Amebiasis (amebisk dysenteri, intestinal amebiasis) er en sykdom forårsaket av den parasittiske protozoen Entamoeba histolytica (protozoinfeksjon), som naturlig parasitterer kun i menneskekroppen (antroponotisk infeksjon). Sykdommen oppstår med skade på tykktarmen, ofte med dannelse av abscesser i ulike organer, og er utsatt for et kronisk forløp. Det er også en rekke amøbiasis. Imidlertid kalles intestinal amoebiasis oftest amebiasis.
Sykdommen er utbredt i land med subtropisk og tropisk klima. Spredning av intestinal amoebiasis lettes av et lavt nivå av sanitære og fellesfasiliteter. Amebiasis regnes som en av de "skitne hendene" sykdommene.
I følge WHO lider opptil 10 % av menneskene på jorden av amøbiasis. Opptil 60% av tilfellene av sykdommen er registrert blant innbyggere i India, opptil 20% blant innbyggere i Sør-Asia, Afrika, Sentral- og Sør-Amerika.Tilfeller av amoebiasis er registrert i Nedre Volga-regionen og Transkaukasia. I Ukraina er tilfeller av sykdommen registrert i de sørlige regionene. En økning i turiststrømmer fra land med varmt klima har ført til en økning i amøbiasis blant russiske statsborgere, inkludert innbyggere i Moskva.
Dødelighet fra amebiasis rangerer nummer to etter malaria blant alle dødsfall fra parasittsykdommer. Opptil 50 millioner tilfeller av sykdommen registreres årlig. Ikke bare pasienter, men også bærere av sykdomsfremkallende amøber, hvorav det er rundt 500 millioner mennesker i verden, utgjør en fare for andre.
Ris. 1. Bildet viser en dysenterisk amøbe.
Dysenterisk amøbe - årsaken til amøbiasis
Dysenterisk amøbe ble først oppdaget i avføringen til en pasient i 1875 av F. A. Lesh. I 1925 delte E. Brumpt seg Entamoeba hisstolityca i to typer - patogene (Entamoebadysenteri) og ikke-patogen (Entamoeba dispar).
Dysenterisk amøbe går gjennom to stadier i utviklingen: vegetativ og cystisk.
I det vegetative stadiet eksisterer amøber i store vegetative (vev), ryddede og precystiske former.
Under hvilestadiet eksisterer amøben i form av en cyste.
Ris. 2. Former for eksistens av dysenteri amøbe: a - ryddet, b - firedobbel cyste, c - vevsform med absorberte (fagocyterte) erytrocytter.
Stor vegetativ form (vev), forma magna av dysenterisk amøbe
Amebiasis begynner med innføringen av trofozoitten i slimhinnen og submukosallaget i tykktarmen. Under påvirkning av et spesielt enzym oppstår vevsdestruksjon (nekrose) og sår oppstår. Dysenteriske amøber i vevsform har evnen til å absorbere røde blodlegemer. Størrelsen når 40 mikron eller mer.Ved bevegelse strekker amøben seg og danner pseudopodia, og lengden kan nå 80 mikron. I vevsform finnes patogener i den akutte fasen av sykdommen i det berørte vevet, sjelden i avføring.
Ris. 3. Bildet viser en stor vegetativ (vevs)form av dysenterisk amøbe med absorberte røde blodlegemer.
Gjennomskinnelig form (gjennomskinnelig), forma minuta av dysenterisk amøbe
Denne lille vegetative og ikke-vevsformen av patogenet finnes hos personer som tidligere har hatt intestinal amebiasis, i kroniske former av sykdommen, under remisjon og hos bærere. De utmerker seg ved sin lille størrelse (opptil 25 mikron) og treg bevegelse, avrundet form, fagocyterer ikke røde blodlegemer, lever av vevsnedbrytningsprodukter (detritus) og absorberer bakterier som kan sees i vakuolene.
Ris. 4. Ved bevegelse strekker dysenteriamøben seg og danner pseudopodier.
Precystisk form for dysenterisk amøbe
Den precystiske formen er overgang fra den ryddede formen til cysten. Precysten er liten i størrelse (opptil 18 mikron) og absorberer ikke bakterier.
Vegetative former for dysenteri amøbe dør raskt i det ytre miljø
Dysenterisk amøbe cyste stadium
Dysenterisk amøbe i cystestadiet har et kraftig beskyttende skall, som sikrer artens overlevelse under ugunstige ytre forhold. Cyster kan finnes i avføringen til rekonvalesentanter og cystebærere. I de nedre delene av tynntarmen og de øvre delene av tykktarmen mister cystene sitt ytre skall og blir til aktive, raskt formerende former.
Cysten har en rund form, dens diameter er i gjennomsnitt omtrent 12 mikron (7 - 20 mikron), inneholder 4 kjerner (umodne cyster inneholder 1 - 3 kjerner).
Ris. 5. Skjematisk fremstilling av en trofozoitt og cyste.
Dysenterisk amøbe parasitterer naturlig bare i menneskekroppen. Pasienter, rekonvalesentanter, bærere og personer med kroniske former for amebiasis er smittekilder. Den eneste smitteveien er fekal-oral. Patogener kommer inn i menneskekroppen i form av cyster med mat og vann (matvei), eller gjennom husholdningsartikler (kontakt husholdning). Dysenteriske amøber overføres blant homofile gjennom seksuell kontakt. Cyster spres av fluer og kakerlakker.
Det lave nivået av sanitær- og fellesfasiliteter bidrar til smittespredning. De viktigste stedene der infeksjonen sprer seg er land med subtropisk og tropisk klima.
Vegetative former for dysenteri amøber dør utenfor kroppen i løpet av 20 - 30 minutter. Cyster har høy overlevelsesrate i det ytre miljø. Ett gram avføring inneholder flere millioner cyster. De forurenser jord, avløpsvann, åpne vannforekomster, husholdnings- og industriartikler, mat, frukt og grønnsaker.
Dysenteriske amøbecyster vedvarer på matvarer i flere dager.
De forblir levedyktige i avføring fra 3 til 30 dager ved positive temperaturer (10 - 20 ° C), og opptil 110 dager ved negative temperaturer (fra -1 til -21 ° C).
Cyster forblir levedyktige i opptil 60 dager i naturlige reservoarer, opptil 30 dager i springvann og opptil 130 dager i avløpsvann.
Cyster lever på huden på hendene i opptil fem minutter, og i det subunguale rommet i opptil 1 time.
I meieriprodukter forblir cyster levedyktige i opptil 15 dager ved romtemperatur.
Cyster overlever på glass, metalloverflater og polymerer i opptil 25 dager.
Når de kommer inn i menneskekroppen, trenger cyster av dysenteriske amøber inn i den distale delen av tynntarmen og den første delen av tykktarmen, hvor skallet deres løses opp og hver kjerne deler seg i to. Fra åttekjerneamøben dannes åtte små luminale (gjennomskinnelige) former, som hver har en kjerne (trofozoitter). De luminale formene, som lever av bakterier, formerer seg raskt (deling skjer annenhver time). Når de beveger seg sammen med tarminnholdet og når de nedre delene av tykktarmen, blir de luminale formene til cyster og skilles ut med avføring.
Ved asymptomatisk forløp lever dysenteriamøber i tykktarmens lumen i samarbeid med andre mikrober, og lever av detritus, bakterier og sopp.
Under påvirkning av en rekke faktorer (massivitet av invasjon, betennelse og mikrotrauma i tarmen, helminthiasis, hormonelle endringer, stress og sult), blir amøben til en stor vegetativ (vev) form, trenger inn i tarmveggen og infiserer den.
Ris. 7. Enzymer spesielt produsert av dysenteriamøber (proteaser og hemolysiner) smelter vevet i tarmveggen og trenger dypt inn i organet.
Tarmskade i den akutte perioden med amøbisk dysenteri
Ved hjelp av lektiner (proteinagglutininer) fester parasitter seg til tarmslimhinnen. Enzymer spesielt produsert av amøber (proteaser og hemolysiner) smelter vevet i tarmveggen og trenger dypere inn. I det submukosale laget formerer bakterier seg intensivt. Produktene av deres vitale aktivitet og vevsnedbrytning absorberes i blodet, noe som forårsaker utseendet av symptomer på forgiftning.En spesifikk prosess utvikler seg gjennom hele tarmen med dominerende lokalisering i blindtarmen og ascendensende tykktarm.
På steder hvor amøber er lokalisert, dannes mikroabscesser som bryter inn i tarmens lumen. Diameteren på de dannede sårene er 2 - 20 mm. De har taggete, undergravde kanter og brune nekrotiske masser i bunnen. Over tid forsvinner og leges sårene. Det resulterende fibrøse vevet strammer tarmløkkene, noe som fører til stenose av blindtarmen og sigmoid tykktarmen. På tarmslimhinnen kan du samtidig se små erosjoner, "blomstrende" sår, tilheling og arrvev.
Ris. 8. Multiple sår på grunn av tarmskade av dysenterisk amøbe.
Tarmskade ved kronisk amøbisk dysenteri
I den kroniske formen av intestinal amebiasis er den patologiske prosessen lokalisert hovedsakelig i blinde, stigende del av tykktarmen, sigmoid og rektum. I alvorlige tilfeller av sykdommen påvirkes hele tykktarmen, hvor pseudopolypper, ameboma (inflammatorisk granulom) og megacolon (akutt dilatasjon av tykktarmen) utvikles.
Når amøber sprer seg til huden i det perianale området, dannes sårdannelser.
Når amøber trenger inn i mesenteriske kar og spres med blod, påvirkes indre organer. Amebiske abscesser dannes i leveren, gallegangene, bukhulen, lungene, pleura, hjernen, nyrene og bukspyttkjertelen.
Tarmsår kan føre til tarmperforering, noe som fører til utvikling av peritonitt.
Ødeleggelse av store kar kan føre til kraftig tarmblødning.
Ris. 9. Ulcerøse lesjoner i tykktarmens vegg med amøbiasis.
I tillegg til å aktivere den cellulære komponenten av immunitet, er introduksjonen av dysenterisk amøbe i menneskekroppen ledsaget av produksjon av spesifikke antistoffer - IgA-immunoglobuliner. Således, med leverabscess, registreres høye antistofftitere i blodserumet til pasienter på den 17. dagen av sykdommen. Sekretorisk IgA-protivotherne finnes i morsmelk og spytt hos pasienter.
Med amoebiasis er immunitet ervervet, ustabil og ikke-steril. Det beskytter ikke mot tilbakefall av sykdommen og gjentatte infeksjoner.
Inkubasjonsperioden for intestinal amebiasis varierer fra 1 uke til 4 måneder eller mer. Sykdommen begynner med hyppige avføringer opptil 6 ganger om dagen. Overdreven avføring blandet med slim. Det er ingen symptomer på forgiftning i den første perioden.
Gradvis forverres pasientens tilstand. Etter 5-7 dager forsvinner avføringens fekale karakter. De er glassaktig slim, der blod vises over tid. Avføringen får et "bringebærgelé"-utseende. Tegn på rus øker. Kroppstemperaturen stiger, appetitten forsvinner, og pasienten opplever kvalme og oppkast.Oppblåsthet og smerter i nedre del av magen, smerter langs tykktarmen. Sykdommen kan påvirke forskjellige deler av tarmen - cecosigmoid, rektal, og skade på blindtarmen.
Under endoskopisk undersøkelse i tykktarmen finner man sår fra 2 til 20 mm i diameter, lokalisert på toppene av tarmfoldene og i de dype lagene av slimhinnen. De har ujevne, undergravde kanter. Brune nekrotiske masser er synlige i bunnen. Hvert sår er omgitt av et "belte" av hyperemi. Den omkringliggende slimhinnen endres ikke.
Under irrigoskopi Ujevn fylling av alle deler av tykktarmen, områder med spasmer og rask tømming avsløres.
Amebiasis hos barn begynner akutt. Kroppstemperaturen stiger til 39°C. Kvalme og oppkast vises. Barnet blir søvnig. Avføring opptil 15 ganger om dagen, flytende eller deig. Dehydrering utvikler seg raskt.
Varigheten av den akutte perioden er 4 - 6 uker. Deretter starter en periode med remisjon, som varer opptil en måned eller mer. Uten tilstrekkelig behandling går sykdommen tilbake og blir kronisk over mange år.
Ris. 10. Sår i amøbe dysenteri på toppen av ryggene i tarmslimhinnen, 2 - foci av dypt forfall (bilde til høyre).
Symptomer på den fulminante formen for intestinal amoebiasis
I 10 % av tilfellene registreres en fulminant form for amøbisk dysenteri, som oppstår med kraftig diaré. Toksikose og dehydrering utvikler seg raskt, noe som fører til utmattelse av pasienten. Omfattende sår vises i tarmene. Ødeleggelsen av store kar fører til blødning. Intestinal perforering fører til utvikling av peritonitt. Leverabscess og amøbisk hepatitt utvikles ofte.
Den fulminante formen for intestinal amebiasis utvikler seg hos svekkede og immundefekte pasienter. Små barn, eldre mennesker, gravide og pasienter som får hormonbehandling er mottakelige for sykdommen.
Ris. 11. Endoskopisk bilde av intestinal amoebiasis.
Kronisk intestinal amebiasis forekommer i en kontinuerlig eller tilbakevendende form. I fravær av antiparasittisk behandling varer sykdommen omtrent 10 år.
Tilbakevendende sykdomsforløp preget av periodisk oppblåsthet og rumling i magen, avføringsproblemer, smerter i høyre nedre del av magen, som ofte forveksles med manifestasjoner av blindtarmbetennelse. I perioder med eksacerbasjoner forblir den generelle tilstanden tilfredsstillende, kroppstemperaturen stiger ikke.
Med et kontinuerlig forløp av amøbiasis det er en gradvis økning i symptomer som magesmerter, diaré vekslende med forstoppelse, avføringsfrekvensen øker, blod vises i avføringen, noen ganger stiger kroppstemperaturen, og leveren forstørres gradvis. Utilstrekkelig absorpsjon av proteiner og vitaminer fører til utmattelse av kroppen og utvikling av astenisk syndrom. Hypokrom anemi utvikler seg. Pasienten går ned i vekt. Appetitten avtar, en ubehagelig smak vises i munnen, ansiktstrekk blir skarpere. Tungen er tykt belagt med et grått belegg, magen er trukket tilbake, hjertelyder dempes og pulsen øker.
Sigmoidoskopi avslører sår, cyster, polypper og amøbomer (inflammatoriske granulomer), som på røntgenbilder viser en fyllingsfeil som stimulerer svulster. Utviklingen av arrvev fører til stenose (innsnevring) av tarmen.
I 70 % av tilfellene utvikler kronisk intestinal amebiasis seg sakte med subtile symptomer. Avføring ca 5 ganger om dagen, noen ganger er det en blanding av slim og blod. Etter en tid vises smerte i tarmene.
I 30 % av tilfellene blir sykdommen progressiv. Diaré og kramper i magesmerter vises samtidig. Allerede på 2. - 3. dag av sykdommen vises slim og blod i avføringen. Kroppstemperaturen er subfebril. Utilstrekkelig inntak av næringsstoffer og vitaminer i kroppen fører raskt pasienten til asteni og utmattelse.
Ris. 12. Med det progressive sykdomsforløpet oppstår raskt asteni og utmattelse av pasienten.
Ekstraintestinale former for amebiasis utgjør omtrent 5 %. Det er amebiasis i leveren, perikardiet og milten, bronkopulmonal, cerebral, genitourinær og kutan amebiasis. Når sykdommen oppstår, dannes abscesser i de indre organene - enkelt og flere. Sykdommen varer ofte lenge. Perioder med remisjon etterfølges av perioder med eksacerbasjoner. En rekke forskere anser ekstraintestinale former for amebiasis som en komplikasjon av intestinal amebiasis.
Amebiasis i leveren
Leveramebiasis har et akutt, subakutt og kronisk forløp, som oppstår i form av leverabscess eller amøbisk hepatitt. Sykdommen oppstår både i perioden med akutt intestinal amebiasis og måneder og til og med år etter den. I 30-40 % av tilfellene er det ikke mulig å identifisere tegn på tarmskade hos pasienten. Amøber i tarmen oppdages hos hver femte pasient. Menn blir syke 24 ganger oftere enn kvinner. Hver fjerde pasient dør av komplikasjoner av sykdommen.
Ris. 13. Bildet viser en amøbisk leverabscess.
Amøbisk hepatitt
Amøbisk hepatitt utvikler seg i perioden med akutt intestinal amebiasis.Leveren forstørres gradvis over flere dager, noen ganger betydelig. Det er smerter i høyre hypokondrium. Temperaturreaksjonen er moderat. Nivået av leukocytter i blodet øker. Amøbisk hepatitt kan være akutt, men har oftere et kronisk forløp.
Amøbisk leverabscess. Akutt forløp
Det antas at amøbisk hepatitt er det første stadiet av suppuration (abscessdannelse). Abscesser med amoebiasis kan være enkeltstående eller multiple, oftest lokalisert i høyre leverlapp. Sykdommen oppstår med symptomer på alvorlig forgiftning og sterke smerter i høyre hypokondrium.
Det akutte forløpet er preget av økt kroppstemperatur og økende svakhet. Feberen er ofte av en hektisk type med gjentatte frysninger. Smerter vises i høyre hypokondrium, som gradvis intensiveres, og stråler ut til høyre skulderblad og skulder med den minste bevegelse. Ved palpasjon bestemmes en forstørret lever, levermatthet øker mer oppover med store abscessstørrelser, et fluktuerende område kan identifiseres på leverens fremre overflate. Magen er hoven, og ved palpasjon er den spent i høyre hypokondrium. Med store abscesser utvikler gulsott.
En økning i ESR og nøytrofil leukocytose oppdages i blodet, noen ganger når 50x109 / l. Gradvis går pasienten ned i vekt, kinnene faller inn, ansiktstrekk blir skarpere og hudturgor avtar. Hjertelyder blir dempet. Blodtrykket synker.
Leverabscesser oppdages ved ultralyd og radioisotopskanning. En røntgenundersøkelse avslører høy posisjon av mellomgulvet, redusert bevegelighet av høyre kuppel, og når abscessen er lokalisert i leverens subfreniske region påvises effusjon i høyre pleural sinus.
Varigheten av sykdommen er ikke mer enn 10 dager. Komplikasjoner utvikler seg veldig raskt.
Ris. 14. Åpnet amøbisk leverabscess.
Amøbisk leverabscess. Kronisk forløp
Det kroniske forløpet av amøbisk leverabscess er rolig, uten uttalte symptomer på rus og ofte med normal kroppstemperatur. Over tid oppstår sprengningssmerter i høyre hypokondrium, leveren forstørres og blir smertefull ved palpasjon. Når abscessen vokser, oppdages en tumorlignende formasjon på overflaten, noen ganger når den 10 cm i diameter.
På den 17. dagen av sykdommen oppdages høye titere av spesifikke antistoffer - immunglobuliner - i blodet til pasienter.
Ris. 15. Kronisk leveramøbiasis.
Komplikasjoner av amøbisk leverabscess
Når en abscess brister, kan det dannes en subfrenisk abscess, encysted peritonitt, purulent perikarditt, pleuritt og mediastinitt.
Når en abscess bryter inn i bronkien, dannes en hepatobronchial fistel. I øyeblikket av gjennombruddet utvikler pasienten en hoste med en stor mengde sputum som inneholder nekrotiske masser. Amøber kan finnes i sputum.
Når en abscess bryter gjennom huden i området av fistelen, utvikles en spesifikk lesjon.
Amøbiasis i lungene
Amøber kan komme inn i lungene både hematogent og når en abscess bryter inn i pleurahulen.
Lungebetennelse med amøbiasis oppstår med forhøyet kroppstemperatur, hoste, kortpustethet, brystsmerter, blod og puss vises i oppspytt, og antall leukocytter i blodet øker. Forløpet av amøbisk lungebetennelse er ofte tregt. Mangel på antiparasittisk behandling fører til utvikling av en abscess.
Amebiske abscesser i lungevev har en tendens til å være kronisk.Lavgradig kroppstemperatur erstattes med jevne mellomrom av kraftige stigninger. Sputum produseres i store mengder på grunn av tilstedeværelsen av blod, det får en sjokoladefarge eller utseendet til "ansjossaus." Noen ganger finnes amøber i sputum. Røntgenbildet avslører et hulrom med horisontalt væskenivå.
Amøbisk abscess er komplisert av purulent pleuritt, empyem, pneumothorax, perikarditt, hepatopulmonal fistel.
Ris. 16. Bildet viser en amøbisk leverabscess. Et horisontalt væskenivå er synlig i bunnen av hulrommet.
Cerebral amøbiasis
Cerebral amebiasis utvikler seg som et resultat av spredning av protozoer gjennom den hematogene ruten. Abscesser i hjernen kan være enkelt eller flere. Oftest lokalisert i venstre hjernehalvdel. Både fokale og cerebrale symptomer forekommer. Alvorlig hodepine, kvalme og oppkast er de viktigste. Nevrologiske symptomer avhenger av plasseringen av det patologiske fokuset og graden av skade på hjernestrukturer. Diagnose av en abscess i løpet av livet er vanskelig. I akutte tilfeller ender sykdommen alltid med døden.
Ris. 17. Bildet viser en amøbisk hjerneabscess.
Kutan amøbiasis
Kutan amebiasis utvikler seg oftest hos personer med immunsvikt, svekkede og utmattede pasienter. Prosessen er lokalisert hovedsakelig på huden i det perianale området, baken og perineum. Amøber trenger inn i huden fra fekalt materiale, hvor de finnes i stort antall. Noen ganger spres amøber med blod fra primære lesjoner og påvirker huden rundt fistler eller nær kirurgiske suturer påført etter åpning av abscesser. Infeksjonen overføres blant homofile som har vortesår i kjønnsområdet og anus.
I begynnelsen av lesjonen dannes enkelt erosjoner.Videre blir erosjonene til dype, smertefrie sår med purulent-hemorragisk utflod, svarte kanter og en emanerende stygg lukt. Noen ganger dannes tette tumorlignende granulomer på huden (vanligvis magen) med amebiasis.
Vegetative former for patogener oppdages ofte i utskrapinger fra sår.
Sykdommen varer lenge. Sår kan nå enorme størrelser og ofte føre til at pasienten dør.
Ris. 18. Bildet viser kutan amøbiasis.
Urogenital amøbiasis
Urogenital amebiasis utvikler seg gjennom direkte kontakt med en syk person. Kilden til amøber kan være sår lokalisert på slimhinnen i endetarmen og kjønnsorganene. Infeksjonen overføres blant homofile som har vortesår i kjønnsområdet og anus.
Med genitourinær amebiasis påvirkes hodet og det indre laget av forhuden (balanopostitt), urinrøret, prostata og sædblærene hos menn, skjeden hos kvinner, blæren og nyrene.
Amøbisk balanopostitt preget av utseendet i området av forhuden av smertefulle rundformede sår med purulent utflod, med en ubehagelig lukt, motstandsdyktig mot terapi. Ofte, med sykdommen, blir regionale lymfeknuter betent.
Amøbisk uretritt Oftest går det tregt, ved vannlating opplever pasienten ubehagelige opplevelser og snaut slimutflod noteres. Ved akutt uretritt er dysuriske fenomener betydelig uttalt.
Amøbisk prostatitt ofte registrert sammen med uretritt. Vanligvis fortsetter sykdommen rolig, i lang tid, med milde symptomer. Akutt amøbisk prostatitt oppstår med forhøyet kroppstemperatur, smerter i perineum, lyske og nedre del av magen.
Amøbisk vaginitt oppstår med mukopurulent utflod. Sår i størrelse fra 0,5 til 3 cm i diameter vises på slimhinnen, blødninger når de presses. Noen ganger utvikles spesifikk betennelse i livmorhalsen - amøbisk cervicitt.
Amøbisk cystitt har ofte et kronisk forløp. Remisjoner erstattes av eksacerbasjoner.
Hos homofile observeres vortesår i anus og kjønnsorganer.
Cystitt, pyelonefritt og livmorhalskreft er komplikasjoner av amebiasis hos kvinner. Epipidymitt og prostatitt er komplikasjoner av amøbiasis hos menn.
Ris. 19. Amøbiasis i huden.
Amøbisk perikarditt
Amøbisk perikarditt utvikler seg når en leverabscess lokalisert i venstre lapp brister gjennom mellomgulvet og inn i perikardiet, noe som fører til hjertetamponade og ofte død.
Intestinal amebiasis kompliseres av blødning, perforering av tarmveggen med påfølgende utvikling av peritonitt, cicatricial innsnevring av tykktarmen, utvikling av inflammatorisk granulom (amoebe), megacolon (forstørrelse av tykktarmen), prolaps av endetarmen, koldbrann og løsgjøring av tykktarmen. slimhinne, spesifikk blindtarmbetennelse.
Ameboma (inflammatorisk granulom) utvikler seg oftest i ascendens og blindtarmen. Ved palpasjon bestemmes en tumorlignende formasjon. Under endoskopi kan en amøbe betraktes som et sarkom.
En rekke forfattere ser på alle varianter av ekstraintestinal amebiasis som komplikasjoner: leverabscess og amøbisk hepatitt, bronkopulmonal, hud, cerebral og genitourinær amebiasis, amebiasis i milten og perikardiet.
Utviklingen av komplikasjoner med intestinal amebiasis er hovedtrekket ved sykdommen.
Diagnostisering av amebiasis er basert på data fra en epidemiologisk undersøkelse, kliniske og laboratorieforskningsmetoder.
Påvisning av parasitter i stor vegetativ form (trofozoitter) i avføring eller i aspirater oppnådd under sigmoidoskopi er avgjørende for diagnosen amøbiasis. I innfødte preparater avsløres den karakteristiske mobiliteten til vegetative former Entamoeba hisstolityca og fanget røde blodlegemer. Utstryk farget med Lugols løsning avslører parasittcyster. I utstryk farget med hematoxylin er den indre strukturen til parasittene godt synlig.
For mikroskopisk undersøkelse brukes avføring, rektale aspirater og biopsimateriale fra berørte områder, inkludert fra veggene i en abscess, hvor vevsformer av amøber hovedsakelig er lokalisert. Gjentatt undersøkelse (3 - 6 ganger) av fersk avføring øker effektiviteten av studien.
Cyster og fjernede former for parasitter oppdaget i utstryk indikerer transport, men bekrefter ikke sykdommen. I tillegg kan tarmfloraen inneholde ikke-patogene arter av amøber som ikke forårsaker sykdom.
Mikroskopi av innfødte utstryk
Strek som ikke er utsatt for flekker beholder den naturlige strukturen og fargen til objektet som studeres. Mikroskopi i innfødte utstryk avslører den karakteristiske mobiliteten til vegetative former Entamoeba hisstolityca. Amøbens bevegelse er rask og impulsiv. Ved bevegelse forlenges parasittens kropp, og endoplasma strømmer inn i det dannede pseudopodium. Da flater pseudopodien ut og dukker opp et nytt sted i bevegelsesretningen. Noen ganger dannes flere pseudopodier. En av dem øker, og resten forsvinner. Stillesittende, ubevegelige individer observeres.Ved avkjøling blir parasittene mindre mobile, kroppen blir avrundet, og til slutt stopper bevegelsen helt. I innfødte utstryk er fangede røde blodceller gulaktig i fargen.
Ris. 20. Mikroskopi i innfødte utstryk avslører den karakteristiske mobiliteten til vegetative former av Entamoeba hisstolityca.
Mikroskopi av utstryk farget med hematoksylin
I utstryk farget med hematoxylin er ektoplasmaet gjennomsiktig, endoplasmaet er mørkt og finkornet. Fargen og fargen på røde blodceller avhenger av fordøyelsesstadiet.
Ris. 21. Bildet viser en amøbe i stor vegetativ form (trofozoitt). Fangede røde blodlegemer (mørke i fargen) er synlige i cytoplasmaet.
Mikroskopi av utstryk farget med Lugols løsning
Utstryk farget med Lugols oppløsning avslører cyster og fjernede former for parasitter som er karakteristiske for transport.
Ris. 22. Bildet viser en amøbe i form av en cyste under et mikroskop.
Sigmoidoskopi etterfulgt av mikroskopi av en rektal utstryk
Sigmoidoskopi etterfulgt av mikroskopi av en rektal utstryk er en pålitelig diagnostisk metode. På grunn av den raske ødeleggelsen av vevsformer av amøber i det ytre miljøet, blir avføring undersøkt i løpet av de første 15 til 20 minuttene. Først av alt undersøkes uformet avføring blandet med blod og slim.
Koloskopi med biopsi
Koloskopi med biopsi av lesjoner er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere intestinal amebiasis. Mikroskopi lar deg identifisere protozoer i området med ulcerøse lesjoner.
Påvisningen av trofozoitter - store vegetative (vev) former med fagocyterte røde blodlegemer i utstryk bekrefter amebiasis i tarmen og andre organer.
Diagnose av amebiasis ved hjelp av serologiske tester
På grunn av det faktum at det med amøbiasis ikke alltid er mulig å identifisere amøber i avføring og aspirater, utføres en serologisk studie. Positive serologiske reaksjoner er registrert i 75 % av tilfellene hos pasienter med intestinal amebiasis, i 95 % hos pasienter med ekstraintestinale former for amebiasis.
Indirekte immunfluorescensreaksjon(RNIF) lar deg oppdage spesifikke antistoffer i pasientens blodserum. En titer på 1:80 eller mer er diagnostisk. Hos pasienter med amebiasis RNIF er reaksjonen positiv i 90 - 100 % av tilfellene. Reaksjonen er negativ i bærere av gjennomskinnelige (opplyste) former. Hos pasienter med amøbe leverabscesser er RNIF alltid positiv og i høye titere.
Indirekte hemagglutinasjonsreaksjon (IRHA) er mindre informativ, siden det gir positive resultater ikke bare hos pasienter med amebiasis, men også hos de som tidligere er infisert.
Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) brukes til å oppdage spesifikke antistoffer.
PCR (polymerasekjedereaksjon) er den mest lovende teknikken i moderne forhold. Testens høye sensitivitet gjør det mulig å oppdage DNA til parasitter, selv om det bare er noen få av dem i testmaterialet.
Ved diagnostisering av ekstraintestinale former av sykdommen, i tillegg til det kliniske bildet av sykdommen og tilfeller av langvarig tarmsykdom med milde og moderate symptomer på forgiftning, er det viktig å indikere overfor pasienten at han befinner seg i et område hvor amøbiasis er endemisk.
Ved mistanke om sykdommen utføres sigmoidoskopi. I fravær av spesifikk skade på slimhinnen utføres fibrokolonoskopi.Påvisning av sår på slimhinnen i tykktarmen, rund i form med undergravde kanter, omgitt av en sone med hyperemi og normal slimhinne mellom dem er et viktig diagnostisk tegn. Under en endoskopisk undersøkelse samles en biopsi og fekalt materiale.
Ved identifisering av amøbeabscesser brukes røntgenmetoden, ultralyd- og radioisotopstudier, magnetisk resonans og datatomografi.
I noen tilfeller tyr man til laparoskopi.
Ris. 24. Dysenteriske amøber under et mikroskop.
Differensialdiagnose
Intestinal amebiasis ligner ikke bare på infeksjonssykdommer, men også på en rekke andre sykdommer. Blant infeksjonssykdommer bør amøbedysenteri skilles fra dysenteri (shigellose), salmonellose, campylobacteriosis, schistosomiasis og balantidiasis. Av ikke-infeksjonssykdommer utføres differensialdiagnose med uspesifikk ulcerøs kolitt, divertikulose, pellagra, tykktarmsneoplasmer, Henoch-Schönlein sykdom.
Tarmformer av sykdommen behandles hovedsakelig poliklinisk. Pasienter med alvorlig sykdom og ekstraintestinale manifestasjoner er underlagt sykehusinnleggelse. Ved behandling av intestinal amebiasis brukes luminale og systemiske amøbicider.
Luminale amøbocider
Luminale amøbicider brukes til å behandle asymptomatiske former av sykdommen (bærere). De er også foreskrevet for å forhindre tilbakefall av amebiasis etter fullført behandlingsforløp med vevs-amoebicider. Luminale amøbicider er representert ved medikamenter som f.eks Etofamid (Kythnos), Diloksanidfuroat, Clefamide, Paromomycin. Godt tolerert Paromomycin Og Diloksanidfuroat. Diloksanidfuroat brukes i 10 dager, 4 ganger daglig, 50 mg.
Paromomycin brukes i 10 dager, 3 ganger om dagen, 30 mg.
Ris. 25. Paromomycin og Diloksanidfuroat brukes i behandlingen av asymptomatiske former av sykdommen.
Amøbocider i systemisk vev
Amøbicider i systemisk vev brukes til å behandle symptomatisk (invasiv) amebiasis og abscesser hvor som helst. Representanter for denne gruppen er 5-nitroimidazoler. Metronidazol Og Tinidazol er de foretrukne stoffene.
For intestinal amebiasis brukes ett av følgende legemidler:
Metronidazol (Flagyl, Trichopolum) brukt i 10 dager, 750 mg tre ganger daglig.
Tinidazol (Fasigin, Tiniba) brukes i 2 - 3 dager i én dose på 50 mg/kg for barn under 12 år og 2 g. - over 12 år.
Ornidazol (Tiberal) brukes i 3 dager i to doser på 40 mg/kg for barn under 12 år og 2 g. per dag - over 12 år.
Secnidazol brukes i 3 dager i én dose på 30 mg/kg for barn under 12 år og 2 g. per dag - over 12 år.
Hvis det er umulig å forhindre re-infeksjoner, er det ikke tilrådelig å bruke luminale amøbicider. De er kun foreskrevet for epidemiske indikasjoner.
Ris. 26. Metronidazol og Tinidazol er de foretrukne legemidlene for behandling av amøbiasis.
Alternative behandlingsregimer for amøbiasis
Har en kraftig antiparasittisk effekt Dehydroemetindihydroklorid. Etter å ha fullført kurset for behandling av amøbisk leverabscess, er det foreskrevet Klorokin.
Dehydroemetindihydroklorid administrert intramuskulært i 4-6 dager.
Klorokin 600 mg per dag i to dager og deretter 300 mg i 2 - 3 uker.
Den siste fasen av behandlingen for amøbiasis
Etter et behandlingsforløp med systemiske vevs-amoebicider, foreskrives luminale amøbicider for den endelige ødeleggelsen av amøbicider Etofamid eller Paromomycin.
Paromomycin påføres i 5 - 10 dager, 0,5 g i 2 doser.
Etofamid påført i 5 - 7 dager, 0,6 g i 2 doser.
Antibiotika for behandling av amøbiasis
Antibiotika for behandling av amebiasis er foreskrevet i tilfelle intoleranse mot metronidazol og i utviklingen av slike komplikasjoner av sykdommen som tarmperforering med påfølgende utvikling av peritonitt. Antibakterielle legemidler brukes Tetracyklin Og Erytromycin.
Tetracyklin brukes i 10 dager, 4 ganger daglig, 250 mg.
Erytromycin brukes i 10 dager, 4 ganger daglig, 500 mg.
For å akselerere eliminering av patogene amøber, brukes den Enteroseptol (jodokloroksinkinolin).
Grunnlaget for forebygging av amebiasis er tiltak for å forbedre befolkningens materielle og levekår og matsikkerhet, vannforsyning av høy kvalitet, forebygging av fekal forurensning av miljøet, rettidig identifisering og adekvat behandling av pasienter og bærere, full implementering av anti-epidemitiltak i utbruddet, og helseutdanning.
Catering- og vannforsyningsarbeidere er gjenstand for periodiske medisinske undersøkelser.
Det er strengt forbudt å la bærere av luminale former og cyster jobbe i offentlige serveringssteder.
Matforedlingsanlegg bør hele tiden kontrollere fluer, maur og kakerlakker.
Desinfeksjon utføres ved utbrudd av sykdommen.
Grundig og hyppig håndvask, spising av termisk behandlet mat og grønnsaker og frukt vasket under rennende vann.
Ris.27. Amebiasis regnes som en av de "skitne hendene" sykdommene.
