Konceptet med återhämtning från antibiotika dök upp när eran av utbredd användning av antibiotika började. Antibiotika har inte bara räddat livet på miljontals människor, utan har också börjat orsaka oönskade biverkningar, såsom tarmdysbios, diarré (diarré) och kolit (inflammation i tarmen), i samband med förändringar i tarmens mikroflora.
Ris. 1. Den totala ytan av tarmen (dess inre yta) hos vuxna är cirka 200 m2.
Diarré och kolit efter antibiotika
Vid behandling med antibiotika minskar antalet mikrober som är känsliga för dem och tillväxten av normal tarmmikroflora hämmas. Antalet antibiotikaresistenta stammar ökar. Opportunistiska bakterier förökar sig snabbt och börjar förvärva egenskaper som skadar makroorganismen.
Clostridia, stafylokocker, Proteus, enterokocker, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella och jästliknande svampar är de mest välkända representanterna för patogen tarmflora. I de flesta fall av diarré som uppstår efter antibiotika, är den främsta platsen upptagen av clostridia (Clostridium difficile). Frekvensen av deras skada är:
från 15 till 30% av fallen med antibiotika-associerad diarré (AAD);
från 50 till 75% av fallen med antibiotika-associerad kolit;
upp till 90% av fallen med pseudomembranös kolit.
Ris. 2. Foto av Clostridium difficile under ett mikroskop.
Ris. 3. Bilden visar en koloni av Clostridium difficile.
Orsaken till diarré (diarré) och kolit är en kränkning av den intestinala mikrobiocenosen (tarmdysbios). Tillväxten av patogena bakterier leder till skador på tarmväggen och ökad utsöndring av elektrolyter och vatten.
Intestinal mikroflora är involverad i utnyttjandet av fiber. Som ett resultat av denna process bildas kortkedjiga fettsyror - en energikälla för tarmslemhinnan.
Med en otillräcklig mängd fibrer i den mänskliga kosten störs trofismen (näringen) i tarmvävnaderna, vilket leder till ökad permeabilitet hos tarmbarriären för toxiner och patogen mikrobiell flora.
Enzymer som produceras av tarmens mikroflora deltar i processen att bryta ner gallsyror. Efter att ha släppts ut i mag-tarmkanalen återabsorberas sekundära gallsyror, och en liten mängd av dem (5 - 15%) utsöndras i avföringen, deltar i bildandet och rörelsen av avföring och förhindrar uttorkning av dem.
Om det finns för många bakterier i tarmarna, börjar gallsyror att brytas ned i förtid, vilket leder till sekretorisk diarré (diarré) och steatorré (utsöndring av ökade mängder fett).
Alla ovanstående faktorer bildar:
Antibiotikarelaterad diarré är den vanligaste komplikationen av antibakteriell behandling hos vuxna. Förekomsten av denna komplikation varierar från 5 till 25 % hos personer som tar antibiotika;
Utvecklingen av kolit är något mindre vanligt;
En sällsynt men allvarlig sjukdom som utvecklas efter antibiotika är pseudomembranös kolit.
Ris. 4. Bilden visar en normal tarmvägg (histologiskt prov).
Penicilliner från tidigare generationer (ampicillin, bensylpenicillin) påverkar oftare tarmens mikroflora. Användningen av moderna penicilliner leder inte till utvecklingen av clostridia - de främsta bovarna i pseudomembranös kolit.
Cefalosporiner
De flesta cefalosporiner främjar tillväxten av enterobakterier och klostridier. Cefaclor och cefradin påverkar inte tarmbiocenosen.
Erytromycin
M-celler i tunntarmens epitel producerar hormonet motilin, som påverkar tarmens motilitet, vilket främjar rörelsen av mat genom matsmältningskanalen. Erytromycin stimulerar produktionen av motilin och påskyndar därigenom tömningen av mage och tarmar, vilket manifesteras av diarré (diarré).
Klavulansyra
Klavulansyra, som ingår i många antibiotika (amoxiclav, amoxicillin/klavulanat), stimulerar också tarmens motilitet.
Tetracyklin och neomycin påverkar tarmepitelet negativt, vilket orsakar en direkt toxisk effekt.
Fluorokinoloner
Antibiotika av denna grupp undertrycker tillväxten av normal tarmmikroflora, men främjar inte tillväxten av clostridia.
Linkomycin
Om en patient har lös avföring 2 dagar i rad, två dagar efter påbörjad antibiotikabehandling och upp till 2 månader efter avslutad avföring uppstår antibiotikarelaterad diarré (AAD). Detta tillstånd innebär att patienten har upplevt patologiska förändringar i sammansättningen av tarmmikrofloran (tarmdysbios). Dess förekomst varierar från 5 till 25 % bland patienter som behandlas med antibiotika.
Om diarré uppstår med symtom på förgiftning och hög leukocytos, bör clostridia betraktas som orsaken.
Ris. 5. Huvuddelen av tarmmikrofloran är koncentrerad i tarmens parietalzon.
De som löper risk att utveckla antibiotikarelaterad diarré är:
barn från 2 månader och äldre. upp till 2 år och vuxna över 65 år,
patienter med sjukdomar i mage och tarmar,
patienter som behandlats med antibiotika i mer än 3 dagar,
användning vid behandling av ett stort antal antibiotika,
allvarlig immunbrist.
Okontrollerad användning av antibiotika bidrar till utvecklingen av dysbakterios och ökar kroppens allergenicitet. Risken att utveckla diarré efter antibiotika påverkas inte av administreringssättet för antibiotika eller deras dosering. Fall har beskrivits där diarré utvecklades även efter en engångsdos av bredspektrumantibiotika.
Den kliniska bilden av dysbios efter antibiotika har ett brett spektrum av manifestationer - från minimal till livshotande. Hos 70% av patienterna uppträder symtom på sjukdomen under behandlingsperioden. Hos 30% av patienterna - efter avslutad behandling.
Till en början lös avföring (diarré) utan några föroreningar. Det går ofta över av sig självt inom 3 till 4 dagar. Ibland besväras patienten av krampande smärta i buken. Patientens allmänna tillstånd är ganska tillfredsställande. Endoskopisk bild av AAD utan patologi. Med utvecklingen av kolit noteras inflammation i tarmväggen (svullnad och hyperemi).
Med den negativa utvecklingen av sjukdomen ökar processens svårighetsgrad, symtom som feber uppträder, avföring blir mer frekvent, nivån av leukocyter i blodet ökar, leukocyter uppträder i avföringen och pseudomembranös kolit utvecklas gradvis, orsakad av clostridia .
Pseudomembranös kolit utvecklas ofta under behandling med antibiotika, mer sällan - 7-10 dagar efter att de avslutats. Den är baserad på aktivering av patogen flora och i första hand klostridier (Clostridium difficile). Fall av utveckling av kolit som ett resultat av spridningen av stafylokocker, Klebsiella, Salmonella och Candida svampar har beskrivits. Bland all pseudomembranös kolit varierar kolit orsakad av antibiotikaanvändning från 60 till 85 % hos vuxna.
Clostridia producerar toxiner som leder till inflammation i tarmslemhinnan. Kontakter mellan celler (enterocyter) störs, vilket leder till ökad permeabilitet i tarmväggen med efterföljande utveckling av symtom som diarré, feber och kramper. Den inflammatoriska processen lokaliseras oftare i tjocktarmen, mer sällan i tunntarmen.
Ris. 6.Bilden visar en klassisk "vulkan" lesion i pseudomembranös kolit (histologisk bild). Utsöndringsprocessen har gått utöver slemhinnan i såret, och processen för bildandet av fibrösa filmer börjar. Symtom på sjukdomen ökar snabbt under denna period.
Tecken och symtom på pseudomembranös kolit
Sjukdomen kännetecknas av lös, knapphändig, vattnig avföring med en frekvens på 10 till 30 gånger om dagen, buksmärtor och feber. Diarré kvarstår i 8 till 10 veckor. Ihållande diarré leder till förlust av elektrolyter och vatten. Volymen av cirkulerande blod minskar, blodtrycket minskar. Allvarlig uttorkning utvecklas. En minskning av nivån av albumin i blodet leder till utvecklingen av perifert ödem.
Leukocytos i blodet når 15 109/l. I vissa fall observeras högre frekvenser. En minskning av antalet leukocyter registreras hos patienter som fått kemoterapi för cancer. Tjocktarmen blir skadad, vidgas (toxisk dilatation) och perforeras. Om snabb och adekvat hjälp inte ges, slutar sjukdomen ofta med att patienten dör.
Endoskopisk bild
För diarré orsakad av att ta antibiotika avslöjar endoskopi inga förändringar. Med utvecklingen av kolit uppträder först katarral inflammation. Vidare, mot bakgrund av hyperemi och ödem i tarmväggen, uppträder erosioner.
Under endoskopi för pseudomembranös kolit observeras fibrinösa filmer (pseuvomembran) på tarmslemhinnan, som bildas i områden med nekros av slemhinnan. Fibrinösa filmer har en svagt gulaktig färg, ofta bandformade. Deras storlek varierar från 0,5 till 2 cm i diameter. Tarmepitelet saknas på sina ställen.När sjukdomen fortskrider expanderar kala områden och områden täckta med filmer och upptar ett större område av tarmen.
Ris. 7. Bilden visar pseudomembranös kolit. Gulaktiga fibrösa filmer (pseudomembran) är synliga.
datortomografi
En datortomografi avslöjar en förtjockad vägg i tjocktarmen.
Komplikationer
Infektionstoxisk chock, perforering av tjocktarmen och peritonit är allvarliga komplikationer av pseudomembranös kolit hos vuxna. När de utvecklas är konventionell terapi maktlös. Att ta bort en del av tarmen är den enda behandlingen.
Den fulminanta formen av sjukdomen är dödlig i hälften av fallen.
Diagnos av sjukdomen
Diagnos av sjukdomen baseras på bestämning av enterotoxiner A och B från Clostridium difficile i avföringen.
Latexagglutinationstestet är en kvalitativ metod för att diagnostisera pseudomembranös kolit. Det låter dig upptäcka närvaron av enterotoxin A i avföring inom en timme. Dess känslighet och specificitet är hög och uppgår till mer än 80 %.
Ris. 8. Bilden visar en vy av tarmen med pseudomembranös kolit. Bandformade pseudomembran är synliga och täcker ett stort område av tarmen (makropreparation).
Tarmdysbios är ett underliggande tillstånd som uppstår av olika anledningar. Nästan varje person upplever dysbios under sitt liv.I de flesta fall uppstår detta tillstånd utan synliga symtom och går över utan att lämna spår utan behandling, utan att det påverkar det allmänna välbefinnandet. Om situationen utvecklas negativt uppstår symtom, varav de viktigaste är diarré (diarré). En av anledningarna till utvecklingen av dysbios är användningen av antibiotika.
Antibiotika ordineras endast av en läkare det är han som kommer att välja rätt engångsdoser av läkemedlet. Läs instruktionerna noggrant innan du tar läkemedlet.
Hur ofta har du tagit antibiotika utan läkarrecept? Har du någonsin haft problem med tarmrörelser (diarré) efter att ha tagit antibiotika?
