En lungabscess är ett område med purulent smältning av lungvävnad, begränsat av den pyogena kapseln. Det uppstår oftast som ett resultat av aspiration (penetration) i luftvägarna av flytande eller fasta ämnen från munhålan (vanligtvis saliv hos patienter med deprimerat medvetande) med efterföljande utveckling av olika lunginflammationer. Mer sällan sker lungkontamination hematogent. De vanligaste patogenerna är anaeroba bakterier. Ihållande hosta, feber, svaghet, svettning och viktminskning är de viktigaste symptomen på sjukdomen. Diagnosen baseras huvudsakligen på röntgendata. Primär terapi utförs med en kombination av beta-laktamas/beta-laktam-hämmande antibiotika eller klindamycin. Om det är ineffektivt eller om det finns pulmonell gangren, är behandlingen kirurgisk - dränering av abscessen eller avlägsnande av den.
Ris. 1. Lateral röntgenbild av lungorna. En stor böld med en horisontell vätskenivå.
Orsaker till sjukdomen
De orsakande medlen för lungabscesser är olika mikroorganismer - bakterier, svampar, mykobakterier och protozoer. Sjukdomen föregås av utvecklingen av purulent-nekrotisk inflammation i lungparenkymet (70% av fallen).
Oftast (80 - 90 % av fallen) domineras bakteriefloran av icke-sporbildande anaeroba bakterier av släktena Fusobacterium, Peptostreptokocker, Bacteroides Och Prevotella, mindre ofta - mikroorganismer som t.ex pyogena streptokocker Och stafylokocker (ibland meticillinresistent Staphylococcus aureus), Klebsiella lunginflammation, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus art.
Vid polymikrobiella infektioner upptar anaerober den ledande platsen. Vid monoinfektion - Staphylococcus aureus Och Klebsiella pneumoniaa.
Mycket mindre ofta är Mycobacterium tuberculosis, nocardia och svampflora (aspergillos, coccidioidos, histoplasmos, mukoros, kryptococcos, sporotrichosis, actinomycosis, blastomycosis) involverade i utvecklingen av lungabscesser.
I sällsynta fall utvecklas en lungabscess mot bakgrund av amöbiasis eller paragonimiasis.
Ris. 1.1. Böld i övre lob av vänster lunga med en horisontell nivå av vätska.
Lungabscess registreras oftare hos män (i proportion till kvinnor 10:1). Patienternas ålder varierar från 20 till 45 år.
Den främsta orsaken till lungabscesser är lunginflammation till följd av aspiration från orofarynx eller vidgade områden i matstrupen (70 % av fallen). Flytande och fasta ämnen (saliv, matrester, inflammatoriskt exsudat, blod, vävnadsbitar, konstgjorda tänder, främmande kroppar etc.) tränger in i luftvägarna.Bölder upptäcks genom aspiration av maginnehåll hos patienter med deprimerat medvetande på grund av alkohol- och drogförgiftning, medicinsk koma, koma, anestesi och under påverkan av lugnande medel.
Lungabscesser uppstår på grund av patologi i matstrupen (bråck, striktur, akalasi).
En av orsakerna till sjukdomen är trauma (trubbiga eller penetrerande sår i bröstet, infektion av lunghematom).
Mer sällsynta orsaker inkluderar:
Lokal mekanisk obstruktion vid bronkogen cancer och metastaserande lymfkörtlar.
Bronkial stenos i samband med en tidigare sjukdom eller skada.
I fall av lunginflammation med efterföljande utveckling av bölder upptäcks ofta gingivit och dålig munhygien.
Hematogen spridning med emboliska lesioner i form av infekterade tromboembolier in i lungartärsystemet (lunginfarkt) eller till följd av bakteriemi är en vanlig orsak till stafylokockabscesser.
Bölder utvecklas mot bakgrund av utvecklad nosokomial lunginflammation eller med ett kraftigt undertryckande av immunitet under perioder av epidemier av influensa och andra akuta luftvägsvirusinfektioner, hos personer med immunsuppression, efter organtransplantation och när man tar immunsuppressiva medel.
Införande av infektion med bölder i överläppen och slemmon i munhålan (lymfogen infektionsväg).
Oförmåga att svälja saliv på grund av neurologiska sjukdomar.
Riskfaktorer som komplicerar förloppet av lunginflammation:
Mekanism för utveckling av lungabscess (patofysiologi)
En abscess är ett hålrum i lungvävnaden, vars bildande orsakas av förstörelsen (förstörelsen) av det inflammatoriska infiltratet. Nedbrytningshålan avgränsas från frisk vävnad av en kapsel bestående av fibrin och granulationsvävnad och producerar ständigt exsudat. De viktigaste länkarna i patogenesen av lungabscess är:
Uppkomsten av ett ställe med nekrotisk inflammation i lungorna som ett resultat av lokala och systemiska infektionstoxiska effekter på patientens kropp.
Avgränsning av det nekrotiska området med bildandet av ett leukocytskaft och fibrinstabiliserande protein.
Bildning av bronkial dränering.
Utveckling av sönderfallshålan (dränering, rengöring).
Kollaps av väggarna och ärrbildning.
Sjukdomen utvecklas i etapper. Varje steg har ett antal karakteristiska egenskaper:
Pneumoniskt stadium (utveckling av exsudativ inflammation) utvecklas 1 - 2 veckor efter aspiration. Orsaken till inflammation är initialt en aerob infektion och översensibilisering av kroppen till det. Svullnad av bronkial slemhinna leder till försämrad bronkial obstruktion. På grund av ökat tryck i det drabbade området störs blodcirkulationen, vilket leder till utvecklingen av nekros. I det drabbade området börjar anaerober utvecklas intensivt, och aeroba bakterier dör utan tillgång till syre.
Genombrottsfas. Den andra fasen av abscessutvecklingen utvecklas efter 2-3 veckor och kännetecknas av smältning av nekrotiska vävnader, följt av deras genombrott i lumen av bronkusen i det intilliggande ventilerade området. Purulenta massor kommer ofta ut med hosta. På platsen för purulent smältning bildas en hålighet fylld med vätska och luft. I 30% av fallen bryter pus in i pleurahålan med efterföljande utveckling av pleuraempyem. När syre kommer in i sönderfallshålan dör den anaeroba floran och aerober börjar utvecklas.
Kavitetsfas. Den tredje utvecklingsfasen kännetecknas av utvecklingen av en abscesshålighet. Perifokal inflammation minskar gradvis. Områden med död vävnad slits bort från livsduglig vävnad (sekvestrering), följt av att de smälter. En tät fibrös kapsel bildas utanför, och ett granuleringsskaft bildas inuti. Efter rengöring ersätts hålrummet med bindväv. När processen drar ut på tiden blir abscessen kronisk.
Ris. 3. Bilden visar en röntgenbild av lungorna. Överst är en abscess med en horisontell nivå av vätska, längst ner är grundorsaken till abscessen - lunginflammation.
Beroende på den bakomliggande orsaken uppstår lungabscesser akut eller smidigt. De vanligaste symtomen är hosta (90 % av fallen), feber (mer än 80 %), purulent sputum (mer än 60 %), bröstsmärtor (mer än 50 %), viktminskning (mer än 54 %), nattliga svettningar (mer än 45 %) och hemoptys (mer än 30 %).
En lungabscess indikeras av:
Förekomst av tecken på purulent-resorptiv feber. Detta syndrom orsakas av absorptionen av giftiga vävnadsnedbrytningsprodukter i blodet, vilket uppstår under purulent inflammation. Patienternas tillstånd förvärras av förlusten av protein, elektrolyter och enzymer med pus, vilket leder till utvecklingen av utmattning av kroppen.
Paroxysmer (attacker) av hosta med sputum, med anaerob infektion med en obehaglig lukt, en ökning av dess mängd med en förändring i kroppsposition.
Röntgentecken på närvaron av en sönderfallshåla i lungorna.
Det finns två perioder i utvecklingen av en lungabscess: före öppning av kaviteten (pneumonisk) och efter dränering av kaviteten.
Den första perioden av sjukdomen (infiltrationsfasen) varar från 2 dagar till flera veckor (i genomsnitt 7 - 10 dagar). Patienter upplever en minskning av aptiten, kroppstemperaturen stiger till 380C och uppåt, frossa, nattliga svettningar, bröstsmärtor, icke-produktiv hosta, möjlig hemoptys.
I den andra fasen (genombrottsfasen) frigörs purulenta massor i en mängd av 100 till 1500 ml per dag. Sputumet är rikligt, skummande och har ofta en ful (ful) lukt.Under denna period förbättras patienternas tillstånd, en sönderfallshålighet med en horisontell vätskenivå bildas i lungorna.
Ris. 4. Röntgenbilden visar ett stort sönderfallshålrum till höger.
Oftast (60 - 75%) är lungabscesser lokaliserade i höger lunga.
Röntgentecken på lungabscess i infiltrationsfasen
En utvecklande lungabscess indikeras av utseendet i området för inflammation av en eller flera stora täta foci av rund form av medelintensitet. Pulmonell Fig. intensifieras, deformation av rötterna och förstoring av lymfkörtlarna på sidan av inflammation noteras. Gradvis börjar ett litet område med röjning bildas i mitten. I närvaro av flera abscesser är infiltrationen i lungorna omfattande böldbildning åtföljs ofta av bildandet av pleural effusion.
Röntgentecken på en lungabscess i fasen av abscessgenombrott
I den andra fasen av sjukdomen noteras bildandet av en sfärisk hålighet med en horisontell nivå av vätska som innehåller detritus, pus och luft i mitten av det inflammatoriska infiltratet. Det separeras från friska vävnader av det pyogena membranet.
abscess-legkogo-5 Fig. 5. En röntgen av lungorna visar processen för utveckling av en abscess: infiltrationsfasen, bildandet av en sönderfallshålighet och dess ärrbildning i form av linjär pneumofibros.
Radiologiska tecken på lungabscessutfall
Alternativ för klinisk återhämtning:
Mot bakgrund av god dränering rensar sönderfallshålan snabbt och minskar gradvis på grund av fyllning med granulationsvävnad inuti. Dess fullständiga utplåning sker inom 2 - 4 veckor. I dess ställe bildas ett område med pneumofibros.
Ibland kollapsar inte sönderfallskaviteten.En "ärrkammare" bildas runt den - pneumosklerotiska förändringar. Den inre ytan är epiteliserad. En cystliknande formation (falsk cysta) bildas, fylld med luft.
Med dålig dränering, närvaron av mycket virulenta bakterier, otillräcklig behandling eller immunbrist, fortskrider smältning av purulent vävnad (böldbildning). Många små sönderfallshåligheter ("bikakelunga") bildas. Sjukdomen tar ett utdraget, komplicerat förlopp. Pyopneumothorax, lungblödning, spridning av infektion till andra delar av lungvävnaden eller sepsis utvecklas ofta.
Ris. 6. Bilden visar en röntgenbild av lungorna. Till vänster är en abscess med en horisontell nivå av vätska, nedan är grundorsaken till abscessen - lunginflammation.
I vissa fall har en lungabscess ett komplicerat förlopp:
Övergång till kronisk form.
Hemoptys och blödning.
Pleuraempyem och pyopneumothorax (30 % av fallen).
Purulent mediastinit, subkutant emfysem.
Bakteremi och sepsis. När infektionen sprider sig genom blodet bildas metastaserande foci i levern, njurarna, hjärnan (böld och inflammation i hjärnhinnorna) etc.
Utveckling av andnödsyndrom hos vuxna.
Pulmonell vaskulär trombos.
Utveckling av nekrotiserande lunginflammation.
Ris. 7. Stor gangrenös böld i övre lob av vänster lunga.
Kroniska bölder utvecklas som ett resultat av ofullständig tömning av sönderfallshålan. De står för cirka 40 % av alla fall av lungabscesser. Ha en varaktighet från sjukdomsögonblicket på mer än 6 veckor.
Under bildandet av en kronisk abscess efter klinisk förbättring, som noteras under genombrottsperioden, noteras återigen en försämring av patientens tillstånd.Tecken och symtom som är karakteristiska för en akut abscess i infiltrationsfasen uppträder. Patienter är oroliga för hög feber, konstant flytning av purulent sputum, bröstsmärtor, viktminskning och utmattning. I vissa fall fortsätter sjukdomen utan en period av förbättring.
Därefter följs perioder av exacerbation av perioder av remission. När en abscess bryter in i bronkusen intensifieras hostan, sputum frigörs, vars volym beror på storleken på sönderfallshålan och har i vissa fall en obehaglig och choruslukt. När sputum står, bildas 3 lager: övre (skummande), mitten (flytande) och nedre (tät, innehåller rester av ruttnande vävnad).
Under perioder av exacerbation uppträder inflammatorisk infiltration igen, håligheten är fylld med purulenta massor. På den drabbade sidan avslöjar bronkoskopi purulent endobronkit.
Med en lång kur av kronisk abscess med frekventa exacerbationer utvecklar patienter tecken på allvarlig hypoproteinemi, kronisk hypoxi och förgiftning. Naglarna på fingrarna ser ut som "klockglasögon", fingrarna - "trumpinnar".
Sjukdomen har ett antal röntgentecken:
Närvaron av en ringformad skugga i lungvävnaden.
Närvaron av en liten mängd vätska i kaviteten och sekvestrering.
Utjämning av hålrummets innervägg.
Förtjockning av sönderfallskavitetens vägg.
Bildning av fibros i den omgivande vävnaden.
Med ett långt förlopp uppträder bronkiektasi i lungvävnaden, pneumofibros och emfysem utvecklas, och i vissa fall så allvarliga komplikationer som abscessbildning, pleural empyem, lungblödning, amyloidos av inre organ, etc.
Behandling av kronisk abscess är kirurgisk, under den preoperativa perioden och i närvaro av kontraindikationer - konservativ. Vid svåra komplikationer används resektion av hela lungan eller dess lob.
abscess-legkogo-8 Fig. 8. En röntgen av lungorna visar en kronisk abscess. Pilarna indikerar den horisontella nivån av vätska i sönderfallskaviteten. Ytterväggarna är tjocka och fibrösa.
Diagnos av en lungabscess baseras på patientens sjukdomshistoria och bekräftas av lungröntgen, ibland CT. Ytterligare forskningsmetoder används också: odling och fibrobronkoskopi.
Kulturundersökning
Kunskap om mikrobiell floras känslighet för antibiotika optimerar valet av antibakteriellt läkemedel. Men i vissa fall uppstår vissa svårigheter med att bedriva denna typ av forskning på grund av denna infektions polymikrobiella karaktär. Det är obligatoriskt att utföra bakterieodling vid undersökning av pleuravätska. När anaerob infektion är mindre sannolik, misstänks aerob infektion, svampinfektion eller mykobakteriell infektion. För att fastställa det undersöks sputum och/eller aspirat som erhållits genom bronkoskopi.
Visualiseringsmetoder
Avbildningsmetoder för lungabscesser inkluderar radiografi, ultraljud och CT.
Röntgenundersökning är den huvudsakliga typen av diagnostisk undersökning. Bröstkorgen undersöks i direkta och laterala projektioner, såväl som i ryggläge (de bakre segmenten av de övre lungloberna och de övre nedre loberna undersöks. Det finns flera typer av lungabscesser: destruktiv-pneumonisk, perifokal hålighet , cystliknande och tumörliknande.
Exakt rumslig lokalisering tillhandahålls av ultraljud. Den utsätts inte för strålningsexponering och låter dig få bilder i realtid.
CT ger bra visualisering av intratorakala strukturer.
Fiberoptisk bronkoskopi
Fiberoptisk bronkoskopi låter dig bedöma tillståndet hos bronkial slemhinna innan abscessen brister. Och efter ett genombrott låter det dig samla material (purulent sekretion) för kulturell undersökning. Med dess hjälp är det möjligt att identifiera cancer, främmande kroppar och bestämma svamp- och mykobakteriella infektioner. Studiens noggrannhet når 80 - 94%.
Lungabscess bör särskiljas från andra kavitära sjukdomar av icke-infektiös natur: bullae, empyem, cystisk bronkiektasi, cancer, lunginfarkt, lungemboli, sarkoidos, vaskulit, etc.
Ris. 9. En röntgen visar närvaron av en stor böld i höger lunga med en horisontell vätskenivå.
Behandling av lungabscess är konservativ (antibiotikabehandling) och kirurgisk. Konservativ och kirurgisk behandling ger positiv effekt hos 80 - 90 % av patienterna. Efterföljande klinisk observation och ett strikt genomtänkt rehabiliteringssystem är obligatoriska.
Antibiotisk terapi
Grunden för behandling av sjukdomen är antibiotikabehandling. Det valda läkemedlet är Clindamycin eller en kombination av betalaktam/beta-laktamas-hämmare. I svåra fall administreras Clindamycin intravenöst, i mindre allvarliga fall - oralt. Ampicillin/sulbaktam eller Amoxicillin/klavulanat används som beta-laktam/beta-laktamas-hämmare.
Alternativ behandling inkluderar användning av imipenem/cilastatin eller kombinationsbehandling med intravenös metronidazol och penicillin.
För meticillinresistenta Staphylococcus aureus-infektioner (MSRA-infektioner) är läkemedlen vankomycin eller linezolid.
Antibiotikaresistens utvecklas i närvaro av postobstruktiva bölder och stora hålrum. Förekomsten av antibiotikaresistens indikeras av bristen på förbättring av febersymptom eller klinisk förbättring efter 7 till 10 dagars antibiotikabehandling.
Varaktigheten av antibiotikabehandlingen varierar. Det utförs tills fullständig upplösning eller bildande av kvarvarande förändringar (ärrbildning i kaviteten) - i genomsnitt från 3 till 6 veckor.
Ris. 10. En röntgen visar en akut abscess i höger lunga: den inre konturen av kaviteten är ojämn på grund av avstötning av nekrotiska massor, väggarna är förtjockade på grund av inflammatorisk infiltration. Till vänster - 7 dagar efter konservativ behandling: kavitetens väggar är släta, tunna, det finns purulenta massor i kaviteten.
