Spála není nic jiného než projev jedné z forem streptokokové infekce způsobené toxigenními kmeny b-hemolytického streptokoka skupiny A (Streptococcus pyogenes). Nemoc se vyvíjí na pozadí úplné absence antitoxické imunity. Klinický obraz onemocnění je způsoben účinkem erytrogenního Dick toxinu na tělo.
Spála postihuje především děti ve věku od 4 do 8 let. Tento věk tvoří až 80 % všech případů onemocnění. Obecná intoxikace, horečka, vyrážka, bolest v krku a tachykardie jsou hlavními příznaky šarlatové horečky u dětí a dospělých. Onemocnění je běžné pouze u lidí. Kapky ve vzduchu jsou hlavní cestou přenosu infekce.
Nemoc poprvé popsal italský lékař D. Ingrassian v roce 1564. Ruští vědci významně přispěli ke studiu nemoci.
Rýže. 1. Na fotografii má dítě šarlatovou horečku.
Původce šarlatové horečky
Streptokoky mají kulatý (kulovitý) tvar. Uspořádané v řetízcích nebo v párech. Nevytvářejte spor. Gram-pozitivní. Na gram jsou zbarveny modře. Dobře rostou na živných půdách obsahujících glukózu, krev a sérum. Existuje výrazná enzymatická aktivita bakterií.Jsou schopny rozkládat glukózu, laktózu, maltózu a sacharózu.
Streptokoky se rozmnožují dělením na dvě části. Bakterie rychle hynou při vysokých teplotách, slunečním záření a působením dezinfekčních roztoků. Ve vnějším prostředí (v prachu, sputu, hnisu) přetrvávají měsíce. Dobře snášejí nízké teploty a mrazy. Streptokoky jsou citlivé na řadu antibakteriálních léků. Odolnost vůči nim se vyvíjí pomalu.
Rýže. 2. Na fotce jsou streptokoky. Často uspořádané v řetězech, méně často v párech. Gram zbarvený modře.
Rýže. 3. Na fotografii jsou kolonie streptokoků. Jsou malé velikosti, ploché, průsvitné, hladké, lesklé. Při pěstování na krevním agaru se kolem kolonií vytvoří zóna hemolýzy (foto vpravo).
Rýže. 4. Streptokoky se rozmnožují dělením na dvě části.
Pyogenní (pyogenní) bakterie jsou všudypřítomné. Streptokoky skupiny A způsobují řadu onemocnění:
Povrchové infekce - bolesti v krku a faryngitida, bronchitida, pustulózní onemocnění kůže a měkkých tkání (abscesy, flegmony, vředy, erysipel).
Invazivní infekce (celulitida, nekrotizující fasciitida, myositida, meningitida, endokarditida a perikarditida, pneumonie, sepse včetně poporodních).
Streptokoky jsou schopné produkovat toxiny, které poškozují tkáně lidského těla. Pokud je při infekci b-hemolytickými streptokoky skupiny A v těle přítomna antitoxická imunita, dochází k rozvoji povrchových a invazivních infekcí. Pokud během infekce streptokoky skupiny A neexistuje antitoxická imunita, vzniká šarla.
Existuje 17 sérologických skupin b-hemolytických streptokoků, označených písmeny od A do S. Původce šarlatové horečky je zařazen do skupiny A, která se dělí na 55 sérotypů, kterým je společný erytrogenní toxin a alergen (tepl. -labilní a tepelně stabilní frakce Dickova toxinu). Sérotypy 1, 2, 4, 27 a 10 jsou v Rusku běžné.
Hemolytické streptokoky jsou citlivé na různé antibakteriální léky. Jejich charakteristickým rysem je, že během mnoha let mikroby nezískaly rezistenci vůči antibiotiku penicilin.
Rýže. 5. Streptokoky na fotografii (počítačová vizualizace).
Co je Dickův toxin?
Toxin šarlatové horečky nebo Dickův toxin má alergenní vlastnosti a má toxický účinek na tělo pacienta. Toxin se skládá ze 2 frakcí:
Tepelně labilní frakce (erytrogenní toxin).
Tepelně labilní frakce (alergická složka).
Erytrogenní toxin
Erytrogenní toxin má následující vlastnosti:
vyvolává horečnatou reakci
poškozuje tkáňové buňky,
potlačuje činnost retikuloendoteliálního systému,
zvyšuje propustnost buněčných membrán,
způsobuje rozšíření kožních kapilár,
způsobuje akutní zánět nejsvrchnějších vrstev dermis a nekrózu epidermálních buněk.
Během několika hodin způsobí erytrogenní toxin v těle člověka, který předtím neměl spálu, horečku, intoxikaci a rozvoj katarální tonzilitidy a vyrážky.
Termolabilní frakce
Termolabilní frakce má alergenní vlastnosti. Intradermální podání erytrogenního toxinu dříve nepostiženým jedincům nebo pacientům během prvního týdne onemocnění vyvolává zánětlivou reakci po 4 až 6 hodinách.Reakce na intradermální podání erytrogenního toxinu osobám, které dříve měly spálu, zůstává po celý život negativní. Nemoc se u takových jedinců nevyvine, ale při infekci toxigenními kmeny b-hemolytických streptokoků skupiny A se u nich může objevit bolest v krku, erysipel nebo jiné projevy streptokokové infekce.
Celoživotní antitoxická imunita po šarlatové horečce
Toxigenní streptokoky způsobují šarlatovou horečku pouze u třetiny infikovaných pacientů. U zbývajících nakažených se rozvine buď bolest v krku, nebo latentní forma streptokokové infekce, která má za následek vytvoření antitoxické imunity a negativní reakci na Dickův toxin.
Na vzniku patologického procesu se kromě Dickova toxinu podílejí endo- a exotoxiny a řada enzymů, které vylučují. Jedná se o protein M streptokoků, C5a-peptidázu, streptolysin O, streptolysin S, kardiohepatální toxin, streptokinázu, hyaluronidázu aj. Společně mohou způsobit těžkou toxikózu, sepsi a alergizaci organismu.
Rýže. 6. Na fotografii jsou streptokoky (pohled přes mikroskop).
Infekci šíří pacienti se spálou (většina případů) a angínou. Zdrojem infekce mohou být přenašeči toxikogenních streptokoků (zdraví jedinci nebo rekonvalescenti).
Šarlatová horečka se přenáší vzdušnými kapénkami. Přenos infekce prostřednictvím předmětů pro domácnost a potravin je druhořadý. Sliznice úst a hltanu a povrch rány (například při popáleninách a poraněních pohlavních orgánů) jsou hlavní vstupní branou pro patogeny spály.
Pacient šíří infekci od prvních dnů onemocnění a zůstává nakažlivý od několika dnů do několika týdnů.Při mírné formě onemocnění a včasné antibiotické terapii přestává pacient po prvním týdnu představovat nebezpečí pro ostatní.
V zemích s horkým klimatem je šarla vzácná. V zemích s mírným a chladným podnebím se nejvyšší výskyt vyskytuje v chladném období.
Maximální počet onemocnění se vyskytuje u dětí školního věku. V prvním roce života děti neonemocní, protože je chrání pasivní antitoxická imunita, která se přenáší z matky přes placentu a mateřské mléko.
Toxické, septické a alergické účinky streptokoka způsobují rozvoj mnoha příznaků šarlatové horečky.
Změny v zavádění patogenu
Sliznice úst, hltanu a povrchu rány (např. při popáleninách, poškození pohlavních orgánů) jsou vstupní branou pro původce šarlatové horečky. V místech zavedení toxikogenních streptokoků se vyvine zánětlivá reakce s nekrotickou složkou. Nejčastěji jsou zánětem postiženy mandle.
Dále přes lymfatické a krevní cévy pronikají bakterie do regionálních lymfatických uzlin, kde se aktivně množí. Lymfatické uzliny se zanítí. Zánět je nekrotické povahy. Jak se infekce šíří, vzniká flegmóna krční tkáně, sinusitida, dochází k zánětu středního ucha a buněčných struktur mastoidního výběžku.
Rýže. 7. Na fotografii je akutní katarální tonzilitida. Orofarynx je vstupním bodem pro infekci. „Červené hrdlo“ nebo „Pálení hrdla“ je časným příznakem záškrtu.
Vystavení streptokokovým toxinům
Erytrogenní toxin způsobuje horečnatou reakci a toxikózu.Při jejím vystavení se rozšiřují drobné cévky vnitřních orgánů, sliznic a kůže. Objeví se vyrážka charakteristická pro šarla. Fyziologické procesy v epidermis jsou narušeny. Nabobtná a je nasáklý krví. Jeho svrchní vrstvy procházejí keratinizací a peelingem, což je patrné zejména v oblasti dlaní a chodidel.
V těžkých případech se objevují krvácení v kůře nadledvin, vzniká otok mozku a dystrofické změny v myokardu, postižen je autonomní nervový systém a játra.
Rýže. 8. Na fotografii je šarla u dětí. Vyrážka charakteristická pro onemocnění.
Rýže. 9. Fotografie ukazuje příznaky šarlatové horečky. Pod vlivem Dickova toxinu dochází ke keratinizaci a odlupování horních vrstev epidermis, což je patrné zejména v oblasti dlaní a chodidel.
Rozvoj sepse
Z lymfatických cév se do krevního oběhu dostává obrovské množství patogenů (bakteriémie). Jejich toxiny ovlivňují srdce, cévy, nervovou tkáň a endokrinní orgány. Streptokoky se usazují v mnoha vnitřních orgánech, kde se tvoří purulentně-nekrotická zánětlivá ložiska (sepse).
Při hlubokých nekrotických procesech v tkáních mandlí se zánětlivý proces může rozšířit do jícnu a žaludku. Roztavené hnisavé hmoty v lymfatických uzlinách zachycují pouzdro žlázy a vlákno. Adenoflegmona se vyvíjí. Nekrotický proces ve stěně cév způsobuje smrtelné krvácení.
Alergické projevy
S hromadnou smrtí streptokoků se do krevního oběhu dostává mnoho biologicky aktivních látek. Tělo si vyvine zvýšenou citlivost na jejich bílkovinné složky – alergeny bakteriálního původu.Infekční alergie se vyvíjí ke konci druhého nebo začátku třetího týdne od začátku onemocnění a probíhá ve formě alergických vln. Každé propuknutí alergie je doprovázeno zvýšenou tělesnou teplotou a vyrážkami, jako u sérové nemoci.
Zvláštnost streptokokové infekce způsobit autoimunitní reakci vede k vážnému poškození vnitřních orgánů:
revmatické poškození srdečního svalu,
poškození kloubů (artritida),
poškození ledvin (glomerulus a pyelonefritida).
Na vzniku hypertoxické formy spály hrají hlavní roli změny reaktivity organismu a zvýšená propustnost cévních stěn při alergiích vytváří příznivé podmínky pro průnik bakterií, které naopak prohlubují projevy septické složky.
Alergické, toxické a septické složky jsou u šarlatové horečky úzce propojeny. Mají různý stupeň závažnosti v různých obdobích onemocnění.
Rýže. 10. Fotografie ukazuje komplikovaný průběh šarlatové horečky. Poškození srdce a kloubů v důsledku revmatismu.
