Záškrt je akutní infekční onemocnění, které postihuje nervový a kardiovaskulární systém a místní zánětlivý proces je charakterizován tvorbou fibrinózního plaku (difterion - „film“, „kůže“ přeloženo z řečtiny).
Nemoc se přenáší vzdušnými kapénkami od pacientů se záškrtem a nosičů infekce. Jeho původcem je difterický bacil (Corynebacterium diphtheriae, Loefflerův bacil), který produkuje exotoxin určující celou řadu klinických projevů.
Záškrt je lidstvu znám již od starověku. Původce onemocnění byl poprvé izolován v roce 1883.
Původce záškrtu
Původce záškrtu patří do rodu Corynebacterium. Bakterie tohoto rodu mají na koncích kyjovité ztluštění. Barví se gram modře (gram pozitivní).
Rýže. 1. Fotografie ukazuje původce záškrtu. Bakterie vypadají jako malé, mírně zakřivené tyčinky s kyjovitými zesíleními na koncích. V oblasti zahušťování jsou zrna volutinu. Tyčinky jsou nehybné.Nevytvářejí tobolky ani spory. Kromě tradiční formy mohou mít bakterie podobu dlouhých tyčinek, hruškovitých a rozvětvených tvarů.
Rýže. 2. Patogeny záškrtu pod mikroskopem. Gramova skvrna.
Rýže. 3. V nátěru jsou původci záškrtu umístěni pod úhlem vůči sobě.
Rýže. 4. Fotografie ukazuje růst kolonií difterických bacilů na různých médiích. Když bakterie rostou na teluritovém médiu, mají kolonie tmavou barvu.
Biotypy Corynebacterium diphtheria
Existují tři biotypy Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.
Rýže. 5. Na fotografii vlevo jsou kolonie Corynebacterium diphtheriae gravis. Jsou velké velikosti, konvexní ve středu, radiálně pruhované, s nerovnými okraji. Na fotografii vpravo je Corynebacterium diphtheriae mittis. Jsou malé velikosti, tmavé barvy, hladké a lesklé, s hladkými okraji.
Pseudodifterické bakterie (difteroidy)
Některé typy mikroorganismů jsou svými morfologickými a některými biochemickými vlastnostmi podobné korynebakteriím. Jedná se o Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) a Corynebacterium xeroxis. Tyto mikroorganismy jsou pro člověka nepatogenní. Kolonizují na povrchu kůže a sliznic dýchacích cest a očí.
Rýže. 6. Na fotografii jsou Hoffmannovy pseudodifterické bacily. Často se nacházejí v nosohltanu. Tlusté, krátké, umístěné v tahech paralelně k sobě.
Tvorba toxinů
Záškrt je způsoben toxigenními kmeny bacilů záškrtu. Tvoří exotoxin, který selektivně ovlivňuje srdeční sval, periferní nervy a nadledvinky v těle nemocného člověka.
Difterický toxin je silný bakteriální jed, který má nižší sílu než tetanový a botulotoxin.
termolabilita (toxin při vystavení vysokým teplotám ztrácí své imunogenní vlastnosti).
Toxin produkují lysogenní kmeny bakterií záškrtu. Když bakteriofágy vstoupí do buňky nesoucí gen, který kóduje strukturu toxinu (liščí gen), začnou bakteriální buňky produkovat difterický toxin. K maximální produkci toxinů dochází v bakteriální populaci ve fázi její smrti.
Síla toxinu se zjišťuje u morčat. Minimální smrtelná dávka toxinu (jeho měrná jednotka) zabije zvíře o hmotnosti 250 gramů. do 4 dnů.
Difterický toxin narušuje syntézu proteinů v myokardu a vede k poškození myelinové pochvy nervových vláken. Funkční poruchy srdce, obrny a parézy často vedou ke smrti pacienta.
Difterický toxin je nestabilní a snadno se ničí. Škodlivě na něj působí sluneční záření, teploty 60°C a vyšší a řada chemikálií. Pod vlivem 0,4% formalínu po dobu jednoho měsíce ztrácí difterický toxin své vlastnosti a mění se na toxoid. Difterický toxoid se používá k imunizaci lidí, protože si zachovává své imunogenní vlastnosti.
Rýže. 7. Fotografie ukazuje strukturu difterického toxinu. Je to jednoduchý protein, který se skládá ze 2 frakcí: frakce A je zodpovědná za toxický účinek, frakce B je zodpovědná za připojení toxinu k buňkám těla.
Odolnost patogenů záškrtu
Původci záškrtu vykazují vysokou odolnost vůči nízkým teplotám.
V období podzim-zima žijí patogeny až 5 měsíců.
Bakterie ve vysušeném difterickém filmu zůstávají životaschopné až 4 měsíce a až 2 dny v prachu, na oblečení a různých předmětech.
Při varu bakterie umírají okamžitě, po 10 minutách při teplotě 60°C. Přímé sluneční záření a dezinfekční prostředky mají na záškrtové bacily škodlivý vliv.
Záškrt se vyskytuje ve všech zemích světa. Masová rutinní imunizace dětské populace v Ruské federaci vedla k prudkému poklesu nemocnosti a úmrtnosti na toto onemocnění. Maximální počet pacientů se záškrtem je zaznamenán na podzim a v zimě.
Kdo je zdrojem nákazy
Maximální intenzita uvolňování patogenních bakterií je pozorována u pacientů s diftérií hltanu, hrtanu a nosu. Nejméně nebezpeční jsou pacienti s poškozením očí, kůže a ran. Pacienti s diftérií jsou nakažliví po dobu 2 týdnů od začátku onemocnění. Při včasné léčbě onemocnění antibakteriálními léky se toto období zkracuje na 3 - 5 dní.
Osoby zotavující se z nemoci (rekonvalescenty) mohou zůstat zdrojem infekce až 3 týdny. Časové období pro zastavení uvolňování difterických bacilů je u pacientů s chronickým onemocněním nosohltanu zpožděno.
Zvláštní epidemiologické nebezpečí představují pacienti, jejichž onemocnění nebylo včas rozpoznáno.
Zdrojem infekce jsou i zdraví jedinci, přenašeči toxigenních kmenů bacilů záškrtu. Navzdory tomu, že jejich počet je stokrát vyšší než počet pacientů se záškrtem, intenzita vylučování bakterií se u nich snižuje na desítkykrát.Bakteriální nosičství se nijak neprojevuje, a proto není možné šíření infekce kontrolovat. Tato kategorie osob je identifikována při hromadných vyšetřeních v případech propuknutí záškrtu v organizovaných skupinách. Až 90 % případů záškrtu vzniká v důsledku infekce toxigenními kmeny patogenů záškrtu od zdravých nosičů.
Přenos bacilů záškrtu může být přechodný (jednorázový), krátkodobý (do 2 týdnů), středně dlouhý (od 2 týdnů do 1 měsíce), prodloužený (až šest měsíců) a chronický (více než 6 měsíců). .
Hlavním zdrojem infekce jsou pacienti a přenašeči bakterií
Rýže. 8. Fotografie ukazuje záškrt hltanu. Onemocnění tvoří až 90 % všech případů onemocnění.
Cesty přenosu záškrtu
Kapky ve vzduchu jsou hlavní cestou přenosu infekce. Bacily záškrtu se dostávají do vnějšího prostředí drobnými kapičkami hlenu z nosu a krku při mluvení, kašli a kýchání.
Patogeny záškrtu mají velkou odolnost ve vnějším prostředí a přetrvávají dlouhou dobu na různých předmětech. Zdrojem infekce se mohou stát předměty pro domácnost, nádobí, dětské hračky, prádlo a oblečení. Kontaktní přenos infekce je sekundární.
Špinavé ruce, zejména při poškození očí, kůže a ran záškrtem, se stávají faktorem přenosu infekce.
Potravinová ohniska nákazy byla zaznamenána z konzumace kontaminovaných potravinářských výrobků – mléka a studené kuchyně.
Maximální počet pacientů s diftérií je zaznamenán v chladném období - podzim a zima
Záškrt postihuje lidi všech věkových kategorií, kteří nemají imunitu vůči této nemoci nebo ji ztratili v důsledku odmítnutí očkování.
Rýže. 9.Fotografie ukazuje toxickou formu záškrtu u dítěte.
Přijímací kontingent
Záškrt postihuje lidi všech věkových kategorií, kteří v důsledku odmítnutí očkování postrádají imunitu vůči této nemoci. 80 % dětí do 15 let, které onemocní záškrtem, není proti této nemoci očkováno. Maximální výskyt záškrtu se vyskytuje ve věku od 1 do 7 let. V prvních měsících života jsou děti chráněny pasivní antitoxickou imunitou, která se přenáší z matky přes placentu a mateřské mléko.
Imunita proti záškrtu se vytváří po onemocnění v důsledku přenosu bakterií (skrytá imunizace) a očkování.
K ojedinělým propuknutím záškrtu dochází, když jsou infikováni nositeli infekce, mezi neočkovanými proti této chorobě, nedostatečně imunizovanými a refrakterními (imunologicky inertními) dětmi.
Přítomnost specifických protilátek u člověka v množství 0,03 AE/ml poskytuje úplnou ochranu proti záškrtu.
Stav náchylnosti k záškrtu prozradí výsledky Schickovy reakce, která spočívá v intradermální injekci roztoku difterického toxinu. Zarudnutí a papula větší než 1 cm se považuje za pozitivní reakci a svědčí o náchylnosti k záškrtu.
Patogeneze záškrtu je spojena s expozicí difterickému toxinu. Vstupními body pro bacil záškrtu jsou sliznice nosu a hltanu, oči, genitálie u dívek, kůže a rány. V místě průniku se množí bakterie, které způsobují zánět s tvorbou fibrinózních filmů pevně přilnutých k submukózní vrstvě. Inkubační doba trvá od 3 do 10 dnů.
Když se zánět rozšíří do hrtanu a průdušek, vzniká otok. Zúžení dýchacích cest vede k asfyxii.
Bakterie uvolněný toxin se vstřebává do krve, což způsobuje těžkou intoxikaci, poškození srdečního svalu, nadledvin a periferních nervů. Bacil difterie se nešíří mimo postižené tkáně. Závažnost klinického obrazu záškrtu závisí na stupni toxikogenity bakteriálního kmene.
Difterický toxin obsahuje několik frakcí. Každá frakce má nezávislý biologický účinek na tělo pacienta.
Rýže. 11. Fotografie ukazuje toxickou formu záškrtu. Silný otok měkkých tkání a fibrinózní filmy v orofaryngu.
Hyaluronidáza, ničící kyselinu hyaluronovou, zvyšuje propustnost kapilárních stěn, což vede k uvolňování tekuté části krve do mezibuněčného prostoru, obsahující kromě mnoha dalších složek i fibrinogen.
Nekrotoxin má škodlivý účinek na epiteliální buňky. Z epiteliálních buněk se uvolňuje trombokináza, která podporuje přeměnu fibrinogenu na fibrin. Na povrchu vjezdové brány se tak tvoří fibrinózní filmy. Filmy pronikají zvláště hluboko do epitelu sliznice mandlí, protože jsou pokryty vícejaderným epitelem. Filmy v dýchacím traktu způsobují udušení, protože narušují jejich průchodnost.
Barva difterických filmů má šedavý odstín. Čím více jsou filmy nasycené krví, tím je barva tmavší – až černá. Filmy jsou pevně navázány na epiteliální vrstvu a při pokusu o jejich oddělení poškozené místo vždy krvácí. Jak se vzpamatujete, záškrtové filmy se samy odlupují. Difterický toxin blokuje proces dýchání a syntézu bílkovin v buněčných strukturách. Kapiláry, myokardiocyty a nervové buňky jsou zvláště citlivé na účinky difterického toxinu.
Poškození kapilár vede k otoku okolních měkkých tkání a zvětšení blízkých lymfatických uzlin.
Difterická myokarditida vzniká ve 2. týdnu onemocnění. Poškozené buňky srdečního svalu jsou nahrazeny pojivovou tkání. Vzniká tuková dystrofie myokardu.
Periferní neuritida se vyvíjí od 3 do 7 týdnů onemocnění. V důsledku vystavení difterickému toxinu myelinová pochva nervů podléhá tukové degeneraci.
U některých pacientů dochází ke krvácení do nadledvin a poškození ledvin. Difterický toxin způsobuje těžkou intoxikaci těla. V reakci na expozici toxinu tělo pacienta reaguje imunitní odpovědí – produkcí antitoxinu.
Rýže. 12. Na fotografii je obrázek poškození srdce v důsledku záškrtu. Vlevo je normální myokard. Vpravo je výrazná tuková degenerace myokardu („tygří srdce“).
