Trąd (trąd) to ta sama choroba, która ma również wiele innych nazw: choroba Hansena, hansenioza, słoniowatość graecorum, lepra orientalis, lepra arabum, satyriaza, choroba krymska, choroba krymska, choroba fenicka, choroba żałobna, choroba św. Łazarza, leniwy śmierć itp. Trąd jest przewlekłą chorobą zakaźną, rodzajem choroby ziarniniakowej. Czynnikiem sprawczym trądu jest Mycobacterium leprae.
W 2008 roku zidentyfikowano drugi czynnik sprawczy trądu – Mycobacterium lepromatosis. Choroba występuje z uszkodzeniem skóry, nerwów obwodowych, przednich części oczu i błony śluzowej górnych dróg oddechowych. Prątki przenoszą się z osoby chorej na osobę zdrową poprzez uszkodzoną skórę i błony śluzowe układu oddechowego. Choroba rozwija się w wyniku częstego kontaktu z pacjentami, którzy nie są leczeni.
W Federacji Rosyjskiej trąd występuje rzadko. Przypadki tej choroby odnotowuje się w krajach Ameryki Południowej, Afryki i Azji. Według danych WHO w 2016 roku zarejestrowanych było ponad 170 tys.pacjentów mieszkających w 145 krajach. Ogółem na świecie zarejestrowanych jest ponad 10 milionów chorych na trąd.
Terminowe rozpoznanie choroby i odpowiednie leczenie prowadzą do całkowitego wyzdrowienia. W przeciwnym razie pacjenci pozostaną głęboko niepełnosprawni do końca życia.
Ryż. 1. Trędowaci – tak w starożytności nazywano ludzi chorych na trąd.
Historia przypadków trądu
Trąd znany jest od czasów starożytnych. Informacje o chorobie odnotowano już w XV – X wieku p.n.e. Trąd jest wspomniany w Biblii i na papirusach Ebersa. Hipokrates opisał tę chorobę. W czasach starożytnych na wschodzie szerzył się trąd. Powszechne rozprzestrzenianie się choroby odnotowano w średniowieczu. Na początku XIII wieku w Europie rozpoczęły się epidemie. Prawdopodobnie choroba została sprowadzona na te tereny przez krzyżowców. Zniekształcenie wyglądu i deformacja chorych na trąd wywołała wstręt i strach. Takich pacjentów nazywano „trędowatymi”. Zamienili się w prawdziwych wyrzutków. Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji, utworzono wiele miejsc osadnictwa dla „trędowatych” – kolonii trędowatych, w których przetrzymywano chorych do końca życia. Pierwsze kolonie trędowatych znajdowały się na terenie klasztorów i przyczyniały się do nierozprzestrzeniania się infekcji, pełniąc rolę instytucji kwarantannowych. W połowie XIII wieku w Europie istniało około 19 tysięcy kolonii trędowatych. Pomimo tego, że trąd był znany od czasów starożytnych, czynnik sprawczy tej choroby został odkryty przez Gerharda Hansena dopiero w 1873 roku. W 1948 r. francuski dziennikarz Raoul Follero założył Zakon Miłosierdzia, a w 1966 r. Federację Europejskich Stowarzyszeń Przeciwtrądzikowych. 30 stycznia to Dzień Praw Trędowatych.
Henryk XIV, Ludwik XI, cesarz bizantyjski Konstantyn i impresjonistyczny artysta Paul Gauguin cierpieli na trąd.
Ryż. 2. W starożytności wypędzano z osiedli chorych na trąd („trędowatych”).
Występowanie choroby
Trąd występuje głównie w krajach o klimacie tropikalnym. Maksymalną liczbę chorych notuje się w takich krajach jak Brazylia, Indie, Birma, Indonezja, Filipiny, Nepal, Tanzania i Republika Konga.
Trąd w Rosji
Na terytorium byłego ZSRR trąd odnotowano w regionie Dolnej Wołgi, na Dalekim Wschodzie, w Karakalpakii, na Północnym Kaukazie, w Kazachstanie i krajach bałtyckich. We współczesnej Rosji choroba jest rzadka - pojedyncze przypadki każdego roku. W sumie w 4 koloniach trędowatych zlokalizowanych w Astrachaniu, Twerze, obwodzie moskiewskim i na terytorium Krasnodaru przebywa około 700 pacjentów.
Pomimo tego, że trąd jest znany od czasów starożytnych, czynnik sprawczy choroby został po raz pierwszy odkryty przez norweskiego naukowca Gerharda Hansena dopiero w 1873 roku.
Taksonomia patogenu
Przyczyną trądu okazała się bakteria (Bacillus) należąca do rodziny Mycobacteriacea, zwana Mycobacterium Leprae hominis (Bacillus Hansena, Bacillus Hansena).
W 2008 roku odkryto drugi rodzaj bakterii wywołujących trąd – Mycobacterium lepromatoza. Stwierdzono, że bakterie te powodują rozlany trąd lepromatyczny, który występuje głównie na Karaibach. Choroba charakteryzuje się rozległymi owrzodzeniami na skórze, uszkodzeniem nerwów i narządów wewnętrznych.
Struktura czynnika sprawczego trądu
Mycobacterium leprosy pod wieloma względami przypomina prątki gruźlicy.
Bakterie mają kształt cylindryczny. Proste lub lekko zakrzywione.Ich długość waha się od 1 do 8 mikronów, szerokość - od 0,3 do 0,5 mikrona. Końce są zaokrąglone lub lekko spiczaste.
Znajdują się pojedynczo lub w skupiskach, przypominając paczki papierosów lub kulki (kulki leptospirozy). Bez ruchu.
Czynniki wywołujące trąd nie tworzą zarodników.
Bakterie są bezwzględnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi. Są wchłaniane przez makrofagi, ale nie ulegają trawieniu (niepełna fagocytoza).
Patogeny mają właściwość pleocytozy (różnorodność form). W trądzie występują bakterie ziarniste, maczugowate, pączkujące, rozgałęzione, nitkowate, kokosowe i w kształcie hantli.
Cytoplazma prątków jest otoczona kilkoma błonami:
pierwsza (najbardziej wewnętrzna) powłoka jest reprezentowana przez trójwarstwę błona cytoplazmatyczna, który obejmuje kompleksy lipoproteinowe i układy enzymatyczne;
znajduje się następny Ściana komórkowazapewniając stabilność kształtu i wielkości patogenu, zapewnia ochronę mechaniczną, chemiczną i osmotyczną. Ściana zawiera lipidy, kwas mykolowy i trądowy oraz wosk (leprozin). Jego grubość wynosi 3 - 10 nm;
ściśle związane ze ścianą komórkową mikrokapsułka - najbardziej zewnętrzna ściana, będąca otoczką polisacharydową, składa się z 3 - 4 warstw, jej grubość wynosi 5 - 10 nm. Mikrokapsułka chroni komórkę przed działaniem negatywnych czynników środowiskowych.
Ryż. 4. Prątki trądu są cylindryczne, proste lub lekko zakrzywione.
Czynniki patogeniczności
Czynnikiem zjadliwości Mycobacterium Leprae jest frakcja fosfatydowa wchodząca w skład lipidów ściany komórkowej.
Antygeny czynnika sprawczego trądu
Mikrokapsułka bakterii trądu ma właściwości antygenowe.Zidentyfikowano dwa antygeny: termostabilny i termolabilny. Antygen termostabilny (polisacharyd) jest wspólny dla wszystkich prątków; antygen termolabilny (białko) jest wysoce specyficzny dla prątków trądu.
Genom patogenu
Genom czynnika wywołującego trąd po raz pierwszy odszyfrowano w 2001 roku. Składa się z 3 268 203 par zasad nukleotydów. Genetyka z Uniwersytetu w Tybindze (Niemcy) udowodniła, że genom Mycobacterium leprae nie zmienił się przez ostatnie 500 lat.
Reprodukcja
Mycobacterium leprosy rozmnaża się poprzez podział poprzeczny. Proces rozmnażania zachodzi tylko w cytoplazmie komórek tkankowych.
Zrównoważony rozwój
W środowisku zewnętrznym patogeny trądu wykazują zwiększoną odporność, ale jednocześnie szybko tracą swoje właściwości zjadliwe.
Mikroskopia
Według Ziehl-Neelsena prątki leprae są zabarwione na różowo (Gram-dodatnie, kwasoodporne). W ostatnich latach rozpowszechniła się technika barwienia rozmazów metodą Marcinowskiego.
Uprawa
Hodowla Mycobacterium Leprae na podłożu sztucznym nie jest możliwa. Do hodowli wykorzystuje się specjalne podłoża zawierające surowicę ludzką. In vitro linie wyizolowanych prątków utrzymują się w pancernikach i łapach zakażonych myszy.
Ryż. 5. Czynniki wywołujące trąd (Mycobacterium Leprae) występują pojedynczo lub w skupiskach, przypominających paczki papierosów lub balony.
Trąd jest chorobą mało zakaźną. W przypadku zakażenia choroba rozwija się w 10–20% przypadków. Istnieje wysoka naturalna odporność na zakażenie trądem. Silny układ odpornościowy gwarantuje, że dana osoba nie zachoruje na trąd.
Grupa ryzyka
Do osób o wysokim ryzyku zachorowania na trąd zaliczają się osoby zamieszkujące obszary endemiczne. Istnieje duże ryzyko zachorowania wśród łowców pancerników, osób wykonujących rękodzieło ze skorup zwierząt oraz podczas jedzenia mięsa zwierząt. Do choroby przyczyniają się życie w niehigienicznych warunkach, niedożywienie, alkoholizm, ciężka praca fizyczna i choroby osłabiające układ odpornościowy. Trąd jest powszechny w krajach słabo rozwiniętych gospodarczo, wśród najbiedniejszych grup ludności.
Źródło infekcji
Rezerwuarem i źródłem patogenów trądu jest chory człowiek i zwierzę pancernik. Osoba zaraża się od zwierzęcia poprzez zadrapania otrzymane podczas polowania lub poprzez zjedzenie mięsa. Pancerniki żyją w Ameryce Środkowej i Południowej i należą do klasy ssaków. Co roku w Stanach Zjednoczonych na trąd choruje nawet 150 osób. Wszyscy albo polowali na pancerniki, albo jedli ich mięso, albo robili podróbki ze zbroi zwierząt.
Jak przenosi się trąd?
Głównymi drogami przenoszenia są unoszące się w powietrzu kropelki i kontakt. Choroba nie jest przenoszona w macicy.
Osoba chora, która nie jest poddawana leczeniu, przenosi prątki trądu Mycobacterium poprzez kaszel i kichanie. Podczas rozmowy bakterie rozprzestrzeniają się w promieniu do 1,5 metra.
Nieco rzadziej patogeny dostają się do organizmu człowieka poprzez kontakt poprzez mikropęknięcia, zadrapania, rany czy zadrapania. Czynnikiem przenoszenia infekcji są także rzeczy pacjenta. Trąd prątkowy u pacjentów w okresach zaostrzenia występuje w moczu, łzach, nasieniu, wydzielinie z cewki moczowej, krwi i mleku matki.
Ryż. 6. Na zdjęciu pancernik. Zwierzę ma skorupę składającą się z napalonych łusek, połączonych ze sobą ruchomo.
Patogeny trądu dostają się do organizmu człowieka przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych i uszkodzoną skórę. Pełny obraz choroby pojawia się po latach lub dziesięcioleciach okresu inkubacji. Przedostanie się Mycobacterium leprosy do organizmu ludzkiego powoduje chorobę jedynie w 10 - 20% przypadków.
Ziarniniaki lepromatyczne
Prątki atakują skórę, błony śluzowe, powierzchownie położone nerwy obwodowe i narządy wewnętrzne, gdzie tworzą się ziarniniaki. W lepromatycznym typie trądu ziarniniaki składają się z pienistych makrofagów wypełnionych prątkami. Skupiska ziarniniaków tworzą lepromy. W gruźliczym typie trądu ziarniniaki składają się z komórek nabłonkowych i zawierają niewielką liczbę patogenów.
Ryż. 7. Pacjenci chorzy na trąd. Na twarzy i szyi widoczne są ziarniniaki lepromatyczne.
Lepromatyczne zapalenie nerwu
Trąd wpływa na obwodowy układ nerwowy. Występuje wyraźny tropizm patogenów dla lemmocytów - komórek Schwanna, zlokalizowanych wzdłuż aksonów komórek nerwowych (długi proces), które pełnią funkcje wspierające i troficzne. Zapalenie nerwów obwodowych i związane z nim zaburzenia neurologiczne rozwijają się szybciej w typie gruźliczym. W przypadku trądu lepromatycznego nerwy obwodowe są zajęte późno. Lepromatyczne zapalenie nerwu ma charakter wstępujący. Stopniowo włókna nerwowe ulegają zniszczeniu i zastąpieniu tkanką łączną. Uszkodzenie nerwów obwodowych prowadzi do rozwoju zaburzeń motorycznych i troficznych.
Ryż. 8. Uszkodzenie nerwów obwodowych. Pędzel w kształcie pazura.
Uszkodzenie narządów wewnętrznych
Bardziej wyraźne zapalenie narządów wewnętrznych obserwuje się w lepromatycznym typie trądu. W błonie śluzowej górnych dróg oddechowych pojawiają się węzły chłonne, wątroba, śledziona, jądra, nadnercza, nerki, serce, płuca, ziarniniaki składające się z makrofagów wypełnionych ogromną liczbą patogenów trądu.
Rodzaje trądu
W zależności od stopnia reaktywności immunologicznej (odporności komórkowej) u pacjenta rozwija się jeden lub inny rodzaj trądu.
Trąd typu gruźliczego (najkorzystniejszy) powstaje u osób o wysokim stopniu reaktywności immunologicznej. Dla innych choroba jest mniej niebezpieczna. Przebieg nie jest ciężki, z pierwotnym uszkodzeniem skóry i nerwów obwodowych. Wysypki na skórze wyglądają jak małe grudki i towarzyszy im znieczulenie. Nacieki zawierają niewielką liczbę patogenów.
Lepromatyczny typ trądu powstaje u osób o niskim stopniu reaktywności immunologicznej. Przeciwciała wytwarzane podczas choroby nie chronią organizmu przed infekcją. Choroba atakuje skórę i błony śluzowe, pnie nerwowe, węzły chłonne i narządy wewnętrzne. Nacieki Leproma zawierają ogromną liczbę prątków. Z biegiem czasu lepromy rozpadają się. Powstałe wrzody goją się powoli. Trąd typu lepromatycznego może mieć niewyraźne i nietypowe formy.
Niezróżnicowany typ trądu rozwija się, gdy u pacjentów nie uformował się jeszcze rodzaj aktywności immunologicznej. Przy korzystnym przebiegu w przyszłości rozwija się trąd gruźliczy, przy niskim stopniu reaktywności immunologicznej, rozwija się trąd lepromatyczny.
Ryż. 9. Trąd gruźliczy (zdjęcie po lewej) i lepromatyczny (zdjęcie po prawej).
Średni okres inkubacji trądu wynosi 3–6 lat. Możliwy zakres czasu trwania okresu utajonego wynosi od 3 do 35 lat. Okres prodromalny nie daje specyficznych objawów i często nie jest rejestrowany. Początek choroby jest niezauważalny. Na początku pojawia się osłabienie i złe samopoczucie. Pacjent staje się ospały i przytłoczony. Niektórzy z nich odczuwają drętwienie palców rąk i nóg.
Lepromatyczny typ trądu charakteryzuje się rozwojem różnych elementów zmian skórnych - rozmytych plam, blaszek, nacieków i węzłów. Kiedy choroba pojawia się, błony śluzowe i narządy wewnętrzne dość wcześnie angażują się w proces patologiczny, a układ nerwowy dość późno. Ten rodzaj trądu jest trudny do leczenia. Ogromna liczba patogenów zlokalizowana jest w elementach zmian skórnych. Reakcja na leprominę jest ujemna z powodu rozwiniętej anergii.
Trądowe zmiany skórne
Choroba najczęściej atakuje skórę twarzy, uszu, nadgarstków, łokci, kolan i pośladków. Lepromy niezwykle rzadko pojawiają się na skórze głowy, wewnętrznej części powiek, pod pachami, łokciami i dołami podkolanowymi.
Plamy i tablice
Na początku choroby na skórze pojawiają się ledwo zauważalne, rozmyte, czerwonawe plamy, przekształcające się w blaszki. Tablice nie mają wyraźnych granic.Z biegiem czasu, w wyniku rozwoju niedowładu naczyniowego i hemosyderozy, plamy i płytki nabierają brązowego lub miedzianego (rdzawego) odcienia. Dzięki zwiększonemu wydzielaniu sebum ich powierzchnia staje się gładka, błyszcząca, błyszcząca (tłusta). Powiększone kanały wydalnicze gruczołów potowych oraz mieszki włosowe w okolicy nacieków nadają skórze wygląd „skórki pomarańczowej”. Z biegiem czasu pocenie się zmniejsza i całkowicie ustaje. Wrażliwość w dotkniętych obszarach nie jest osłabiona. Po 3-5 latach plamy i blaszki przekształcają się w trądy.
Lepromy
Początkowo lepromy przypominają małe, pojedyncze lub liczne, gęste guzki o wielkości od 1–2 mm do 2–3 cm, bezbolesne, o tłustej powierzchni, ostro odgraniczone od otaczających tkanek i zawierające wiele patogenów trądu. Z biegiem czasu guzki przekształcają się w potężne nacieki - węzły. Lepromy są skórne i podskórne.
Lepromy podskórne znajdują się pod skórą właściwą (samą skórą) i początkowo choroby można wykryć jedynie poprzez badanie palpacyjne. Kiedy dotrą do skóry właściwej, stają się widoczne dla oka.
Lepromy skórne Na początku wyglądają jak owalne grudki, stopniowo zamieniając się w guzki o czerwonawo-rdzawym kolorze, o błyszczącej powierzchni i wznoszące się ponad powierzchnię skóry.
Czasami lepromy ustępują. Na ich miejscu pozostaje zabarwiona plama. Czasami lepromy są wrzodziejące. Tworzenie się wrzodów następuje od środka. Mają strome, strome, podwyższone krawędzie. Dno wrzodów pokryte jest żółtawo-szarym nalotem. Wrzody mogą łączyć się, tworząc rozległe wrzodziejące powierzchnie. Krwawa wydzielina zawiera ogromną liczbę prątków (do 1 miliarda na 1 cm3). Stopniowo blizny wrzodowe.W ich miejscu pozostaje zapadnięta (czasami keloidowa) blizna. Kiedy dochodzi do owrzodzeń głęboko położonych trądów, w procesie patologicznym biorą udział stawy i drobne kości, które ulegają zniszczeniu i odpadnięciu (mutilatio), co prowadzi do deformacji i zniekształceń.
Oznaki i objawy trądu na twarzy
Rozproszona infiltracja skóry twarzy prowadzi do pogłębienia naturalnych zmarszczek i fałd. Łuki brwiowe zaczynają ostro wystawać do przodu. Płatki uszu rosną. Nos, usta, policzki i podbródek pogrubiają się. Przybierają klapowany wygląd i ostry wyraz, przypominający „twarz lwa” (fades leonina).
Ryż. 10. Zdjęcia osób chorych na trąd. Na skórze twarzy widoczne są liczne trądy.
Oznaki i objawy trądu ze zmianami w nosie
Trąd zawsze wpływa na błonę śluzową nosa i na długo przed zmianami skórnymi. Nieżyt nosa i krwawienia z nosa są pierwszymi objawami trądu. Błona śluzowa nosa zmienia kolor na czerwony i puchnie, następnie pojawiają się drobne nadżerki i tworzą się masywne strupy, co prowadzi do trudności w oddychaniu. Pojawia się obraz lepronozowego nieżytu nosa.
Owrzodzenie trądu prowadzi do zniszczenia przegrody nosowej. Najpierw czubek nosa unosi się ku górze, następnie nos opada („nos siodłowy”).
W klamrach błony śluzowej wykrywa się Mycobacterium leprosy. Szczególnie wiele patogenów jest zlokalizowanych w błonie śluzowej chrzęstnej części przegrody.
Ryż. 11. Osoby cierpiące na trąd lepromatyczny nazywano trędowatymi. Na zdjęciu pacjenci, których twarze są zniekształcone przez trąd.
Oznaki i objawy trądu w jamie ustnej
W ciężkim trądzie obserwuje się uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej i krtani. Dotknięte jest podniebienie miękkie i twarde, tył języka i czerwona obwódka warg.
Uszkodzenie strun głosowych i nagłośni prowadzi do zwężenia głośni i afonii (utraty dźwięczności głosu).
Ryż. 12. W przypadku trądu rosną płatki uszu.
Oznaki i objawy trądu w oczach
W przypadku trądu lepromatycznego często dotknięte są narządy wzroku: stan zapalny nadtwardówki (zapalenie nadtwardówki), rogówka oka (ogniskowe zapalenie rogówki), tęczówka (zapalenie tęczówki i rzęsy), zewnętrzna warstwa oka (zapalenie spojówek), zmętnienie zauważa się soczewkę, a krawędzie powiek ulegają zapaleniu.
Pojawienie się lepromów na powierzchni tęczówki prowadzi do zakłócenia akomodacji i deformacji źrenicy. Lepronozowe zapalenie rogówki i zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego bez leczenia prowadzą do całkowitej utraty wzroku. Kiedy krawędzie powiek ulegają zapaleniu, rzęsy wypadają. Trądowe zapalenie rogówki charakteryzuje się brakiem wydzieliny i łagodnymi objawami stanu zapalnego.
Ryż. 13. Uszkodzenie narządów wzroku na skutek trądu.
Uszkodzenia włosów i paznokci spowodowane trądem
Po 3-5 latach od wystąpienia choroby obserwuje się wypadanie włosów w obszarach nacieku. Włosy wypadają z brwi, rzęs, brody i wąsów. Na brwiach włosy zaczynają wypadać z zewnętrznej krawędzi. W obszarach nacieku obserwuje się wypadanie włosów welusowych.
Paznokcie z trądem tracą połysk, stają się matowe, pogrubione, łamliwe i nabierają szarawego odcienia.
Ryż. 14. W wyniku zaburzeń troficznych w trądzie rozwija się okaleczenie (odrzucenie) dłoni i stóp.
Oznaki i objawy trądu wpływającego na narządy wewnętrzne
W trądzie lepromatycznym obserwuje się uszkodzenie narządów wewnętrznych.
Wątroba i śledziona powiększają się i stają się gęstsze. W tkankach tych narządów pojawia się wiele trądów prosopodobnych. Rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby.
Powiększone są wszystkie grupy węzłów chłonnych (z wyjątkiem piersiowych i krezkowych). Nabierają gęstej konsystencji, są mobilne i bezbolesne.
Trąd wpływa na gruczoły dokrewne. Człowiek szybko się starzeje. Kobiety doświadczają nieregularnych miesiączek i wczesnej menopauzy. U mężczyzn dotknięte są jądra (zapalenie jąder) i przydatki (zapalenie najądrza). Funkcja jąder ulega pogorszeniu. Proces sklerotyczny prowadzi do azospermii. Rozwija się ginekomastia i infantylizm. Siła spada aż do impotencji.
Ryż. 15. W przypadku zaniku mięśni okrężnych oczy nie zamykają się całkowicie.
Oznaki i objawy trądu wpływającego na układ nerwowy
Trąd wpływa późno na obwodowy układ nerwowy. Wynika to z dużej odporności cylindrów osiowych na infekcję lepromatyczną. Zasadniczo u pacjentów rozwija się symetryczne zapalenie wielonerwowe. Pnie nerwowe dotknięte infekcją gęstnieją, stają się gęste i gładkie, łatwo je wyczuć.
W obszarach, w których rozwija się naciek trądu, wrażliwość utrzymuje się przez długi czas, jednak z czasem zanika aż do całkowitego znieczulenia, co prowadzi do częstych oparzeń i niezauważalnych przez pacjentów urazów. Jej przyczyną jest ucisk nerwów przez nacieki komórkowe.
Zachowana jest głęboka wrażliwość, odruchy okostnowe i ścięgniste.
Kiedy centralny układ nerwowy jest uszkodzony, rozwijają się nerwice i psychozy.
Kiedy obwodowy układ nerwowy jest uszkodzony, u pacjentów z trądem rozwijają się zaburzenia motoryczne i troficzne, a wrażliwość jest upośledzona.
Zaburzenia troficzne:
Pigmentacja skóry jest zaburzona.
Na stopach pojawiają się owrzodzenia troficzne.
Obserwuje się okaleczenie (odrzucenie) dłoni i stóp.Początkowo dłonie i stopy stają się miękkie, jak nogi żab lub fok, a następnie samoistnie odrywają się. Dłonie i stopy są skrócone.
Zaburzona jest funkcja gruczołów potowych i łojowych. Z biegiem czasu niedoczynność zostaje zastąpiona całkowitym brakiem pocenia się i wydzielania sebum. Skóra staje się szorstka i pojawiają się dalsze pęknięcia.
Zaburzenia ruchu:
W wyniku dominacji napięcia zginaczy rozwijają się przykurcze. Palce u rąk i nóg są zgięte (dłoń w kształcie pazurów, ogon koński).
W wyniku zaniku mięśni dochodzi do zapadnięcia się przestrzeni międzykostnych. Dłoń staje się spłaszczona i przypomina łapę małpy.
W przypadku zaniku mięśni okrężnych oczy nie mogą się całkowicie zamknąć (lagoftalmos).
Uszkodzenie nerwu twarzowego prowadzi do zaniku mięśni twarzy. Twarz staje się maskowata i przybiera smutny wyraz.
Wraz z chorobą rozwija się niedowład mięśni żucia.
Ryż. 16. Konsekwencje trądu. Kiedy układ nerwowy jest uszkodzony, rozwijają się przykurcze, zaniki mięśni i zaburzenia troficzne.
Trąd gruźliczy jest stosunkowo łagodny i powolny. Choroba atakuje skórę i nerwy obwodowe. Narządy wewnętrzne są nieznacznie dotknięte. Często obserwuje się przypadki spontanicznej regresji. W większości przypadków rokowanie w chorobie jest korzystne. Trąd gruźliczy ma niski stopień zakaźności.
Zmiany skórne
W gruźliczej postaci choroby na skórze pojawiają się odbarwione lub czerwonawe plamy z centralnym blaknięciem i ostro określonymi granicami. Plamy z czasem powiększają się, ich krawędzie unoszą się.Wzdłuż krawędzi plam znajdują się gęste i płaskie grudki, oddzielające uszkodzony obszar od zdrowej skóry. Kiedy plamy łączą się na skórze, tworzą się wzory o dziwacznej konfiguracji w kształcie pierścienia. Centralna część plam ulega depigmentacji i zanikowi, a z czasem zanika. W obrębie dotkniętego obszaru nie występuje wrażliwość skóry, ustanie pocenie się i wydzielanie sebum. Powstałe urazy, uszkodzenia i oparzenia prowadzą do rozwoju flory wtórnej.
Ryż. 17. Trąd gruźliczy.
Uszkodzenie nerwów obwodowych rozwija się w taki sam sposób, jak w przypadku lepromatycznej postaci choroby, ale już w pierwszych stadiach choroby i łatwiej. Zaatakowane pnie nerwowe (zwykle nerw promieniowy, łokciowy, twarzowy i przyuszny) z czasem stają się bolesne, gęstnieją i zaczynają być wyczuwalne. Rozwijają się przykurcze i zaniki mięśni, w wyniku czego kończyny i twarz nabierają charakterystycznego wyglądu (twarz przypominająca maskę, dłoń w kształcie szponów, końska stopa). Dotknięte są przydatki skóry - praca gruczołów łojowych i potowych zostaje zakłócona, włosy i rzęsy wypadają, paznokcie pogrubiają się i kruszą. Reakcja na leprominę jest ostro pozytywna.
Niezróżnicowany (graniczny) typ trądu rozwija się, gdy u pacjenta nie rozwinął się jeszcze rodzaj aktywności immunologicznej. Przy korzystnym przebiegu rozwija się następnie trąd gruźliczy z niskim stopniem reaktywności immunologicznej, rozwija się trąd lepromatyczny. Reakcja na leprominę, w zależności od kierunku procesu patologicznego, może być ujemna lub dodatnia.Niezróżnicowany (graniczny) typ trądu łączy objawy kliniczne 2 głównych typów choroby, ale z łagodniejszym przebiegiem.
Ryż. 19. Niezróżnicowany (graniczny) typ trądu rozwija się w przypadkach, w których nie uformował się jeszcze rodzaj aktywności immunologicznej.
Naturalna odporność na trąd ma charakter komórkowy. Makrofagi są w stanie wychwytywać prątki, ale nie są w stanie ich strawić (niepełna odporność). Zmniejsza się liczba i aktywność limfocytów T (komórek odpowiedzialnych za odporność komórkową) i rozwija się wtórny niedobór odporności. We krwi pacjentów wytwarzane są przeciwciała, ale nie chronią one organizmu przed infekcją. Odporność nabyta jest słabo wyrażona. U osób z naturalną odpornością trąd nie rozwija się nawet w bliskim kontakcie z chorymi.
