Keratit är en inflammation i ögats hornhinna av olika ursprung. De vanligaste är keratit av viral natur. I 70 % av fallen hittas herpes simplex- och herpes zoster-virus. Keratit orsakad av adenovirus och molluscum contagiosum-virus är något mindre vanligt.
Herpesviruset är extremt farligt för människor. Deras särdrag är deras långvariga uthållighet (vistelse) i ryggmärgsganglierna i människokroppen. När immuniteten minskar, aktiveras virus och penetrerar huden och slemhinnorna och rör sig längs känsliga neuroner.
Humant herpes simplex virus typ 1 (Herpes simplex virus 1) påverkar munslemhinnan, ögonen, huden i ansiktet och övre delen av kroppen.
HHV typ 3 (Varicella zoster)orsakar vattkoppor och herpes zoster (Bältros). Keratit orsakad av herpes zoster observeras när den första grenen av trigeminusnerven påverkas.
Ris. 1. Herpetisk keratit. Grumlighet i hornhinnan.
Herpetisk keratit orsakad av HSV typ 1
Cirka 90 % av den mänskliga befolkningen är infekterad med herpes simplex virus typ 1. Hos 70 - 80% av dem är patogenerna i ett dolt (latent) tillstånd i nervsystemets ganglier. Hos 10 - 20% av befolkningen har sjukdomen kliniska manifestationer.
Den vanligaste formen av infektion är blygdläpparna. Det kallas ofta ett "munsår".
HSV typ 1 påverkar följande strukturer i ögat:
ögats yttre membran (konjunktivit),
kanter på ögonlocken (blefarit),
hornhinna i ögat (keratit),
iris och ciliärkropp i ögongloben (iridocyklit),
åderhinna och näthinnan (chorioretinit),
kärl i uvealkanalen (uveit),
yttre lagret av blodkärl (perivaskulit),
synnerven (neurit).
Under primär infektion utvecklar patienter herpetisk keratokonjunktivit. I det här fallet noteras svullnad av bindhinnan, och vita kliande utslag uppträder på ögonglobens hornhinna. Under initial infektion integreras herpes simplex-virus permanent i värdcellens genom och kommer aldrig senare att avlägsnas av immunsystemet. De rör sig längs sensoriska neuroner och sätter sig i spinalganglierna, där de går in i ett "vilande tillstånd" (latent fas av sjukdomen).Under återfall aktiveras patogener och, som rör sig längs neuronernas processer, bosätter sig i cellerna i huden och slemhinnorna, där de aktivt förökar sig. Som ett resultat av deras vitala aktivitet uppstår bubblor och nekrotisk skada på epitelet noteras. Sjukdomar som leder till en försvagning av kroppens immunförsvar bidrar till utvecklingen av herpetisk keratit: akuta luftvägsinfektioner, hypotermi, emotionell stress, mikrotrauma i hornhinnan etc. Ständiga återfall leder till uppkomsten av nya områden med sårbildning och bildandet av ärr, vilket negativt påverkar synskärpan.
Herpes simplex-virus typ 1 intar en ledande plats bland alla orsaker till hornhinneblindhet i utvecklade länder i världen. Andelen nya sjukdomar är cirka 40 tusen fall av monokulär synnedsättning och fullständig blindhet per år.
Herpes simplex-viruset är DNA-innehållande och patogent endast för människor.
Ris. 2 och 3. Bilden visar manifestationerna av herpes simplex - "herpes på läpparna" eller "kall".
Ris. 4 och 5. Bilden visar hudmanifestationer av infektion med herpes simplex-virus.
Keratokonjunktivit, som uppstår med sårbildning och vaskularisering av hornhinnan.
Postprimär herpetisk keratit:
A. Ytlig:
Vesikulär (epitelial och subepitelial punctate).
Trädliknande.
Återkommande erosion av hornhinnan.
Kardiform keratit.
B. Djupa former av keratit eller stromal:
Discoid.
Metaherpetisk.
Herpetiskt sår på hornhinnan.
Endotelial.
Herpetiska ögonskador kännetecknas av klinisk mångfald, men alla typer av keratit kännetecknas av:
Brist på flytningar.
Måttlig injektion av ögongloben.
Grå färg på infiltrat.
Minskad känslighet i hornhinnan.
Lång trög ihållande kurs.
Den ytliga formen av herpetisk keratit uppstår med minimala kliniska manifestationer. Sällan sett. Orsakas av levande virus. Man tror att djup (stromal) herpetisk keratit är en konsekvens av en immunreaktion, och metaherpetiska sår bildas som ett resultat av att epitelial hornhinneerosion inte läker.
Vid första möte med herpes simplex-virus kan follikulär eller fibrinös blefarokonjunktivit, epitelial keratit eller keratokonjunktivit med sårbildning utvecklas.
Primär blefarokonjunktivit
Ett utslag av små blåsor på ögonlocken uppstår i ögonfransarnas tillväxtområden. Skador på bindhinnan uppstår i follikulära och fibrinösa former. Hornhinnan är inte involverad i den patologiska processen. Blåsorna på ögonlocken brister och lämnar efter sig områden med sår som läker utan ärrbildning. Konjunktival hyperemi, fotofobi och tårbildning är de viktigaste symptomen på sjukdomen. Adenopati är karakteristisk.
Primär epitelial keratit
Epitelial keratit uppstår ofta i kombination med konjunktivit. Små foci av vit eller gråaktig grumlighet och bubblor visas på slemhinnan, vilket höjer epitelet. Efter att epitelet avvisats kvarstår erosioner som snabbt läker utan ärrbildning. Adenopati är karakteristisk.
Primär keratokonjunktivit med sårbildning och vaskularisering
Med sjukdomen observeras diffus grumling av epitelet, följt av dess avstötning, på vars plats det återstår områden med nekrotisering - sårbildning. Tidig vaskularisering av hornhinnan noteras. Efter läkning kvarstår ihållande grumling. Samtidigt påverkas ögats konjunktiva membran (follikulär konjunktivit). Adenopati är karakteristisk.
Postprimär herpetisk keratit utvecklas mot bakgrund av en latent virusinfektion. De är ytliga och djupa. Vanligtvis är ett öga påverkat. Flera skov leder ofta till minskad hornhinnekänslighet eller anestesi, sårbildning och ärrbildning, följt av minskad synskärpa. Vaskularisering är ofta frånvarande. Det förekommer endast i fallet med ett utdraget sjukdomsförlopp, som uppstår med bildandet av sår.
Ytliga postprimära former av keratit
Ytliga postprimära former av keratit representeras av vesikulär (epitelial och subepitelial punctate) och dendritisk keratit. Denna grupp inkluderar även återkommande hornhinneerosion och kardiform keratit.
Vesikulär keratit
Sjukdomen kännetecknas av uppkomsten av små grå bubblor på hornhinnan. Efter deras bristningar exponeras en erosiv yta (sår), som långsamt epiteliseras. Efter läkning kvarstår grumlighet. Hornhinnans känslighet minskar.
Subepitelial punctate keratit
Sjukdomen kännetecknas av uppkomsten av punktopaciteter: diffusa eller myntformade, belägna i epitelet och ytliga lager av stroma. Kliniken är svagt uttryckt. Sällan sett.
Arborescent keratit
Denna sjukdom är en av de vanligaste bland postprimära former av herpetisk keratit.Hornhinnans syndrom (fotofobi, blefarospasm och tårbildning) är måttligt.
Biomikroskopi av Bowmans membran av den centrala delen av hornhinnan längs nervfibrerna avslöjar grupper av små bubblor och ytliga infiltrat av en gråaktig färg, vars sammanslagning bildar bisarra figurer formade som en trädgren. Perikonneal injektion registreras. När epitelet skalar av exponeras ofta sår. Ibland förekommer upprepad avstötning av det regenererade epitelet. Vaskularisering uppträder endast i fallet med ett förlängt förlopp. Hornhinnans känslighet minskar kraftigt. När inflammation passerar till stroma utvecklas irit och iridocyklit.
Ris. 7 och 8. Bilden visar dendritisk keratit.
Ris. 9 och 10. Bilden visar dendritisk keratit.
Kardiform keratit
Kartformad (geografisk eller amöboid) keratit utvecklas på grund av spridningen av inflammation till de ytliga lagren av hornhinnans stroma.
Det upptäcks oftare hos personer med immunbrist och vid användning av kortikosteroider.
Lesionerna är lokaliserade i nivå med epitelskiktet, Bowmans membran eller ytliga skikt av stroma. Herpetiska sår har taggiga kanter. Grumling av hornhinnan är ihållande. Minskningen av synen är betydande.
Ris. 11 och 12. Bilden visar kartformad herpetisk keratit. Hornhinnan färgas med fluoresceinfärgämne.
Återkommande erosion av hornhinnan
Återkommande erosion av hornhinnan (RE) är i 50 % av fallen av herpetisk natur. Kvinnor drabbas oftare. Ögonskador från främmande föremål, stressiga situationer, hormonell instabilitet (förlossning, abort, menstruation, IVF, etc.) bidrar till utvecklingen av sjukdomen.
Akut nattsmärta och riklig tårbildning är de viktigaste symptomen på sjukdomen. Vid undersökning avslöjas ett område av erosion med böjda kanter i den nedre delen av hornhinnan. Efter epitelisering kvarstår dystrofiska förändringar i epitelet under lång tid. Ett utmärkande drag för sjukdomen är dess återkommande förlopp, vilket ofta leder till mental utmattning av patienten.
Behandlingen använder antiviral behandling och vävnadsterapi. Konsekvenserna av RE elimineras med hjälp av fototerapeutisk keratektomi. Fullständig återhämtning sker efter upprepade kurser med antiherpetisk vaccination.
Ris. 13. Bilden visar återkommande hornhinneerosion.
Djupa (stromala) postprimära former av keratit
När infektionen sprider sig till de inre lagren av hornhinnan utvecklas djupa former av keratit - diskoid, metaherpetisk, endotelial. Keratit där hornhinnans stroma påverkas kallas stromal. Stromal keratit uppstår alltid med skador på kärlsystemet och kallas herpetisk keratoirit.
De viktigaste symptomen på stromal keratit:
Minskad känslighet i hornhinnan.
Känsla av en främmande kropp i ögat.
Ökat intraokulärt tryck.
Känsla av förskjutning av ögonskivan.
Herpetisk lesion av ögats blodkärl.
Djup keratit av herpetisk natur bör särskiljas från keratit orsakad av typ 3 HHV (Varicella zoster), Epstein-Barr-virus, paramyxovirus, acanthamoeba-keratit, keratit som utvecklades vid borrelia, sarkoidos och Cogans syndrom.
Ris. 14. Bilden visar strukturen på hornhinnan.
Discoid herpetisk keratit
Sjukdomen kännetecknas av utvecklingen av ett avrundat område av inflammation (infiltrera) i de djupa lagren av hornhinnans stroma. I anamnesen hos sådana patienter finns det ofta tecken på epitelial keratit som har lidit tidigare.
Infiltratet har formen av en skiva, har en icke-gråvit färg med en intensiv vit fläck i mitten, tydliga konturer och är lokaliserad i mitten av hornhinnan. Hornhinnan i diskområdet förtjockas 2–3 gånger. Dess känslighet i infiltrationszonen är kraftigt reducerad. Runt infiltratet noteras bildningen av koncentriska veck av Descemets membran. Många utfällningar uppträder på den bakre ytan av hornhinnan. Vaskularisering saknas eller uppträder sent. Infiltratet ulcererar vanligtvis inte utan ersätts alltid av bindväv. Ofta uppstår en sekundär infektion.
Sjukdomen är långvarig och ihållande. Åtföljs av svår smärta. Komplicerat av en kraftig minskning av synskärpan. Sekundär glaukom och komplicerad grå starr utvecklas ofta.
Ris. 15 och 16. Bilden visar diskoid herpetisk keratit.
Metaherpetisk keratit
Metaherpetisk keratit utvecklas när dendritisk keratit sprider sig till de djupa lagren av stroma, vilket ofta underlättas av långvarig användning av kortikosteroider. När sjukdomen uppstår bildas ett omfattande metaherpetiskt sår med landskapsliknande konturer. Sjukdomen har ett akut debut. Förekommer med tecken på iridocyklit. Hornhinnans känslighet minskar. Patienter är oroade över tårbränna, svår fotofobi och blefarospasm.
Vid undersökning, svullnad och förtjockning av hornhinnan är synliga inuti den är frånvarande eller minimalt uttryckt. Många utfällningar förekommer på den bakre ytan av hornhinnan.
Utseendet av svår smärta indikerar involvering av iris och ciliarkroppen i den patologiska processen (iridocyklit).
Sjukdomsförloppet är långt och trögt. Ofta uppstår en sekundär infektion och då kan en ansamling av pus (hypopyon) observeras i ögonglobens främre kammare. Progressiv förstörelse av hornhinnevävnaden medför risk för perforering av ögonväggen med efterföljande utveckling av endoftalmit. Bildandet av omfattande grumling leder till en kraftig minskning av synskärpan när en katarakt bildas, är synen helt förlorad.
Ris. 17 och 18. Metaherpetisk keratit.
Djup herpetisk diffus keratit
Sjukdomen uppstår alltid mot bakgrund av skador på åderhinnan (ciliärkropp, iris, åderhinne). Det finns diffus grumling av hornhinnan, svullnad av epitelet och endotelet, bildandet av inflammatoriska foci med inslag av nekros och närvaron av fällningar på den bakre ytan av hornhinnan. Ofta i den akuta perioden finns en ökning av intraokulärt tryck.
Endotelial herpetisk keratit
Endotelial herpetisk keratit (sällsynt) kännetecknas av uppkomsten av vesiklar och slöjliknande opaciteter i de bakre lagren av hornhinnan.
Ris. 19. På bilden är konsekvenserna av herpetisk keratit blindhet.
Diagnosen av herpetisk keratit fastställs av en ögonläkare baserat på de kliniska tecknen på sjukdomen.Diagnostiska tester används sällan eftersom sjukdomen har klassiska drag. Tekniken med fluorescerande antikroppar (MFA) och ett fokaltest med herpetiskt antigen är av störst värde. För djup (stromal) keratit är deras användning värdelös på grund av bristen på levande virus.
Laboratorietester:
Med hjälp av hornhinneutstryk eller cytologiska prover kan fluorescerande antikroppstestning, odlingsanalys och antigendetektering (serologiska tester) utföras.
DNA-testning.
Ris. 20. Bilden visar den ytliga (trädliknande) formen av herpetisk keratit. Hornhinnan färgas med fluoresceinfärgämne.
Behandling av viral keratit utförs på ett sjukhus. Dess varaktighet sträcker sig från 2 till 4 veckor. Metoder för lokal och allmän (systemisk) terapi används. Ju tidigare behandling av herpetisk keratit påbörjas, desto större är chansen för framgångsrikt slutförande. En fördröjning på 1–2 dagar kan leda till betydande synförlust eller till och med dödsfall för ögat. Det tas med i beräkningen att epitelial (ytlig) keratit orsakas av levande virus, och djup (stromal) keratit är en immunreaktion mot en infektionsfaktor och resultatet av hornhinneepitelets oförmåga att läka (utvecklingen av ett metaherpetiskt sår) ).
De viktigaste anvisningarna för behandling av herpesinfektion är:
Antiviral och patogenetisk terapi.
Korrigering av alla delar av immunförsvaret.
Antiviral terapi
Antivirala läkemedel inkluderar Acyclovir, Valacyclovir och Ganciclovir. Den ledande platsen är ockuperad av Acyclovir För svår återkommande oftalmoherpes ordineras Acyclovir eller Valacyclovir oralt.I andra fall - lokal salva Acyclovir (Zovirax, Virolex, Gerpevir, Ciclovir), Oxolinic, Florenal, Tebrofenov, Bonafton, Kerecid i form av droppar.
Deoxiribonukleas hämmar syntesen av viralt DNA och fördröjer reproduktionen av DNA-innehållande virus. Örtläkemedlet Proteflazide har antiviral aktivitet.
Patogenetisk terapi
Bland medlen för ospecifik immunterapi för sjukdomen används interferoner och dess derivat (Lokferon, Reaferon, Oftalmoferon, Okoferon, Laifferon) i stor utsträckning. Goda resultat erhålls från användningen av interferoninducerare (Poludan, Cycloferon).
Immunmodulatorer (Levamisole, Thymus-preparat) används både parenteralt och oralt.
Absorberbar och antiinflammatorisk terapi:
Dexametason används som kortikosteroid.
Från gruppen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel används Diklofenak (Diclofen-F, Uniclofen, Uniclof, Diclof, Naklof), Indometacin (Indocolir).
Stimulatorer av hornhinneregenerering: Kornegel, Solcoseryl, lösningar Taufon, Taurin, Tiatriazolin, Kininhydroklorid.
För att förhindra utvecklingen av en sekundär infektion används bredspektrumantibiotika lokalt: lösningar av Levomycetin och Gentamicin, Tobramycin, Tsipromed, Ciprofloxacin, Cycloxan, Lomefloxacin, Floxal, Oftaquix, Vigamox, etc. Tetracyklin och Erytromycinsalvor placeras bakom salvor. det nedre ögonlocket.
För att förhindra utvecklingen av iridocyklit används mydriatika.
Behandling av djup (stromal) herpeskeratit med sårbildning
Antiviral terapi: Acyclovir, Ganciclovir, Valacyclovir, Human Interferon.
Kortikosteroider är kontraindicerade i den akuta fasen av inflammation, i den subakuta fasen - Dexametason parabulbarly 1 - 3 gånger i veckan, med fullständig epitelialisering - Dexametason dagligen, vilket gradvis ökar antalet instillationer till 3 gånger om dagen.
Antibiotika lokalt eller systemiskt.
Antiinflammatorisk terapi.
Avsvällande terapi.
Antihypertensiva läkemedel.
Desensibiliserande terapi.
Mydriatics.
Ris. 21. På bilden är den ytliga formen av herpeskeratit dendritisk keratit.
HHV typ 3 (Varicella zoster)orsakar vattkoppor och herpes zoster (BältrosInfektion av ögat registreras i hälften av fallen av reaktivering av den infektiösa processen. Keratit orsakad av herpes zoster uppstår när den första grenen av trigeminusnerven påverkas i hälften av sjukdomsfallen. Dess egenskaper är sår på hornhinnan, aktiv vaskularisering, inflammation i iris och ciliarkroppen och frekventa skov. Utslag med Herpes zoster är större i storlek än med herpes simplex och lämnar efter sig mer intensiva opaciteter. Deras utseende åtföljs av smärta i mitten och ibland bakre segmenten av ögat. Fotofobi, konjunktival, episkleral och perikonneal injektion noteras.
Förutom skador på synorganet uppträder karakteristiska utslag i form av bubblor fyllda med vätska på huden på det övre ögonlocket, pannan och en del av näsan. Skador på nasocialnerven, som innerverar nässpetsen och ögongloben, förekommer i 75 % av fallen av frontal herpes zoster och kännetecknas av utseendet av utslag och stickningar. Det finns en markant svullnad av ögonlocken. Vesikulärt utslag är huvudsymptomet på herpesinfektion. Det visas mot bakgrund av rodnad i huden. Blåsorna öppnar sig snabbt och lämnar på sin plats områden av skada (erosion), som så småningom epiteliseras.
Keratit och uveit orsakad av herpes zoster har ofta ett utdraget, allvarligt förlopp och åtföljs av ärrbildning. Ärrbildning och neovaskularisering leder till olika grader av minskad synskärpa. Långsiktiga konsekvenser inkluderar grå starr, glaukom och postherpetisk neuralgi.
Diagnos av sjukdomen baseras på den karakteristiska bilden av lesioner av huden i pannan och ögonlocken i innervationszonerna längs den första grenen av trigeminusnerven, eller på kvarvarande tecken på en tidigare liden sjukdom (närvaro av atrofiska hypopigmenterade foci). Om diagnosen är oklar görs odling, PCR, immunologiska studier och serologiska tester .
Behandlingen använder antivirala medel, lokala kortikosteroider (i vissa fall) och mydriatika. Vid behov används läkemedel som minskar det intraokulära trycket. I förebyggande syfte rekommenderas det att använda ett rekombinant vaccin, vilket minskar sannolikheten för infektion med herpesvirus. Dess effektivitet för personer 50–69 år är 97 %, över 70 år – 91 %.
Ris. 22 och 23. Utslag hos patienter med herpes zoster.
Orsaken till adenoviral keratit är adenovirus av serotyperna 8, 11, 19 och 29, vars infektion sker genom kontakt och luftburna droppar. Inkubationstiden sträcker sig från 5 till 10 dagar. Sjukdomen varar från 2 – 3 veckor till flera månader.
Sjukdomen börjar akut. Känslan av en främmande kropp i ögat, tårbildning, fotofobi och slemhinnor i små mängder är de viktigaste manifestationerna av adenoviral keratit. Först påverkas ett öga, sedan efter 2 - 3 dagar - det andra. Sjukdomen föregås av berusningssymptom - sjukdomskänsla, förhöjd kroppstemperatur. Regionala lymfkörtlar är förstorade.
När synorganen påverkas registreras först tecken på konjunktivit, och folliklar uppträder i det främre vecket.Efter 5-6 dagar uppträder tecken på keratit - flera "myntformade" infiltrat kan ses i hornhinnan. Med snabb och adekvat behandling löser infiltrationen inom en månad om kursen är ogynnsam, försenas läkningsprocessen upp till 1 år.
Adenoviral keratit förekommer ofta i form av ytlig punktform, kännetecknad av uppkomsten av spridda små punktformiga defekter i epitelskiktet av hornhinnan.
Antivirala läkemedel (Okomistin, Okoferon) används i behandlingen. Vid förlängt förlopp används kortikosteroider (Oftan-dexametason, Maxidexa).
Ris. 24. Bilden visar adenoviral keratokonjunktivit.
När de är infekterade med molluscum contagiosum-viruset (en grupp av poxvirus), uppstår flera täta, släta, smärtfria knölar av en gulvit färg på huden på ögonlocken, ansiktet, halsen och bröstet, som liknar pärlor i storleken av en nål, ibland storleken på en ärta. En depression uppstår i deras centrala del. Vid pressning släpps massor av en smulig vit konsistens från knölen. Överföring av virus sker genom kontakt och som ett resultat av autoinfektion.
När synorganen påverkas uppträder knölar på ögonlockens kanter (sekundär blefarit utvecklas när virala partiklar kommer in i konjunktivhålan, utvecklas follikulär konjunktivit). Folliklarna i sjukdomen är stora och lokaliserade främst i det nedre ögonlocket. Ibland utvecklas epitelial, marginell eller punktformig keratit. Utsläpp från ögonen är knappa.
För blefarit och konjunktivit ordineras Allergoferon salva eller Oftalmoferon ögondroppar, för keratit - Vitabac, Diclofenaclong eller Acular, för torra ögon - Hilo-comod, Optiv eller Hilabak.
Ris. 25 och 26. Knölar med molluscum contagiosum på övre ögonlocket.
