Patogeneze vývoje komplikací u záškrtu je spojena s účinkem difterického toxinu na tělo pacienta. Komplikace záškrtu se často rozvíjejí u toxické formy záškrtu, méně často u běžných forem onemocnění. Difterický toxin blokuje proces dýchání a syntézu bílkovin v buněčných strukturách a selektivně ovlivňuje srdeční sval, periferní nervy a nadledvinky v těle nemocného člověka.
Komplikace se zpravidla vyvíjejí v důsledku nesprávné léčby pacienta, kdy je záškrt hltanu zaměněn za bolest v krku a sérum proti záškrtu je podáváno pozdě.Včasné podání séra vede k rychlému zlepšení celkového stavu pacienta, vymizení příznaků intoxikace a během týdne dochází k odmítnutí difterických filmů.
Komplikace záškrtu se projevují v podobě myokarditidy, paréz a paralýz, poškození ledvin a nadledvin a poruch prokrvení. Při sekundární infekci se rozvíjí pneumonie, otitis, lymfadenitida atd. Komplikace se často vzájemně kombinují.
Rýže. 1. Fotografie ukazuje záškrt hltanu, běžnou formu. Filmová ložiska jsou patrná na mandlích, patrových obloucích, uvule a měkkém patře.
Hlavní příčiny úmrtí pacienta se záškrtem
Kardiovaskulární a respirační selhání jsou hlavními příčinami úmrtí na záškrt.
Příčiny kardiovaskulárního selhání jsou infekčně-toxický šok, adrenální insuficience a myokarditida s následnou srdeční obrnou.
Příčinou respiračního selhání je akutní zánět hrtanu (záškrt), paralýza dýchacích svalů a svalů bránice.
Akutní kardiovaskulární selhání způsobené infekčně-toxickým šokem, akutní adrenální insuficience a obrna srdečního svalu jsou příčinou úmrtí pacienta v prvním týdnu onemocnění, myokarditida - ve 2. - 3. týdnu onemocnění, obrna dýchací svaly a brániční svaly - ve 4. - 8. týdnu onemocnění .
Rýže. 2. Špinavý bílý film na měkkém patře je klasickým příznakem záškrtu. Exfoliované difterické filmy mohou kdykoli zablokovat lumen hrtanu a průdušnice, což vede k náhlé smrti dítěte.
Infekční toxický šok se vyvíjí v důsledku vystavení těla pacienta toxinům patogenů záškrtu. Kůže pacienta bledne, dochází k mramorování kůže, je zaznamenána akrocyanóza, progreduje tachykardie, klesá krevní tlak, snižuje se diuréza a poté přestává být moč úplně vylučována, na kůži se objevují mnohočetné krvácivé vyrážky a rozsáhlé krevní výrony.
Akutní adrenální insuficience vzniká v důsledku náhlého snížení produkce hormonů kůrou nadledvin, kde vznikají hematomy. Bolest v epigastrické oblasti, zvracení, bolesti svalů, bledá kůže, vlhký pot, pokles krevního tlaku, tachykardie, snížené množství moči jsou hlavními příznaky rozvoje adrenální insuficience.
Porucha oběhu je registrována u všech pacientů s toxickou formou záškrtu od druhého dne onemocnění a projevuje se poklesem krevního tlaku a tachykardií. Puls se stává malým a vláknitým. Při toxickém poškození srdečního svalu jsou na elektrokardiogramu zaznamenány změny. Poruchy krevního oběhu a srdeční selhání mohou vést ke kolapsu a smrti pacienta.
Rýže. 3. Záškrt u dítěte. Aby se zabránilo udušení, byla provedena tracheostomie.
Poškození periferních nervů v důsledku záškrtu (neuropatie)
Periferní neuritida je časnou komplikací. Vyvíjejí se od 3 do 7 týdnů onemocnění. V důsledku vystavení difterickému toxinu myelinová pochva nervů podléhá tukové degeneraci.Ve většině případů jsou postiženy motorické nervy. Projevy jsou často oboustranné. Obnova je obvykle dokončena.
Svalová paralýza způsobená periferní neuritidou se dělí na časnou a pozdní. Časné léze se vyvíjejí od 3. do 15. dne, pozdní léze - ve 2. měsíci onemocnění.
Mezi časné komplikace patří paréza nebo paralýza měkkého patra, snížená konvergence a paréza akomodace, strabismus, ptóza a paréza obličejových svalů.
Pozdní obrna zahrnuje paralýzu svalů krku, trupu, dýchacích svalů, bránice a svalů dolních končetin.
Při paréze a paralýze je zaznamenána slabost, snížené reflexy, parestézie a svalová atrofie.
Poškození nervů inervujících srdeční sval, brániční nervy, dýchací svaly, měkké patro a hrtan jsou považovány za život ohrožující. Paralýza těchto svalových skupin vede ke smrti pacienta v 6.–8. týdnu onemocnění.
Rýže. 4. Fotografie ukazuje záškrt hrtanu (vlevo) a paralýzu hrtanu v důsledku záškrtu (vpravo).
Paralýza měkkého patra
Nejčasnější komplikací záškrtu je paralýza měkkého patra, která se rozvíjí ve 3. týdnu onemocnění.
Odchylka měkkého patra na jednu stranu ukazuje na jednostrannou lézi. Při oboustranném poškození měkké patro nehybně visí i při mluvení.
Nervová paralýza je charakterizována výskytem nosního tónu v hlase, vrháním potravy a slin do nosohltanu a potížemi s polykáním. V lehčích případech dochází k rekonvalescenci, která trvá 3 až 4 týdny.
V těžkých případech onemocnění se dítě stává letargickým, neaktivním a tichým. Rozvíjí se kóma. Během 1 až 10 dnů pacient zemře.
Paralýza a paréza očních svalů
Obrna okulomotorického nervu se rozvíjí 4 týdny po začátku onemocnění. Existují případy dřívějšího projevu této komplikace. Pacient má rozmazané vidění, zhoršenou akomodaci, objevuje se diplopie (zdvojení viditelných předmětů) a ptóza (pokles horního víčka). Při poškození n. abducens vzniká vnitřní strabismus.
Rýže. 5. Fotografie ukazuje pokles horního víčka v důsledku ochrnutí očních svalů.
Neuritida bráničního nervu
Neuritida bráničního nervu vzniká v 5. až 7. týdnu onemocnění. Poškození bráničního nervu vede k paralýze bránice, následně k rozvoji respiračního selhání a smrti pacienta.
Neuritida periferních nervů
Neuritida periferních nervů může vést k paralýze svalů končetin. Takové komplikace se vyskytují ve 4–8 % případů ve 4–6 týdnech nemoci. Při příznivém výsledku onemocnění jsou ztracené funkce plně obnoveny během 2 až 3 měsíců.
Příčinou respirační tísně je nedostatek kyslíku a nadbytek oxidu uhličitého v krvi a tkáních pacienta. Příčinou dušení je záškrt (akutní zánět hrtanu), který se vyskytuje především u dětí ve věku 1 až 3 roky.
Primární záď (izolované poškození hrtanu) je vzácná. Nejčastěji bývá zaznamenán záškrt hrtanu a průdušnice (záškrt obecný) a sestupný záď, kdy se zánět šíří z hrtanu do průdušnice a průdušek.
Vznik stenózy dýchacích cest je podporován svalovým spasmem a otokem sliznice hrtanu, který se zjišťuje při laryngoskopii a bronchoskopii. Závažnost onemocnění závisí na stupni obstrukce dýchacích cest.Zúžení dýchacích cest vede k asfyxii. K prevenci udušení se používá tracheostomie nebo intubace.
Exfoliované difterické filmy mohou kdykoli zablokovat lumen hrtanu a průdušnice, což vede k náhlé smrti dítěte.
Difterická myokarditida vzniká ve 2. týdnu onemocnění. Difterický toxin narušuje syntézu proteinů v buňkách myokardu. Poškozené buňky srdečního svalu jsou nahrazeny pojivovou tkání. Vzniká tuková dystrofie myokardu.
Tachykardie, srdeční šelesty, arytmie a rozvíjející se srdeční selhání jsou hlavními příznaky poškození srdce při záškrtu.
Toxická myokarditida při záškrtu je častou příčinou úmrtí pacientů s toxickou formou záškrtu.
Rýže. 7. Fotografie ukazuje výraznou tukovou degeneraci myokardu při záškrtu („tygří srdce“).
Poškození ledvin při záškrtu se projevuje formou toxické nefrózy, jejíž trvání je 20–40 dní.
Při diftérii ledvin jsou zaznamenány změny v tubulárním epitelu. Nejsou žádné hlubší léze ledvinové tkáně. V moči těchto pacientů se objevuje protein a je zaznamenána cylindrurie. Otok, který se objeví na obličeji a kotnících, ustoupí během 3 až 4 dnů. Někdy jsou na počátku onemocnění s toxickou formou záškrtu pozorovány příznaky akutní glomerulonefritidy. V moči se objevuje krev.
Pneumonie komplikuje průběh záškrtu hrtanu a dýchacích cest. Komplikace je častěji zaznamenána u malých dětí. Pneumonie není vždy rozpoznána během života a je často příčinou smrti pacienta.
U pacientů, kteří jsou očkováni proti záškrtu, se komplikace vyvinou zřídka a komplikace, které se vyvinou, jsou mírné a extrémně zřídka vedou ke smrti.
