przez drogi oddechowe, z pożywieniem lub wpływają na uszkodzoną skórę. Kiełkowanie zarodników następuje w temperaturze 35°C.
Ryż. 12. Na zdjęciu Aspergillus. Pod mikroskopem wyraźnie widoczne są nici grzybni i organy owocujące - konidiofory, ich charakterystyczny obrzęk (pęcherz) i konidia (zarodniki) grzybów.
Reprodukcja Aspergillus
W miarę dojrzewania konidia opadają i są przenoszone w nowe miejsca, gdzie przy sprzyjających warunkach kiełkują i tworzą grzybnię. Ten sposób rozmnażania nazywa się bezpłciowym i jest charakterystyczny dla większości gatunków Aspergillus. Niektóre rodzaje grzybów tego gatunku (A. fumigatus, A. flavus, A. lentulus i A. terreus) rozwijają się płciowo (zarodnikowanie). W koloniach takich grzybów gołym okiem widoczne są małe kuleczki (aksospory), często koloru żółtego. Są to kleistotecja (owocniki).
Ryż. 13 i 14. Zdjęcie Aspergillus: owocniki (zdjęcie po lewej), uwolnienie aksospor (zdjęcie po prawej).
Uprawa Aspergillus
Aspergillus dobrze rośnie na różnych podłożach odżywczych. Na podłożu Sabourauda (agar Sabourauda) tworzą puszyste kolonie, płaskie, początkowo białe, a następnie różne typy aspergillus uzyskują swój specyficzny kolor, który jest związany ze sporulacją i metabolitami grzyba.
Ryż. 15 i 16. Kolonie Aspergillus. A.niger (Aspergillus czarny) są koloru brązowego, czekoladowego lub czarnego.
Ryż. 17 i 18. Na zdjęciu czarny Aspergillus (A. Niger). Organy owocujące.
Ryż. 19 i 20. Na zdjęciu aspergillus (A. Fumigatus). Kolonie to okrągła, wełnista, biała grzybnia powietrzna. Konidia nadają koloniom delikatny niebieskawy kolor.
Ryż. 21. Na zdjęciu Asprgillus (A. fumigatus). Łańcuchy konidiów na konidioforze tworzą gęstą kolumnę.
Ryż. 22 i 23. Na zdjęciu aspergillus (A. flavus-oryzae). Kolonie są żółtawo-zielone. U niektórych gatunków konidiofory na obrzękach mają jedynie filiady lub profilady.
Odporność na Aspergillus
Przedstawiciele rodzaju Aspergillus rosną wszędzie tam, gdzie występuje wysokie osmotyczne stężenie cukru, soli itp. Jako środki dezynfekcyjne stosuje się formaldehyd i kwas karbolowy.
W wielu krajach świata w ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań na grzybice narządów wewnętrznych, w szczególności aspergilozę oskrzelowo-płucną. Najczęstszym czynnikiem sprawczym u ludzi jest Aspergillus fumigatus. Aspergillus aktywnie niszczy tkanki organizmu ludzkiego, zwierząt i ptaków, a także różne materiały i substraty środowiska zewnętrznego. Do organizmu człowieka dostają się najczęściej poprzez drogi oddechowe, rzadziej poprzez żywność. Grzyby mogą infekować skórę w miejscach ran oparzeniowych, zabiegów chirurgicznych i urazów. Objawy choroby zależą od stopnia uszkodzenia konkretnego narządu. Zarodniki Aspergillus zawierają alergeny, co powoduje rozwój alergicznej postaci choroby. Toksyny grzybowe powodują ciężkie zatrucie - mykotoksykozę. Składniki alergiczne i toksyczne można łączyć.Choroba ma różne formy manifestacji, co jest związane ze stanem odporności pacjenta. U osób z prawidłową odpornością choroba może przebiegać bezobjawowo w postaci nosicieli. U osób osłabionych choroba ma ciężki przebieg i wyraźne objawy. Najczęściej notowana jest aspergiloza płuc, rzadziej aspergillus kolonizuje przewód słuchowy, błonę śluzową nosa i zatoki przynosowe. Rozsiane formy grzybicy obserwuje się w 30% przypadków, zmiany skórne - u 5% pacjentów. Istnieją lokalne, rozsiane i septyczne formy choroby.
Nieinwazyjna aspergiloza
Nieinwazyjna aspergiloza objawia się rozwojem aspergilloma w jamach płucnych (jamy, ropnie, rozstrzenie oskrzeli), zatokach przynosowych lub pojawieniem się reakcji alergicznych. W przypadku aspergilloma w jamach płucnych grzyby rozmnażają się w rozkładającej się martwej tkance i nie kiełkują ścian jam. Masa grzybni jest formacją kulistą.
U osób z atopią zależną IgE (nadwrażliwość typu I) na zarodniki grzybów rozwija się alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna, często u pacjentów z astmą oskrzelową i mukowiscydozą. W oskrzelach rosną strzępki grzyba. Czopy śluzowe powstające w czasie choroby prowadzą do powstawania dużych obszarów rozstrzeni oskrzeli. Proces patologiczny nie wpływa na tkankę płucną. Objawy choroby są łagodne.
Inwazyjna aspergiloza
Inwazyjna (inwazja - wprowadzenie, inwazja) aspergiloza rozwija się z głębokim tłumieniem układu odpornościowego pacjenta. W zależności od stopnia obniżonej odporności choroba ma charakter ostry, podostry lub przewlekły.
Spośród wszystkich postaci inwazyjnej aspergilozy 90% zmian występuje w płucach. W tym przypadku strzępki grzyba wrastają w ścianę oskrzeli, tkankę płuc i naczynia krwionośne, tworząc ogniska martwiczego zapalenia - martwicze zapalenie płuc, ropnie grzybicze i przewlekłe ziarniniaki, powikłane krwawieniem i odmą opłucnową. Choroba ma ciężki przebieg. Objawy są wyraźne.
U 30% chorych grzyby przedostają się do łożyska naczyniowego, powodując zatorowość naczyń skóry, krezki, serca, nerek, wątroby, wsierdzia, tarczycy i innych narządów, gdzie tworzą się specyficzne ziarniniaki podatne na powstawanie ropni. Zamknięcie naczyń mózgowych często kończy się zawałem mózgu. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w 50 - 90% przypadków kończy się śmiercią pacjentów.
Ryż. 24.Grzybnia i owocniki grzybów Aspergillus pod mikroskopem.
Aspergiloza płucna jest pojęciem zbiorowym. Jest używany w odniesieniu do szeregu chorób wywoływanych przez grzyby z rodzaju Aspergillus. Aspergiloza płuc występuje głównie u osób z niedoborami odporności lub chorobami płuc. W ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowalności na tę chorobę, a także poszerzenie zakresu metod jej leczenia. Późne rozpoznanie aspergilozy płucnej w niektórych przypadkach prowadzi do śmierci pacjenta. Wyróżnia się trzy postacie aspergilozy płucnej:
Nieinwazyjne (aspergiloma i alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna).
Inwazyjne (ostre i przewlekłe, pierwotne i wtórne). Występują grzybicze (grzybicze) zapalenie oskrzeli, zapalenie opłucnej i zapalenie płuc.
Istnieją połączone formy choroby. U osób z prawidłową odpornością rozwijają się zwykle miejscowe postacie choroby: aspergiloza krtani, tchawicy i oskrzeli. U pacjentów z niedoborami odporności (pierwotnymi i wtórnymi) choroba często rozwija się w ostrej postaci inwazyjnej (wariant septyczny). Śmiertelność w przypadku aspergilozy oskrzelowo-płucnej wynosi 20–37%.
Ryż. 25. Na zdjęciu aspergiloza płucna.
Zapalenie oskrzeli wywołane przez Aspergillus
Zapalenie oskrzeli wywołane przez Aspergillus często towarzyszy zapaleniu płuc wywołanemu przez Aspergillus. Zarodniki grzybów Aspergillus poprzez wdychanie (inhalację) przedostają się do oskrzeli, kolonizują błonę śluzową i powodują miejscowy stan zapalny. Pojawiające się czopy śluzowe przyczyniają się do rozwoju dużych obszarów rozstrzeni oskrzeli. Choroba często staje się przewlekła. Na zdjęciu rentgenowskim nie ma konkretnych objawów choroby. Pacjent odczuwa osłabienie i pocenie się, niską gorączkę, kaszel i duszność. Czasami w płucach można usłyszeć suchy świszczący oddech.
Zapalenie płuc wywołane przez Aspergillus
Zapalenie płuc Aspergillus występuje głównie w dolnych partiach płuc. Zwykle poprzedza je zapalenie oskrzeli wywołane przez kropidlak. Pacjentowi dokucza kaszel, duszność i podwyższona temperatura ciała. Wraz z powstawaniem ropnia (ropienia) stan pacjenta gwałtownie się pogarsza, temperatura ciała znacznie wzrasta, pojawia się ból w klatce piersiowej i krwioplucie. W plwocinie widać szarawo-zielonkawe płatki, na zdjęciu rentgenowskim - nacieki (pojedyncze lub wielokrotne) i ubytki.
Pierwotna i wtórna aspergiloza płuc
Pierwotna aspergiloza oskrzelowo-płucna jest rzadką chorobą występującą na tle wcześniej niezmienionego płuca.Aspergillus po przedostaniu się do układu oddechowego powoduje rozwój grzybiczego zapalenia oskrzeli z późniejszym kiełkowaniem ścian oskrzeli, tkanki płucnej (grzybicze zapalenie płuc) i naczyń krwionośnych, gdzie tworzą się ogniska martwiczego zapalenia. Ropnie grzybicze i przewlekłe ziarniniaki prowadzą do rozwoju krwawień i odmy opłucnowej. Proces ten szybko ulega uogólnieniu. Choroba kończy się wyniszczeniem i śmiercią pacjenta.
Wtórna aspergiloza płucna występuje na tle zmian wynikających z chorób takich jak gruźlica płuc, rozstrzenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie oskrzeli, ropień płuc itp. Odnotowuje się zapalenie oskrzeli Aspergillus, zapalenie tchawicy i płuc. Wtórna aspergiloza stanowi aż 80% wszystkich przypadków tej choroby.
Ryż. 26 i 27. Aspergiloza płuc. Lewostronne zapalenie płuc Aspergillus (zdjęcie po lewej). Ostra inwazyjna aspergiloza (zdjęcie po prawej). Rozległe obustronne zmiany tkanki płucnej.
Ostra inwazyjna aspergiloza
Ostra inwazyjna (septyczna) aspergiloza występuje u pacjentów z pierwotnymi niedoborami odporności lub chorobami powodującymi wtórny niedobór odporności (wtórny niedobór odporności), który występuje na tle chorób takich jak sarkoidoza, białaczka, podczas leczenia lekami immunosupresyjnymi itp. Gorączka, powtarzające się dreszcze , kaszel z lepką plwociną zawierającą zielonkawo-szare grudki, duszność, ból w klatce piersiowej, utrata apetytu i zmęczenie to główne oznaki i objawy inwazyjnej (septycznej) aspergilozy. Choroba postępuje ciężko i szybko.Proces zakaźny często rozprzestrzenia się na sąsiednie struktury; aspergillus przenosi się przez krew po całym organizmie, wpływając na narządy i tkanki, co kończy się śmiercią pacjenta.
Ryż. 28. Etapy rozwoju inwazyjnej aspergilozy płucnej. W ciągu 7 dni tworzy się ubytek.
Ryż. 31. CT. Inwazyjna ostra aspergiloza płuc. Liczne obszary nacieku i tworzenia się pasm w płucach.
Ryż. 29 i 30. Hodowlę Aspergillus izoluje się z wydzieliny z nosa, plwociny, krwi, płynu oskrzelowo-pęcherzykowego itp. Na zdjęciu po lewej stronie widać kulturę grzyba Aspergillus fumigatus, po prawej Aspergillusniger.
Przewlekłą aspergilozę płuc obserwuje się zwykle, gdy infekcja grzybicza rozprzestrzenia się na już dotknięte płuca, gdzie tworzą się jamy, ropnie i rozstrzenie oskrzeli. Często tacy pacjenci mają spleśniały zapach z oddechu; w plwocinie widoczne są zielonkawo-szare grudki lub płatki zawierające grzybnię. W ubytkach badanie rentgenowskie ujawnia cień w jamie w postaci kuli otoczonej aureolą gazową w kształcie półksiężyca.
Przewlekła martwicza aspergiloza płuc (CNPA)
CNPA jest najrzadszą i najtrudniejszą do zdiagnozowania postacią choroby. Aspergiloza płuc staje się przewlekła u osób z prawidłową odpornością i upośledzonymi lokalnymi mechanizmami obronnymi. Pleśnie mają zdolność wrastania w ściany oskrzeli i naczyń krwionośnych, wnikają głęboko w tkankę płucną i osadzają się w jamach płucnych. Procesowi towarzyszy martwica tkanek, zapalenie naczyń, zakrzepica i powstawanie ziarniniaków. Miejscowe zmiany w oskrzelach charakteryzują się rozwojem ziarniniakowego zapalenia oskrzeli.Głównym objawem choroby jest gęsta śluzowa plwocina z szarozielonymi grudkami lub płatkami. Śluz może blokować oskrzela, co prowadzi do rozwoju niedodmy. Możliwe jest, że po pneumonektomii w kikucie oskrzeli może rozwinąć się specyficzny proces.
Ta postać choroby rozwija się w wyniku wdychania ogromnych dawek zarodników Aspergillus, w wyniku czego następuje uszkodzenie dużych obszarów płuc.
Objawy przewlekłego niszczącego zapalenia płuc
W miarę postępu choroby proces przenosi się z oskrzeli do tkanki płucnej, gdzie powoli rozwija się zapalenie płuc wywołane przez aspergillus. Częściej zapalenie grzybicze atakuje górne płaty płuc. Ze względu na kliniczne podobieństwo choroby do gruźlicy, zapalenie płuc wywołane przez aspergillus nazwano „pseudotuberkulozą”. Kaszel z plwociną, czasami krwioplucie (10% przypadków), ból w klatce piersiowej (dotyczy opłucnej) to główne objawy choroby. Charakterystyczną cechą przewlekłego niszczącego zapalenia płuc jest brak gorączki i ciężkiego zatrucia. Przewlekłe wyniszczające zapalenie płuc należy odróżnić od histoplazmozy, przewlekłej choroby ziarniniakowej i zakażenia wirusem HIV.
Ryż. 32 i 33. Przewlekłe wyniszczające zapalenie płuc wywołane przez kropidlak, ścieńczenie opłucnej, ogniska rozsiane, liczne ropnie.
Ryż. 34 i 35. Zapalenie płuc wywołane przez Aspergillus, przebieg przewlekły.
W wyniku kolonizacji jam w płucach powstaje aspergilloma. Ubytki mogą powstawać w wyniku gruźlicy, rozstrzeni oskrzeli lub histoplazmozy. Aspergiloma lokalizuje się także w cystach płuc i jamach rozedmowych.Substratem do żerowania grzybów jest tkanka martwicza. Aspergilloma to kulista masa składająca się ze splecionych nitek grzybni, detrytusu, śluzu i elementów komórkowych. Formacja znajduje się wewnątrz kulistej lub owalnej kapsuły, od której ścian jest oddzielona szczeliną powietrzną w kształcie półksiężyca. Aspergillus nie wnika w ścianę jamy. Endotoksyny i enzymy proteolityczne Aspergillus mogą niszczyć naczynia krwionośne, powodując krwotok płucny, który często prowadzi do śmierci pacjenta. Zakrzepica prowadzi do pojawienia się obszarów martwicy, a następnie do powstania inwazyjnej lub przewlekłej martwiczej aspergilozy. Możliwy jest utajony przebieg aspergilloma.
Rozpoznanie aspergilloma ustala się na podstawie badania rentgenowskiego, mikroskopii i posiewu plwociny, badania histologicznego materiału biopsyjnego oraz reakcji strącania, której czułość wynosi 95%.
Aspergilloma nie może być wyleczona zachowawczo. W przypadku powtarzających się krwawień i wystąpienia aspergillusowego zapalenia płuc wskazana jest resekcja płuca.
Ryż. 36. Na zdjęciu rentgenowskim (po lewej) i SCT (po prawej) we wnęce widoczny jest sferyczny cień ze szczeliną powietrzną w kształcie sierpa lub półksiężyca.
Ryż. 37 i 38. Makropreparat. Podczas sekcji zwłok u dziecka chorego na białaczkę wykryto aspergilloma.
Aspergiloza alergiczna oskrzelowo-płucna rozwija się w odpowiedzi na alergeny z zarodników grzybów Aspergillus (najczęściej Aspergillus fumigatus). W niektórych przypadkach u pacjentów rozwija się alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych. Podatne na tę chorobę są osoby z dziedziczną atopią zależną od IgE (nadwrażliwość typu I).W kontakcie z powszechnymi alergenami środowiskowymi wytwarzają zwiększoną ilość przeciwciał – IgE. Zarodniki o małych rozmiarach (1–2 mikrony) wnikają do obwodowych części płuc, alergeny w tym przypadku powodują alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych. Duże zarodniki (10–12 mikronów) osadzają się w proksymalnych odcinkach oskrzeli i stają się przyczyną rozwoju alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej.
Na tę chorobę predysponowani są przede wszystkim pacjenci z alergicznym nieżytem nosa, zapaleniem zatok, hormonozależną astmą oskrzelową (10-15% przypadków), mukowiscydozą (7% przypadków) oraz osoby stosujące długotrwale glikokortykosteroidy.
Patogeneza
Zarodniki grzybów wnikają do oskrzeli poprzez wdychanie (inhalację), kolonizują błonę śluzową i powodują miejscowy stan zapalny. Kiełkują dobrze w temperaturze ciała człowieka, a ich liczba szybko rośnie. Alergeny stale przedostające się do tkanek powodują uszkodzenie układu odpornościowego i niedrożność dróg oddechowych. Oskrzela rozszerzają się i wypełniają gęstym śluzem zawierającym strzępki grzybów. W miąższu płuc tworzą się ziarniniaki z martwicą. Pogrubienie pęcherzyków płucnych W biopsjach płuc stwierdza się głównie naciek jednojądrzasty z obecnością eozynofilów.
Oznaki i objawy U pacjentów rozwija się osłabienie, ból głowy i klatki piersiowej, napadowy kaszel z brązową plwociną w postaci odlewu oskrzeli, duszność i krwioplucie (w 50% przypadków). W płucach słychać suchy świszczący oddech. Prognozy są poważne. U pacjentów w płucach rozwijają się ciężkie procesy niszczące.
Diagnostyka
Rozpoznanie alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej opiera się na następujących kryteriach:
u pacjenta występuje alergiczny nieżyt nosa, zapalenie zatok, hormonozależna astma oskrzelowa, mukowiscydoza lub fakt długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów;
obecność trwałych lub przejściowych nacieków w tkance płucnej;
wykrywanie rozstrzeni oskrzeli podczas bronchoskopii;
identyfikacja strzępek grzybów w plwocinie;
pozytywne testy skórne z antygenem Aspergillus fumigatus;
zwiększona (ponad 500 na mm3) liczba eozynofilów we krwi obwodowej;
wysoki (ponad 1000 ng/ml) poziom całkowitej immunoglobuliny E;
wykrywanie wytrącających się przeciwciał;
identyfikacja swoistych IgE i IgG dla Aspergillus fumigatus;
izolacja kultur grzybów z popłuczyn oskrzelowych i plwociny;
obecność centralnego rozstrzenia oskrzeli u pacjentów.
U pacjentów z alergiczną aspergilozą oskrzelowo-płucną pojemność życiowa płuc jest zmniejszona. U 80% chorych stwierdza się centralne, rzadziej proksymalne rozstrzenie oskrzeli, w którym stwierdza się rozwój grzybów będących stałym źródłem antygenów. W 85% przypadków stwierdza się nacieki w płucach. Często są niestabilne, zlokalizowane w górnych partiach, jedno- lub dwustronne. W miarę postępu choroby rozwija się zwłóknienie tkanki płucnej („płuco o strukturze plastra miodu”).
Rejestrowane są przypadki miejscowych uszkodzeń narządów mających kontakt ze środowiskiem zewnętrznym: nosa i zatok, przewodu słuchowego, oczu, skóry i paznokci. Rozprzestrzenianie się grzybów wpływa na narządy wewnętrzne. Aspergiloza ma ciężki przebieg i wiąże się z ryzykiem rozwoju niewydolności oddechowej, wątroby i nerek. Aspergillus wpływa na centralny układ nerwowy, przewód pokarmowy, serce, kości i węzły chłonne. Narządy wewnętrzne częściej atakują grzyby Aspergillus fumigatus, otwarte jamy ciała częściej kolonizują Aspergillusniger i Aspergillusterreus.
Aspergiloza przewodu słuchowego zewnętrznego
Symptomy i objawy. Otomykoza Aspergillus występuje z objawami swędzenia i bólu w kanale słuchowym. Wydzielina z ucha jest obfita, ma zielonkawy kolor i często pojawia się w nocy. Na poduszce mogą pojawić się mokre plamy (grzyb ma zdolność wchłaniania albuminianów z wydzielin tkankowych). Na skutek nacieku skóry dochodzi do zwężenia kanału słuchowego. Na ścianach przejścia pojawiają się szare osady, po ich usunięciu pozostaje krwawiąca powierzchnia. Błona bębenkowa często dotknięta jest zapaleniem grzybiczym. Jeśli przebieg jest niekorzystny, proces patologiczny może rozprzestrzenić się na okostną i kości (zapalenie kości i szpiku). Po interwencjach chirurgicznych może rozwinąć się zapalenie ucha środkowego. Proces jest w toku. Ropienie, stany zapalne i swędzenie przewodu słuchowego zewnętrznego, uczucie przekrwienia, utrata słuchu i ból głowy to główne objawy choroby.
Diagnostyka. Rozpoznanie otomykozy Aspergillus opiera się na wywiadzie, objawach klinicznych, danych z badań mikroskopowych i izolacji grzybów z pożywki. Wykonuje się testy alergiczne skórne oraz PCR.
Leczenie. W leczeniu tej choroby stosuje się miejscowo leki przeciwgrzybicze. W ciężkich przypadkach wskazane jest ogólnoustrojowe leczenie przeciwgrzybicze. Czyszczenie ucha jest warunkiem skutecznej terapii.
Objawy i symptomy. Aspergilozę nosa i zatok przynosowych częściej stwierdza się u młodych osób z prawidłową odpornością, chorych na alergiczny nieżyt nosa, astmę oskrzelową, polipy nosa czy częste bóle głowy.
Nieżyt nosa Aspergillus występuje jako naczynioruchowy nieżyt nosa. Wydzielina z nosa zawiera brązowawą skórkę i film o nieprzyjemnym zapachu. Podczas badania (rynoskopia) błona śluzowa jest obrzęknięta. W przebiegu przewlekłym obserwuje się rozrost, pojawiają się polipy i krwawiące granulki. W niektórych przypadkach rejestruje się perforację przegrody nosowej.
W przypadku zapalenia zatok Aspergillus najczęściej dotknięte są zatoki szczękowe. U pacjentów z prawidłową odpornością rejestruje się nieinwazyjne formy choroby. W przypadku nieinwazyjnego zapalenia zatok w jamie zatoki pojawia się kulista formacja (mycetoma, aspergilloma) składająca się ze splotu grzybni grzybowej. Mycetoma ma kruchą konsystencję i niejednorodną strukturę w CT. W tym przypadku wystarczające jest łyżeczkowanie, a następnie drenaż zatok.
W przypadku niedoborów odporności rejestruje się inwazyjne formy zapalenia zatok. Grzyby wrastają w ściany jamy, niszczą kości twarzy, przenikają do oczodołu i mózgu. Głównymi objawami choroby są ból w projekcji zatok, obrzęk błony śluzowej nosa, trudności w oddychaniu, wydzielina z nosa o nieprzyjemnym zapachu, krwawienia z nosa oraz owrzodzenia błony śluzowej nosa. W niektórych przypadkach choroba przez długi czas pozostaje bezobjawowa.
Diagnostyka. Rozpoznanie choroby opiera się na danych pochodzących z badań mikroskopowych, histologicznych i rentgenowskich. W przypadku aspergilozy CT może wykryć obszerną, gęstą formację ze zwapnionymi wtrąceniami składającymi się z siarczanu wapnia i soli fosforanowych. Przy inwazyjnym wzroście grzyba określa się zniszczenie formacji kostnych.
Ryż. 43. Aspergilloma w zatoce klinowej.
Zapalenie migdałków Aspergillus
Zapalenie migdałków Aspergillus występuje na tle przewlekłego nieswoistego zapalenia migdałków, często z powodu ich uszkodzenia (na przykład kości). Najczęściej dotyczy to jednego migdałka. Głównym objawem choroby jest silny ból gardła promieniujący do ucha. Po zbadaniu migdałka można zobaczyć szare, brązowe lub żółtawe płytki, po usunięciu widoczna jest zerodowana powierzchnia. Często płytka rozprzestrzenia się na łuki podniebienne. Aspergillus może migrować i infekować inne narządy.
Aspergiloza oka
Aspergiloza oczna może być pierwotna lub wtórna. We wtórnym zapaleniu wnętrza gałki ocznej grzyby przedostają się do orbity drogą krwiopochodną, w 17% przypadków - z zatok przynosowych. Choroba objawia się wrzodziejącym zapaleniem powiek, zapaleniem woreczka żółciowego, zapaleniem rogówki, zapaleniem spojówek, powierzchownym lub głębokim zapaleniem rogówki. W niektórych przypadkach rozwija się zapalenie całego oka i zakrzepica naczyń. Gdy orbita jest zaangażowana w proces patologiczny, rejestruje się obrzęk, opadanie powiek, wytrzeszcz i uszkodzenie nerwów czaszkowych.Rozpoznanie choroby przeprowadza się za pomocą biopsji, badania histologicznego, CT i MRI. W przypadku alergicznej postaci choroby rokowanie jest korzystne. U osób z niedoborami odporności choroba ma ciężki przebieg i rokowanie negatywne.
Ryż. 44. Zdjęcie przedstawia uszkodzenie oczu przez Aspergillus (keratomykoza).
Aspergiloza skóry
Pierwotna aspergiloza skórna występuje rzadko. Zwykle dotyczy to uszkodzonych obszarów skóry. U osób z obniżoną odpornością aspergiloza rozwija się w okolicach cewników dożylnych, ran chirurgicznych, oparzeń oraz w okolicy opatrunków okluzyjnych. Choroba charakteryzuje się rozwojem wrzodziejącego lub ropniowego zapalenia skóry, pojawieniem się czerwonych martwiczych plam lub pęcherzy z krwotoczną zawartością.
Ryż. 45 i 46. Na zdjęciu skóra dotknięta Aspergillus - aspergiloza skóry dłoni i stóp.
Aspergiloza paznokci
Aspergiloza paznokci często występuje jako powikłanie banalnej grzybicy paznokci. Kanały powstające podczas rozwoju grzybicy paznokci stanowią dobre schronienie dla istnienia i rozmnażania się grzybów pleśniowych, w tym aspergillus, które są szeroko rozpowszechnione w środowisku. Same leki przeciwgrzybicze nie są w stanie wyleczyć dotkniętego paznokcia. Konieczne jest okresowe zmiękczanie paznokcia za pomocą ureplastów, a następnie usuwanie dotkniętych obszarów, w tym za pomocą obróbki sprzętowej.
Ryż. 47 i 48. Zakażenie paznokci Aspergillus (aspergiloza paznokci). Płytka kostna ma zgrubienie, przez jej środek biegnie czarny pasek (zdjęcie po lewej). Na zdjęciu po prawej stronie wyraźnie widać kanał podpaznokciowy, którego ściany pokryte są czarnym nalotem.
W przypadku rozprzestrzeniania się krwiotwórczego Aspergillus wpływa na wiele narządów wewnętrznych i tkanek, co prowadzi do śmierci pacjenta. Oznaki i objawy choroby:
W przypadku uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego rozwija się zapalenie przełyku kropidlaka, nadżerkowe zapalenie żołądka, zapalenie jelit i zapalenie otrzewnej. Nudności, wymioty, luźne, pieniste stolce i spleśniały oddech to główne objawy choroby. W kale wykrywa się ogromną liczbę aspergillus.
Zakażenie grzybicze wątroby często prowadzi do rozwoju marskości narządu.
Kiedy centralny układ nerwowy jest uszkodzony, w mózgu tworzą się liczne ropnie, rozwija się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i pojawiają się krwotoki podpajęczynówkowe. Zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Aspergillus często kończy się śmiercią pacjenta.
Gdy serce jest uszkodzone, rejestruje się zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia.
Kiedy Aspergillus przenika do kości, rozwija się zapalenie kości i szpiku Aspergillus.
W węzłach chłonnych rozwija się proces ziarniniakowy Aspergillus.
Ryż. 49 i 50. Skupiska grzybni i organów owocnikowych grzyba Aspergillus pod mikroskopem.
Rozpoznanie aspergilozy opiera się na danych z dochodzenia epidemiologicznego, obrazie klinicznym choroby, metodach badań mikroskopowych i kulturowych, biopsji, reakcjach serologicznych i testach alergicznych, metodach badań instrumentalnych i radiologicznych. Do metody badań mikrobiologicznych wykorzystuje się plwocinę pacjenta, wodę z popłuczyn oskrzeli, wydzielinę ropną, materiał pobrany z biopsji, zeskrobki ze skóry i paznokci oraz kał.
Cechy diagnozowania aspergilozy
Wykrycie i izolacja Aspergillus nie nastręcza żadnych szczególnych trudności, jednak postawienie prawidłowej diagnozy zależy od prawidłowej interpretacji wyników badań, gdyż grzyby mogą rzeczywiście być przyczyną choroby lub być banalną substancją zanieczyszczającą, która dostała się do badanych próbek z zewnątrz. Rozpoznanie aspergilozy można najprawdopodobniej postawić na podstawie danych klinicznych i wyników badań mikrobiologicznych materiału biologicznego; w przypadku aspergilozy oskrzelowo-płucnej ostateczne rozpoznanie stawia się po biopsji płuca. Uzupełnieniem badań mikologicznych są reakcje serologiczne oraz alergiczne testy skórne i inhalacyjne.
W przypadku aspergilozy otwartych tkanek i jam, a także w plwocinie i popłuczynach oskrzeli, aspergillus jest często nieobecny lub występuje jako izolowany objaw. Grzyby są saprofitami i są szeroko rozpowszechnione w środowisku w postaci zarodników. Są przedstawicielami normalnej flory ludzkiej. Ich rozmnażanie jest ograniczone przez dobrą odporność. W takich przypadkach zaleca się przeprowadzenie powtarzanych badań (mikroskopia i posiew).
Inwazyjna aspergiloza jest ciężką postacią choroby, dlatego poszukiwanie patogenów powinno być tak aktywne, jak to możliwe. Należy wykorzystywać wszystkie możliwe metody gromadzenia materiału do badań. Powtarzające się dodatnie wyniki posiewów (co najmniej 5 kolonii w 1 ml pożywki), wzrost ich liczby w czasie i dodatnie reakcje serologiczne są najbardziej informatywnymi objawami aspergilozy.
U osób z obniżoną odpornością, które nie reagują na terapię antybiotykową i mają Aspergillus w plwocinie, zaleca się próbne leczenie.Uzyskanie dodatniej dynamiki w trakcie 7-dniowej terapii przeciwgrzybiczej przemawia za grzybiczą etiologią choroby.
Dane epidemiologiczne
Dochodzenie epidemiologiczne powinno ustalić:
obecność ryzyka zawodowego;
warunki produkcji i życia;
obecność współistniejącej patologii;
jak często i jak długo przyjmowano antybiotyki, kortykosteroidy i leki stosowane w chemioterapii;
czy wystąpił efekt terapii przeciwbakteryjnej;
obecność chorób grzybiczych innych narządów.
Metody badań laboratoryjnych
Mikroskopia. Badanie mikroskopowe może ujawnić nici grzybni grzybów, organy owocujące (konidia), sterygmaty i łańcuchy konidiów (zarodników). W tym celu stosuje się metody mikroskopii preparatów niezabarwionych metodą kropli rozdrobnionej lub wiszącej oraz mikroskopię preparatów wybarwionych. Preparaty barwi się hematoksyliną-eozyną, bielą calcofluorową, impregnacją według Gomorry-Grocott itp.).
Ryż. 51. Zdjęcie przedstawia skupiska strzępek, konidioforów i konidiów (zarodników) grzybów Aspergillus pod mikroskopem.
Ryż. 52. Skupiska grzybni grzyba Aspergillus pod mikroskopem (barwienie srebrem metenaminą według Gomoriego).
Izolacja kultury grzyba Aspergillus. Grzyby dobrze rosną na różnych pożywkach. Na początku wzrostu wszystkie rodzaje grzybów wyglądają tak samo. Kolonie są płaskie, puszyste, białe. Ponadto, w zależności od koloru zarodników i metabolitów, kolonie różnych typów grzybów przyjmują swój własny, specyficzny kolor. W miarę starzenia się kolonii nabierają pudrowej struktury. Ze względu na fakt, że grzyby wytwarzają aflatoksyny, wyizolowane kultury są badane pod kątem toksyczności na świnkach morskich lub królikach.
Ryż. 53. Na zdjęciu kolonia A. niger.
Biopsja. Badanie materiału biopsyjnego pozwala na prawidłowe rozpoznanie aspergilozy. Materiał biopsyjny jest badany histologicznie. Barwienie odbywa się za pomocą hematoksyliny-eozyny, bieli calcofluorowej, impregnacji według Gomory-Grocott, McManus, Gribley itp.
Ryż. 54 i 55. W badaniu histologicznym widoczne są nici grzybni grzybów oraz organy owocujące - konidiofory i konidia (zarodniki).
Diagnostyka serologiczna. Diagnostyka serologiczna aspergilozy opiera się na wykryciu antygenu galaktomannanowego Aspergillus fumigatus w surowicy krwi, moczu, płynie mózgowo-rdzeniowym itp. Diagnostyka serologiczna obejmuje również oznaczenie swoistych przeciwciał IgG i IgE. W 90% przypadków u pacjentów z aspergilozą stwierdza się przeciwciała wytrącające. Przeciwciała w surowicy krwi powstają przeciwko wszystkim typom Aspergillus, dlatego badanie to należy przeprowadzić z antygenami różnych typów grzybów. Intensywność pobierania grzybów pleśniowych z zewnątrz określa się poprzez wykrycie w ślinie wydzielniczych IgA na antygeny grzybowe i mikotoksyny.
Reakcja łańcuchowa polimerazy. Reakcja łańcuchowa polimerazy jest obecnie stosowana jako technika eksperymentalna.
Testy alergiczne. Do diagnostyki aspergilozy wykorzystuje się testy alergiczne skórne i inhalacyjne z konkretnym alergenem.
Instrumentalne metody badawcze. Wśród instrumentalnych metod badawczych do diagnozowania aspergilozy stosuje się bronchoskopię, rino- i otoskopię. Bronchoskopię wykonuje się w celu uwidocznienia procesu patologicznego, pobrania popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych (płukania) i materiału biopsyjnego do późniejszego badania mikrobiologicznego.
Ryż. 56. Otoskopia.Zdjęcie przedstawia obraz aspergilozy przewodu słuchowego zewnętrznego.
Ryż. 57. Endoskopia oskrzeli Na zdjęciu obraz aspergilozy oskrzelowej.
Ryż. 58. Endoskopia zatok przynosowych. Na zdjęciu po lewej stronie widać aspergilloma w zatoce klinowej. Zdjęcie po prawej stronie przedstawia obraz grzybiczego zapalenia zatok.
Metody badań rentgenowskichDo diagnozowania aspergilozy wykorzystuje się zdjęcia rentgenowskie, tomografię komputerową (CT) i rezonans magnetyczny (MRI).
Ryż. 59. Tomografia komputerowa. Liczne obszary infiltracji i rozpadu jam w tkance płucnej po zakażeniu Aspergillus.
Ryż. 60. Rezonans magnetyczny. W prawej zatoce szczękowej wykryto tworzenie się masy (aspergilloma).
Aspergiloza jest poważną chorobą grzybiczą. Jej diagnostyka i leczenie prowadzone są wyłącznie przez lekarzy w trybie ambulatoryjnym lub stacjonarnym. Osoby z ciężkim przebiegiem choroby podlegają hospitalizacji. Sukces leczenia zależy przede wszystkim od szybkości postawienia diagnozy i natychmiastowego, a nawet agresywnego leczenia. Do niedawna lekiem z wyboru w leczeniu aspergilozy był lek przeciwgrzybiczy amfoterycyna. Obecnie stosowane są także nowe leki – Voriconazole i Capsofungin. W przypadku infekcji kombinowanych (grzyby + bakterie) stosuje się leki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania. Oprócz tego w leczeniu grzybicy stosuje się terapię patogenetyczną i objawową. Niemałe znaczenie ma normalizacja stanu odporności pacjenta.
Leczenie łagodnych postaci aspergilozy
W leczeniu łagodnych postaci grzybic stosuje się leki przeciwgrzybicze, takie jak amfoglukamina (amfoterycyna + meglumina), mykoheptyna w postaci tabletek i intrakonazol. Kursy są krótkie i powtarzane przez 10–20 dni, 4–6 razy dziennie.
Leczenie ciężkich postaci aspergilozy
W leczeniu ciężkich postaci aspergilozy stosuje się worykonazol i amfoterycynę B. W zależności od wskazań wykonuje się chirurgiczne oczyszczenie zmian. Skuteczność leczenia inwazyjnej aspergilozy wynosi około 35%.
Amfoterycynę stosuje się dożylnie i wziewnie. Jeśli lek ma wyraźne działanie toksyczne, można go zastąpić liposomalną postacią leku - Ambisin lub Ampholip. Worykonazol jest lekiem pierwszego rzutu w leczeniu aspergilozy. Jej stosowanie jest skuteczniejsze i bezpieczniejsze niż amfoterycyna B.
Kapsofunginę stosuje się w leczeniu oporności grzybów na amfoterycynę B, lipidowe formy amfoterycyny i intrakonazol. Lek jest dobrze tolerowany.
W leczeniu aspergilozy stosuje się Intrakonazol. Jest to lek drugiego rzutu. Stosuje się go dopiero po ustabilizowaniu się zmiany grzybiczej i kontynuuje do czasu trwałego ustąpienia wszelkich objawów choroby. Jego stosowanie jest uzasadnione w okresie terapii cytotoksycznej (profilaktyka wtórna aspergilozy).
Flucytozynę stosuje się w połączeniu z podstawowymi lekami przeciwgrzybiczymi na uszkodzenie mózgu, ponieważ przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego.
Dawkowanie leków przeciwgrzybiczych i czas trwania leczenia ustalane są indywidualnie. Flukonazol jest nieaktywny wobec grzybów Aspergillus.
W leczeniu alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej wskazane jest stosowanie krótkich kursów doustnych leków kortykosteroidowych, np. prednizolonu w dawce 0,5 – 1,0 mg/kg na dobę. Aby zapobiec rozwojowi aspergilozy, przepisuje się Intrakonazol 200 mg 2 razy dziennie.
Leczenie aspergilloma
Aspergiloma można leczyć wyłącznie chirurgicznie, obowiązkowo przepisując leki przeciwgrzybicze przed i po operacji.
Leczenie lokalnych postaci aspergilozy
W leczeniu aspergilozy narządów laryngologicznych i oczu wiodące miejsce zajmuje leczenie miejscowe. Leki przeciwgrzybicze stosuje się w postaci maści, kremów i kropli, zawsze w połączeniu z enzymami i środkami antyseptycznymi.
Pierwotna profilaktyka aspergilozy ma na celu wyeliminowanie przyczyn i stanów powodujących chorobę. Obejmują one:
Uszczelnianie procesów technologicznych związanych z wykorzystaniem grzybów enzymatycznych i zanieczyszczonych surowców.
Zwalczanie urazów i zapylenia w branżach o dużym zanieczyszczeniu Aspergillus, poddawanie się regularnym badaniom lekarskim pracowników, kontrola środowiska mykologicznego. Noszenie masek oddechowych jest obowiązkowe dla pracowników w obiektach takich jak młyny, magazyny zboża, magazyny warzyw oraz przędzalnie i tkalnie, zakłady przetwórstwa bawełny, fabryki łyków, zakłady produkujące kwas cytrynowy i rozbiory czerwonej papryki.
Zapobieganie zakażeniom grzybiczym u osób z niedoborami odporności, u których podejmuje się działania zapobiegające rozprzestrzenianiu się zarodników Aspergillus w środowisku. Osiąga się to poprzez stosowanie komór z laminarnym przepływem powietrza, instalowanie filtrów powietrza i śluz pomiędzy pomieszczeniami w miejscach pobytu takich pacjentów oraz ich regularne badania mikologiczne.
Do dezynfekcji szkła laboratoryjnego i instrumentów medycznych zaleca się stosowanie 5% roztworu fenolu, chloraminy, Lysolu, 10% roztworu formaldehydu, 0,1% roztworu sublimatu oraz detergentów syntetycznych.Autoklawowanie przeprowadza się w temperaturze 120°C przez 30 minut, gotując przez 15 – 20 minut.
W przypadku zidentyfikowania pacjenta należy pozbyć się roślin domowych w domu, zdezynfekować wszystkie mokre miejsca i powierzchnie, klimatyzatory i kanały wentylacyjne.
Osoby z obniżoną odpornością nie powinny być dopuszczane do pracy w rolnictwie, a ich przebywanie w miejscach wilgotnych i zakurzonych powinno być ograniczone. Osobom takim surowo zabrania się spożywania spleśniałych potraw, w tym serów.
