Plicní absces je oblast hnisavého tání plicní tkáně, omezená pyogenní kapslí. Vzniká nejčastěji v důsledku aspirace (průniku) do dýchacích cest kapalných nebo pevných látek z dutiny ústní (u pacientů s depresivním vědomím obvykle slin) s následným rozvojem různých pneumonií. Méně často dochází ke kontaminaci plic hematogenně. Nejčastějšími patogeny jsou anaerobní bakterie. Přetrvávající kašel, horečka, slabost, pocení a hubnutí jsou hlavními příznaky onemocnění. Diagnostika je založena především na rentgenových datech. Primární terapie se provádí kombinací antibiotik beta-laktamáz/beta-laktamových inhibitorů nebo klindamycinu. Pokud je neúčinná nebo je-li plicní gangréna, léčba je chirurgická – drenáž abscesu nebo jeho odstranění.
Rýže. 1. Boční rentgenový snímek plic. Velký absces s horizontální hladinou tekutiny.
Příčiny onemocnění
Původci plicních abscesů jsou různé mikroorganismy – bakterie, houby, mykobakterie a prvoci. Onemocnění předchází rozvoj purulentně-nekrotického zánětu v plicním parenchymu (70 % případů).
Nejčastěji (80 - 90 % případů) v bakteriální flóře dominují nesporotvorné anaerobní bakterie rodů Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bacteroides A prevotella, méně často - mikroorganismy jako např pyogenní streptokoky A stafylokoky (někdy rezistentní na meticilin Staphylococcus aureus), Klebsiella pneumonie, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Druh Proteus.
V polymikrobiálních infekcích zaujímají přední místo anaeroby. V případě monoinfekce - Staphylococcus aureus A Klebsiella pneumoniaa.
Mnohem méně často se na vzniku plicních abscesů podílí Mycobacterium tuberculosis, nokardie a plísňová flóra (aspergilóza, kokcidioidóza, histoplazmóza, mukoróza, kryptokokóza, sporotrichóza, aktinomykóza, blastomykóza).
Ve vzácných případech se na pozadí amebiázy nebo paragonimiázy vyvine plicní absces.
Rýže. 1.1. Absces v horním laloku levé plíce s horizontální hladinou tekutiny.
Plicní absces je častěji zaznamenán u mužů (v poměru k ženám 10:1). Věk pacientů se pohybuje od 20 do 45 let.
Hlavní příčinou plicních abscesů je pneumonie vyplývající z aspirace z orofaryngu nebo dilatovaných oblastí jícnu (70 % případů). Do dýchacích cest pronikají kapalné a pevné látky (sliny, zbytky potravy, zánětlivý exsudát, krev, kousky tkání, umělé zuby, cizí tělesa atd.).Abscesy se zjišťují aspirací žaludečního obsahu u pacientů s depresivním vědomím v důsledku intoxikace alkoholem a drogami, v lékařském kómatu, kómatu, anestezii a pod vlivem sedativ.
Abscesy plic se vyskytují v důsledku patologie jícnu (kýla, striktura, achalázie).
Jednou z příčin onemocnění je trauma (tupé nebo penetrující rány hrudníku, infekce plicních hematomů).
Mezi vzácnější příčiny patří:
Lokální mechanická obstrukce u bronchogenního karcinomu a metastatických lymfatických uzlin.
Bronchiální stenóza spojená s předchozím onemocněním nebo úrazem.
V případech zápalu plic s následným rozvojem abscesů se často zjistí zánět dásní a špatná ústní hygiena.
Chirurgické intervence (tonzilektomie, operace jícnu).
Častou příčinou stafylokokových abscesů je hematogenní diseminace s embolickými lézemi ve formě infikovaných tromboembolů do systému plicní tepny (plicní infarkt) nebo v důsledku bakteriémie.
Abscesy se vyvíjejí na pozadí rozvinuté nozokomiální pneumonie nebo s prudkým potlačením imunity během období epidemií chřipky a jiných akutních respiračních virových infekcí, u lidí s imunosupresí, po transplantaci orgánů a při užívání imunosupresiv.
Zavedení infekce vředy horního rtu a flegmónou dutiny ústní (lymfogenní cesta infekce).
Neschopnost polykat sliny v důsledku neurologických onemocnění.
Mechanismus vzniku plicního abscesu (patofyziologie)
Absces je dutina v plicní tkáni, jejíž vznik je způsoben destrukcí (zničením) zánětlivého infiltrátu. Hnilobná dutina je od zdravé tkáně ohraničena pouzdrem skládajícím se z fibrinu a granulační tkáně a neustále produkuje exsudát. Hlavní vazby v patogenezi plicního abscesu jsou:
Objevení se místa nekrotického zánětu v plicích v důsledku lokálních a systémových infekčně toxických účinků na tělo pacienta.
Vymezení nekrotické oblasti s tvorbou leukocytární šachty a proteinu stabilizujícího fibrin.
Tvorba bronchiální drenáže.
Vývoj kazové dutiny (drenáž, čištění).
Zřícení stěn a zjizvení.
Nemoc se vyvíjí ve fázích. Každá fáze má řadu charakteristických rysů:
Pneumonické stadium (rozvoj exsudativního zánětu) se rozvíjí 1 - 2 týdny po aspiraci. Příčinou zánětu je zpočátku aerobní infekce a přecitlivělost organismu na ni. Otok bronchiální sliznice vede k porušení bronchiální obstrukce. Kvůli zvýšenému tlaku v postižené oblasti je narušen krevní oběh, což vede k rozvoji nekrózy. V postižené oblasti se začnou intenzivně rozvíjet anaerobní bakterie a bez přístupu kyslíku umírají aerobní bakterie.
Průlomová fáze. Druhá fáze vývoje abscesu se vyvíjí po 2-3 týdnech a je charakterizována roztavením nekrotických tkání, následovaným jejich průnikem do lumen bronchu přilehlé ventilované oblasti. Hnisavé hmoty často vycházejí s kašlem. V místě hnisavého tavení se vytvoří dutina naplněná kapalinou a vzduchem. Ve 30 % případů pronikne hnis do pleurální dutiny s následným rozvojem pleurálního empyému. Když kyslík vstoupí do rozpadové dutiny, anaerobní flóra odumře a začnou se vyvíjet aeroby.
Dutinová fáze. Třetí fáze vývoje je charakterizována vývojem abscesové dutiny. Perifokální zánět postupně klesá. Oblasti odumřelé tkáně jsou odtrženy od životaschopné tkáně (sekvestrace) a následuje jejich roztavení. Vně se vytvoří hustá vláknitá kapsle a uvnitř se vytvoří granulační hřídel. Po vyčištění je dutina nahrazena pojivovou tkání. Jak se proces protahuje, absces se stává chronickým.
Rýže. 3. Na fotografii je rentgenový snímek plic. Nahoře je absces s horizontální hladinou tekutiny, dole je hlavní příčina abscesu - zápal plic.
V závislosti na základní příčině se plicní abscesy vyskytují akutně nebo hladce. Nejčastějšími příznaky jsou kašel (90 % případů), horečka (více než 80 %), hnisavé sputum (více než 60 %), bolest na hrudi (více než 50 %), hubnutí (více než 54 %), noční pocení (více než 45 %) a hemoptýza (více než 30 %).
Plicní absces je indikován:
Přítomnost příznaků purulentně-resorpční horečky. Tento syndrom je způsoben vstřebáváním toxických produktů rozpadu tkání do krve, ke kterému dochází při hnisavém zánětu. Stav pacientů se zhoršuje ztrátou bílkovin, elektrolytů a enzymů s hnisem, což vede k rozvoji vyčerpání těla.
Paroxysmy (záchvaty) kašle se sputem, s anaerobní infekcí s nepříjemným zápachem, zvýšení jeho množství se změnou polohy těla.
Rentgenové známky přítomnosti rozpadové dutiny v plicích.
Ve vývoji plicního abscesu existují dvě období: před otevřením dutiny (pneumonické) a po drenáži dutiny.
První období onemocnění (infiltrační fáze) trvá od 2 dnů do několika týdnů (v průměru 7 - 10 dnů). U pacientů dochází ke snížení chuti k jídlu, tělesná teplota stoupá na 380C a výše, zimnice, noční pocení, bolest na hrudi, neproduktivní kašel, možná hemoptýza.
Ve druhé fázi (fáze průlomu) se uvolňují hnisavé hmoty v množství 100 až 1500 ml denně. Sputum je hojné, pěnivé a často má špinavý zápach.Během tohoto období se stav pacientů zlepšuje, v plicích se vytváří rozpadová dutina s horizontální hladinou tekutiny.
Rýže. 4. Rentgenový snímek ukazuje vpravo velkou rozpadovou dutinu.
Nejčastěji (60 - 75 %) jsou plicní abscesy lokalizovány v pravé plíci.
Rentgenové známky plicního abscesu ve fázi infiltrace
Vyvíjející se plicní absces je indikován výskytem jednoho nebo několika velkých hustých ložisek kulatého tvaru střední intenzity v oblasti zánětu. Plicní Obr. zesiluje, je zaznamenána deformace kořenů a zvětšení lymfatických uzlin na straně zánětu. Postupně se ve středu začíná tvořit malá oblast zúčtování. V přítomnosti mnohočetných abscesů je infiltrace v plicích rozsáhlá, tvorba abscesu je často doprovázena tvorbou pleurálního výpotku.
Rentgenové známky plicního abscesu ve fázi průlomu abscesu
Ve druhé fázi onemocnění je ve středu zánětlivého infiltrátu zaznamenána tvorba kulovité dutiny s horizontální hladinou tekutiny obsahující detritus, hnis a vzduch. Od zdravých tkání je oddělena pyogenní membránou.
absces-legkogo-5 Obr. 5. Rentgenový snímek plic ukazuje proces vývoje abscesu: fázi infiltrace, tvorbu rozpadové dutiny a její zjizvení ve formě lineární pneumofibrózy.
Radiologické známky výsledků plicního abscesu
Klinické možnosti zotavení:
Na pozadí dobré drenáže se kazová dutina rychle vyčistí a postupně se zmenšuje v důsledku plnění granulační tkání uvnitř. K jeho úplnému vyhubení dochází za 2 - 4 týdny. Na jeho místě se vytvoří oblast pneumofibrózy.
Někdy se rozpadová dutina nezhroutí.Kolem ní se tvoří „jizvená komora“ – pneumoklerotické změny. Vnitřní povrch je epitelizován. Vzniká cystovitý útvar (nepravá cysta), naplněný vzduchem.
Při špatné drenáži, přítomnosti vysoce virulentních bakterií, nedostatečné léčbě nebo imunodeficienci postupuje hnisavé tání tkáně (tvorba abscesu). Vzniká mnoho malých rozpadových dutin („plíce plástev“). Nemoc má vleklý, komplikovaný průběh. Často se rozvíjí pyopneumotorax, plicní krvácení, šíření infekce do jiných oblastí plicní tkáně nebo sepse.
Rýže. 6. Na fotografii je rentgenový snímek plic. Vlevo je absces s horizontální hladinou tekutiny, níže je hlavní příčina abscesu - zápal plic.
Chronické abscesy vznikají jako důsledek neúplného vyprázdnění kazové dutiny. Tvoří asi 40 % všech případů plicních abscesů. Trvání od okamžiku nemoci delší než 6 týdnů.
Při vzniku chronického abscesu po klinickém zlepšení, které je zaznamenáno během období průlomu, je opět zaznamenáno zhoršení stavu pacienta.Objevují se známky a příznaky charakteristické pro akutní absces ve fázi infiltrace. Pacienti se obávají vysoké horečky, neustálého výtoku hnisavého sputa, bolesti na hrudi, úbytku hmotnosti a vyčerpání. V některých případech onemocnění probíhá bez období zlepšení.
Následně po obdobích exacerbací následují období remise. Když absces pronikne do průdušky, kašel se zesílí, uvolní se sputum, jehož objem závisí na velikosti kazové dutiny a v některých případech má nepříjemný a kyselý zápach. Když sputum stojí, tvoří se 3 vrstvy: horní (pěnová), střední (tekutá) a spodní (hustá, obsahuje zbytky rozkládající se tkáně).
V obdobích exacerbace se opět objevuje zánětlivá infiltrace, dutina je vyplněna hnisavými hmotami. Na postižené straně bronchoskopie odhalí hnisavou endobronchitidu.
Při dlouhém průběhu chronického abscesu s častými exacerbacemi se u pacientů objevují známky těžké hypoproteinémie, chronické hypoxie a intoxikace. Nehty na prstech získávají vzhled „brýlí na hodinky“, prsty – „paliček“.
Nemoc má řadu rentgenových příznaků:
Přítomnost stínu ve tvaru prstence v plicní tkáni.
Přítomnost malého množství tekutiny v dutině a sekvestrace.
Vyhlazení vnitřní stěny dutiny.
Ztluštění stěny kazové dutiny.
Tvorba fibrózy v okolní tkáni.
S dlouhým průběhem se v plicní tkáni objevují bronchiektázie, vzniká pneumofibróza a emfyzém a v některých případech i závažné komplikace jako tvorba abscesů, pleurální empyém, plicní krvácení, amyloidóza vnitřních orgánů atd.
Léčba chronického abscesu je chirurgická, v předoperačním období a za přítomnosti kontraindikací - konzervativní. V případě závažných komplikací se používá resekce celé plíce nebo jejího laloku.
absces-legkogo-8 Obr. 8. Rentgenový snímek plic ukazuje chronický absces. Šipky označují vodorovnou hladinu kapaliny v rozpadové dutině. Vnější stěny jsou silné a vláknité.
Diagnóza plicního abscesu je založena na anamnéze pacienta a je potvrzena rentgenem hrudníku, někdy CT. Používají se i další výzkumné metody: kultivace a fibrobronchoskopie.
Kulturní zkouška
Znalost citlivosti mikrobiální flóry na antibiotika optimalizuje výběr antibakteriálního léku. V některých případech však při provádění tohoto typu výzkumu vznikají určité potíže kvůli polymikrobiální povaze této infekce. Při vyšetření pleurální tekutiny je povinné provést bakteriální kultivaci. Pokud je anaerobní infekce méně pravděpodobná, existuje podezření na aerobní, plísňovou nebo mykobakteriální infekci. Pro jeho stanovení se vyšetřuje sputum a/nebo aspirát získaný bronchoskopií.
Metody vizualizace
Mezi zobrazovací metody plicních abscesů patří radiografie, ultrazvuk a CT.
Rentgenové vyšetření je hlavním typem diagnostického vyšetření. Hrudník se vyšetřuje v přímé a laterální projekci, dále v poloze na zádech (vyšetřují se zadní segmenty horních laloků plic a horní dolní laloky. Existuje více typů plicních abscesů: destruktivně-pneumonická, perifokální dutina , cystovité a tumorózní.
Přesnou prostorovou lokalizaci zajišťuje ultrazvuk. Nevystavuje radiaci a umožňuje získat snímky v reálném čase.
CT poskytuje dobrou vizualizaci intrathorakálních struktur.
Fiberoptická bronchoskopie
Fiberoptická bronchoskopie umožňuje posoudit stav bronchiální sliznice před prasknutím abscesu. A po průlomu umožňuje sbírat materiál (hnisavý sekret) pro kulturní vyšetření. S jeho pomocí je možné identifikovat rakovinu, cizí tělesa, určit houbové a mykobakteriální infekce. Přesnost studie dosahuje 80 - 94 %.
Plicní absces je třeba odlišit od jiných kavitárních onemocnění neinfekční povahy: buly, empyém, cystická bronchiektázie, rakovina, plicní infarkt, plicní embolie, sarkoidóza, vaskulitida atd.
Rýže. 9. Rentgen ukazuje přítomnost velkého abscesu v pravé plíci s horizontální hladinou tekutiny.
Léčba plicního abscesu je konzervativní (antibiotická terapie) a chirurgická. Konzervativní a chirurgická léčba má pozitivní efekt u 80 - 90 % pacientů. Povinné je následné klinické pozorování a přísně promyšlený rehabilitační systém.
Antibiotická terapie
Základem léčby onemocnění je antibiotická terapie. Lékem volby je Clindamycin nebo kombinace beta-laktamových/beta-laktamázových inhibitorů. V těžkých případech se Clindamycin podává intravenózně, v méně závažných případech - perorálně. Jako inhibitory beta-laktamu/beta-laktamázy se používají ampicilin/sulbaktam nebo amoxicilin/klavulanát.
Alternativní léčba zahrnuje použití imipenemu/cilastatinu nebo kombinovanou terapii s intravenózním metronidazolem a penicilinem.
U infekcí Staphylococcus aureus rezistentních na meticilin (infekce MSRA) jsou léky volby vankomycin nebo linezolid.
Antibiotická rezistence se vyvíjí v přítomnosti postobstrukčních abscesů a velkých dutin. Přítomnost antibiotické rezistence je indikována nedostatečným zlepšením febrilních symptomů nebo klinickým zlepšením po 7 až 10 dnech antibiotické terapie.
Délka antibiotické terapie je různá. Provádí se až do úplného vyřešení nebo vytvoření zbytkových změn (zjizvení dutiny) - v průměru od 3 do 6 týdnů.
Rýže. 10. Rentgen ukazuje akutní absces v pravé plíci: vnitřní obrys dutiny je nerovnoměrný kvůli odmítnutí nekrotických hmot, stěny jsou zesílené v důsledku zánětlivé infiltrace. Vlevo - 7 dní po konzervativní léčbě: stěny dutiny jsou hladké, tenké, v dutině jsou hnisavé hmoty.
