Dur brzuszny jest ostrą chorobą zakaźną, antroponozą (chorują tylko ludzie), mechanizm przenoszenia jest kałowo-ustny, występuje z uszkodzeniem jelita cienkiego, ciężkim zatruciem i tworzeniem się ziarniniaków duru brzusznego w narządach miąższowych. Choroba najdotkliwiej atakuje jelito cienkie - błonę śluzową, kępki Peyera i grupę pęcherzyków limfatycznych, gdzie tworzą się wrzody, których perforacja powoduje krwawienie i rozwój zapalenia otrzewnej. Czynnikiem wywołującym dur brzuszny jest Salmonella typhi, bakteria w kształcie pałeczki. Drobnoustroje wydzielają się wraz z kałem chorego już na początku choroby. U niektórych pacjentów Salmonella jest również izolowana w okresie normalizacji stanu ogólnego, aw 3–5% przypadków powstaje przewlekłe nosicielstwo.
Co roku na świecie choruje od 16 do 33 milionów ludzi, z czego umiera około 800 tysięcy. Dur brzuszny występuje głównie w regionach, w których występują problemy sanitarne w otwartych zbiornikach wodnych (kanałach i zbiornikach irygacyjnych), z których woda jest wykorzystywana przez ludność na potrzeby gospodarstw domowych.Ogniska choroby występują w postaci przewlekłych epidemii wodnych oraz ostrych epidemii wodnych, które mają miejsce podczas wypadków. Duże epidemie odnotowuje się w krajach Afryki, Azji i Ameryki Południowej. Ogniska duru brzusznego stale odnotowuje się w Kazachstanie, Uzbekistanie, Tadżykistanie, Kirgistanie i Turkmenistanie.
Rycina 1. Dziecko chore na dur brzuszny. Zdjęcie zostało zrobione podczas epidemii w Pakistanie spowodowanej poważną powodzią.
Trochę historii
Słowo tyfus (z gr tyfus) oznacza zamieszanie, mgłę. Nazwę choroby objawiającej się takimi objawami nadał Hipokrates i odtąd tym terminem określano wszystkie choroby przebiegające z gorączką.
Prątek duru brzusznego został po raz pierwszy odkryty przez B. Brovicha (1874), N. I. Sokołowa (1876) i K. D. Eberta (1880) w śledzionie, kępkach Peyera i krezkowych węzłach chłonnych osób zmarłych na tyfus.
W 1884 r. G. Gaffki wyizolował czystą kulturę patogenów.
W 1896 r. M. Gruber odkrył zjawisko aglutynacji bakterii przy użyciu określonych surowic, a nieco później F. Vidal wykorzystał to odkrycie do celów diagnostycznych (reakcja Vidala).
Obraz kliniczny duru brzusznego szczegółowo opisali I. I. Pyatnitsky (1804), J. Bretano (1820–1929), M. Sokolov i F. Kiyakovsky (1857) oraz S. P. Botkin (1868).
Ogromny wkład w badania choroby wnieśli krajowi naukowcy N.K. Rosenberg, GA Iwaszentsew, B.Ya. Padalka, G.F. Vogralik, A.F. Bilibin, G.P. Rudniew, K.V. Bunina i innych.
Rysunek 2. Na zdjęciu (pozdrowienia po prawej) K. D. Ebert i G. Gaffkey.
Czynnikiem sprawczym duru brzusznego jest bakteria Salmonella typhi, rodzaj Salmonella, rodzina Enterobacteriaceae (bakterie jelitowe). Rodzaj Salmonella obejmuje ponad 2 tysiące gatunków bakterii, z czego tylko trzy z nich przystosowały się do organizmu człowieka: Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A i S oraz Salmonella schotmuelleri (czynnik wywołujący paratyfus B).
Struktura czynnika wywołującego dur brzuszny
Salmonella typhi jest bakterią w kształcie pałeczki, końce są zaokrąglone, wielkość 1–3 mikronów, jest ruchliwa, ma wici i pilusy. Nie tworzą kapsułek ani zarodników. Pod wpływem niekorzystnych czynników środowiskowych przyjmuje się formę L.
Rycina 3 i 4. Zdjęcie przedstawia Salmonellę typhi. Zdjęcie po lewej to zdjęcie patogenów wykonane pod mikroskopem elektronowym.
Właściwości biochemiczne
Salmonella typhi to bakterie Gram-ujemne, dobrze barwiące się barwnikami anilinowymi, żyjące i rozmnażające się w obecności tlenu, nie umierające pod jego nieobecność (tlenowce fakultatywne). Nie rozkładają sacharozy i laktozy, nie tworzą indolu i nie upłynniają żelatyny. Salmonella typhi fermentuje glukozę, sacharozę i laktozę wyłącznie do kwasu, Salmonella paratyphi A i S - do kwasu i gazowego H2S (siarkowodór).
Toksyny
Wraz z masową śmiercią patogenów jamy brzusznej uwalniana jest endotoksyna (kompleks białek lipopolisacharydowych), która odgrywa wiodącą rolę w patogenezie choroby. Endotoksyna ma właściwości antygenowe i jest stabilna termicznie.
Enzymy
Salmonella typhi wytwarza „enzymy agresji”: hialuronidazę, fibrynolizynę, hemolizynę, lecytynazę, katalazę itp., które w pewnym stopniu decydują o patogeniczności patogenów.
Endotoksyny, enzymy, pilusy i zdolność do przekształcania się w formy L to główne czynniki patogeniczności patogenów duru brzusznego.
Antygeny
Czynniki wywołujące dur brzuszny mają kilka typów antygenów, z których główne to termostabilny antygen O-somatyczny (O-Ag), termolabilny antygen wiciowy H (H-Ag) i termolabilny antygen zjadliwości Vi (Vi- Ag) itp. Antygen H ma charakter białkowy, łatwo ulega zniszczeniu przez fenol i alkohol, ale jest odporny na formaldehyd, który posłużył jako podstawa do produkcji N-diagiosticum.
Fagotypy
Istnieje około 100 stabilnych fagów patogenów. Ustalając, czy dany fag należy do jednego czy drugiego, można ustalić powiązanie epidemiologiczne pomiędzy poszczególnymi przypadkami choroby oraz poznać źródło i drogi przenoszenia infekcji. Typowanie fagowe służy do oceny stanu zbiorników wodnych pod kątem skażenia patogenami.
Uprawa
Salmonella typhi jest bezpretensjonalna i dobrze rośnie na prostych pożywkach.
Podczas uprawy na płynnych podłożach obserwuje się równomierne zmętnienie.
W przypadku hodowli na agarze peptonowym kolonie są małe (2–4 mm), półprzezroczyste i delikatne. W obecności antygenu Vi kolonie Salmonella typhi są mętne.
W przypadku wzrostu na podłożu Endo kolonie są bezbarwne.
W przypadku uprawy na agarze z siarczynem bizmutu kolonie patogenów są koloru czarnego.
Rycina 5 i 6. Zdjęcie przedstawia wzrost kolonii patogenów duru brzusznego na różnych podłożach.
Zrównoważony rozwój
Salmonella wykazuje względną odporność na czynniki środowiskowe:
Od 30 do 90 dni bakterie utrzymują się w otwartych zbiornikach wodnych, glebie i ściekach, dokąd dostają się z ludzkimi odchodami.
W serach, maśle, mięsie wędzonym i solonym patogeny utrzymują się do 3 miesięcy, na owocach i warzywach do 5 – 10 dni. Mogą się namnażać i gromadzić w mleku, mięsie mielonym i sałatkach.
Wrażliwość
Salmonella ginie szybko w wyniku ogrzewania.
Roztwory środków dezynfekcyjnych - chloramina, Lysol, kwas karbolowy, sublimat, alkohol etylowy - mają szkodliwy wpływ na patogeny.
Ryc. 7 i 8. Zdjęcie przedstawia czynniki wywołujące dur brzuszny.
Dur brzuszny to antroponoza – chorują tylko ludzie. Choroba jest szeroko rozpowszechniona na wszystkich kontynentach. Nie ma ani jednego kraju, w którym nie odnotowano przypadków zakażenia. Co roku na dur brzuszny zapada średnio 20 milionów ludzi, z czego około 800 tysięcy umiera. Choroba występuje głównie w regionach, w których występują problemy sanitarne w otwartych zbiornikach wodnych (kanałach i zbiornikach irygacyjnych), z których woda jest wykorzystywana przez ludność na potrzeby gospodarstw domowych. Największe epidemie odnotowuje się w krajach Afryki, Azji i Ameryki Południowej. Ogniska duru brzusznego odnotowuje się w Kazachstanie, Uzbekistanie, Tadżykistanie, Kirgistanie i Turkmenistanie.
Brak scentralizowanego zaopatrzenia w wodę i kanalizacji, niski poziom higieny to główne przyczyny rozprzestrzeniania się duru brzusznego.
Rycina 9. Występowanie duru brzusznego. Pas tyfusu zaznaczono na czerwono, strefy epidemii na żółto, sporadyczne przypadki na szaro.
Cechy epidemiologiczne choroby
Przypadki choroby odnotowuje się najczęściej w sezonie letnio-jesiennym. Mieszkańcy obszarów wiejskich chorują częściej niż mieszkańcy miast, co wynika z braku scentralizowanego zaopatrzenia w wodę i kanalizacji, zanieczyszczenia zbiorników wodnych ściekami bytowymi oraz pływania w otwartych zbiornikach wodnych. W dużych miastach w szpitalach psychoneurologicznych zdarzają się ogniska duru brzusznego.
Najczęściej chorują dzieci w wieku młodszym i średnim, a także młodzi ludzie w wieku 15–30 lat.
Naturalna wrażliwość człowieka
Naturalna podatność na tę chorobę u ludzi jest wysoka. Objawy kliniczne duru brzusznego mogą różnić się od postaci łagodnych do ciężkich. Przeniesiona choroba pozostawia trwałą odporność.
Rezerwuar infekcji
Rezerwuarem i jedynym źródłem zakażenia jest wyłącznie chory człowiek lub nosiciel (wydalacz bakterii).
Chory wydala Salmonellę typhi z kałem i moczem; patogeny znajdują się w pocie, nosogardzieli i mleku matki. Najbardziej zaraźliwi pacjenci stają się po 2–3 tygodniach choroby.
W okresie rekonwalescencji większość pacjentów jest wolna od infekcji, ale 3–5% z nich pozostaje nosicielami. Stanowią one duże zagrożenie epidemiologiczne, zwłaszcza w przypadku nieprzestrzegania zasad higieny oraz dostępu do przygotowania, przechowywania i sprzedaży produktów spożywczych. Noszenie może być przejściowe (w ciągu 2 tygodni po wyzdrowieniu), ostre (w ciągu 3 miesięcy) i przewlekłe (przez kilka lat lub przez całe życie).
Mechanizm przenoszenia patogenu
Przenoszenie infekcji następuje wyłącznie drogą pokarmową.
Czynniki i drogi przenoszenia infekcji
Czynniki przenoszenia obejmują skażoną żywność, skażoną wodę i brudne ręce. W niektórych przypadkach infekcja może zostać przeniesiona poprzez kontakt domowy.
Wśród produktów spożywczych za szczególnie niebezpieczne uważane są zimne przekąski, a zwłaszcza sałatki, lody, kremy, kompoty i mleko, w których powstają sprzyjające warunki do rozwoju bakterii.Zarażenie może nastąpić poprzez warzywa, które w trakcie uprawy podlewano ściekami i nawożono ludzkimi odchodami. Uliczna sprzedaż żywności przyczynia się do rozprzestrzeniania się choroby.
Największe epidemie notuje się, gdy patogeny rozprzestrzeniają się przez wodę. Woda z jednej strony może być czynnikiem przenoszenia infekcji, z drugiej zaś jej brak ogranicza możliwość wykonywania szeregu zabiegów higienicznych. Woda w zbiornikach otwartych jest zanieczyszczona ściekami bytowymi. Ogniska choroby notuje się w wyniku niezadowalającego stanu sanitarno-technicznego urządzeń kanalizacyjnych i wodociągowych, wypadków w sieciach i obiektach wodociągowych. Pływanie w zanieczyszczonych wodach może również prowadzić do chorób. Jest to szczególnie powszechne wśród dzieci na obszarach wiejskich, gdzie docierają do zbiorników wodnych bez nadzoru osoby dorosłej. Występowanie duru brzusznego w Azji Środkowej wiąże się z brakiem wody i jego przerwami, co powoduje, że ludność zaczyna korzystać z wody z otwartych zbiorników wodnych, rzek i rowów irygacyjnych.
Domowe przenoszenie patogenów duru brzusznego jest rzadkie.
W przypadku duru brzusznego w odpowiedzi na inwazję patogenów w organizmie pacjenta powstają przeciwciała, które zapewniają intensywną odporność.
Odporność lokalną zapewniają immunoglobuliny wydzielnicze SIgA, wytwarzane przez komórki nabłonka jelit.
Odporność poinfekcyjna jest długotrwała i trwała. Choroby nawrotowe odnotowuje się niezwykle rzadko. Jest to spowodowane wytwarzaniem przeciwciał przeciwko antygenom Vi, O i H.
Odporność poszczepienna jest krótkotrwała i zapewnia ochronę organizmu przez 12 miesięcy po szczepieniu.
