Toksoplasmoosi kuuluu zoonoottisten infektioiden ryhmään. Sen aiheuttaja on Toxoplasma gondii (Toxoplasma gondii). Toksoplasma on yksisoluinen loinen, jonka väliisäntänä ihminen on. Loiset voivat aiheuttaa taudin erilaisia kliinisiä ilmenemismuotoja tartunnan saaneessa kehossa.
Tartuntaprosessin kululle on ominaista suuri vaihtelevuus, joka liittyy suoraan ihmisen immuunijärjestelmän tilaan. Sekä oireeton toksoplasman kantaminen että taudin vakavia ilmenemismuotoja havaitaan. Useimmiten ihmisten sairaus on lievä. Toksoplasma voi tunkeutua raskaana olevan naisen istukan läpi. Ne vaikuttavat itse raskauden kulkuun ja aiheuttavat sikiön kehityshäiriöitä.
Riisi. 1. Kuvassa Toxoplasma gondii.
Toksoplasma: elämänpolku ja tärkeimmät olemassaolon muodot
Toxoplasma gondii on alkueläintyyppi.Patogeenit pystyvät muodostamaan itiöitä, lisääntymään seksuaalisesti ja aseksuaalisesti ja sijaitsevat solunsisäisesti.
Kissaperheen yksilöt (villikissat ja kotikissat) ovat alkueläinten tärkeimmät (ensisijaiset) isännät, joissa toksoplasman seksuaalinen lisääntyminen tapahtuu.
Lämminveriset eläimet (mukaan lukien ihmiset) ja linnut ovat väliisäntiä, joissa esiintyy loisten suvutonta lisääntymistä.
Riisi. 2. Koti- ja villikissat ovat pääasiallinen toksoplasman leviämisen lähde.
Mitä kissan kehossa tapahtuu
Kudoskystat pääsevät kissan vatsaan, kun se syö tartunnan saaneita ruokia, mukaan lukien tartunnan saaneet hiiret. Seuraavaksi loiset tunkeutuvat suoliston epiteelisoluihin, joissa muodostuu ookysti. Ookystit alkavat vapautua ulkoiseen ympäristöön eläimen ulosteissa 3–24 päivää tartunnan jälkeen. Ookystien vapautumisaika vaihtelee 1-3 viikkoa. Tänä aikana miljoonia ookystia joutuu ulkoiseen ympäristöön (maahan, veteen, hiekkaan, vihanneksiin, hedelmiin ja vihreisiin), jotka säilyvät suotuisissa olosuhteissa yli vuoden.
Riisi. 3. Kuvassa on Toxoplasma ookystat.
Mitä väliisännän kehossa tapahtuu
Kun loiset ovat infektoituneet toksoplasmalla ookystien tai kystojen muodossa, ne tunkeutuvat väliisännän ohutsuolen epiteelisoluihin. Sitten ne tunkeutuvat imusolmukkeisiin ja tunkeutuvat imusolmukkeiden mukana vereen leviäen koko kehoon. Tässä tapauksessa Toxoplasma pystyy tunkeutumaan kaikkiin väli-isäntäsoluihin, joissa on tuma. Infektoiduissa soluissa patogeenit lisääntyvät aktiivisesti aseksuaalisesti jakamalla solut kahteen osaan.
Tässä kehitysvaiheessa loisia kutsutaan bradytsoiititja niiden kertyminen - pseudokysta. Jokainen pseudokysta sisältää 50-5000 bradytsoidia.
Loiset lisääntyvät, kunnes solu (pseudokysta) puhkeaa.
Bradyzoiitteja, jotka tulevat ulos, kutsutaan takytsoidit. Niiden ulkonäkö muistuttaa puolikuuta. Ne ovat liikkuvia ja jatkavat lisääntymistä aseksuaalisesti tartuttaen muita soluja. Toxoplasma gondii ovat tässä kehitysvaiheessa herkkiä kemoterapialääkkeiden ja väli-isännän vasta-aineiden vaikutuksille.
Jotkut takytsoidit muodostuvat kudoksissa (useimmiten lihaskudoksessa ja aivoissa) kystat.
Riisi. 4. Kuvassa on toksoplasma (hetki tunkeutumiseen isäntäsoluun).
Riisi. 5. Vasemmalla on pseudokysta, jonka sisällä Toxoplasma-bradytsoidit lisääntyvät, oikealla takytsoiittien pesäkkeitä.
Riisi. 6. Kuvassa on toksoplasman bradytsoidien vapautuminen pseudokystista.
Väli- tai pysyvän isännän tartunnan saaneessa organismissa muodostuu kudoskystat, jotka on täytetty loisilla (3 - 5 tuhatta loista yhdessä kystassa). Kystillä on tiheä kuori, joka on läpäisemätön joko lääkkeille tai eläinten vasta-aineille. Loiset säilyvät tässä muodossa vuosikymmeniä. Niiden pääsijainti on luustolihakset, sydänlihas ja keskushermosto. Lämpökäsittely ja pakastaminen -20°C:n lämpötilassa vaikuttavat haitallisesti kystiin.
Kystat tuottavat antigeenisiä metaboliitteja, jotka ylläpitävät tietyn tason humoraalista immuniteettia kehossa.
Noin 20 % Venäjän väestöstä on saanut toksoplasman. Niitä löytyy 200 nisäkäslajista ja noin 100 lintulajista. Naiset saavat tartunnan 2-3 kertaa useammin kuin miehet.
Villikissat ja kotikissat ovat pääasiallinen loisten lähde.
Tartunnan kantaminen ja satunnaiset tautitapaukset tukevat tartunnan jatkuvaa leviämistä.
Lopullinen omistaja toksoplasmat ovat kissaperheen edustajia (kotikissat, ilvekset, pumat, ocelotit, bengalin kissat, jaguaarit jne.). Ne ovat pääasiallinen tartuntalähde.
Keskitason isännät taudinaiheuttajat eivät pääse ulkoiseen ympäristöön. On vaarallista syödä näiden eläinten raakaa lihaa (usein jauhelihaa), jossa taudinaiheuttajat ovat kystien muodossa.
Toksoplasman saastuttamat kasvikset, maasta kerätyt vihannekset ja hedelmät, vesi ja likaiset kädet ovat lisätekijöitä tartunnan leviämiselle.
Toksoplasma pääsee useimmiten ihmiskehoon suun kautta tartunnan saaneelta raskaana olevalta naiselta sikiöön verensiirron ja elinsiirtojen kautta.
Toksoplasmoosipotilaat eivät aiheuta vaaraa muille, joten heitä ei voida eristää hoidon aikana vaan hoitaa kotona tai yleissomaattisessa sairaalassa.
Kun loiset saavat Toxoplasma-tartunnan ookystien tai kystojen muodossa, ne tunkeutuvat ohutsuolen alaosien epiteelisoluihin.
Sitten ne tunkeutuvat suoliliepeen (suoliliepeen) imusolmukkeisiin, joissa kehittyy tarttuvia granuloomia, jolloin imusolmukkeiden koko kasvaa merkittävästi.
Sitten imusolmukkeen virtauksen myötä loiset pääsevät vereen ja leviävät koko kehoon. Tulehduksellisia granuloomia muodostuu loisten tunkeutumiskohtiin (maksa, perna, imusolmukkeet, hermosto, silmät, sydänlihas ja luustolihakset), jotka tuhoutuvat ajan myötä.
Kun tarttuva tulehdus on päättynyt, kalkkisuoloja (kalkkeutumia) saostuu tuhoutuneiden alueiden paikoille (nekroosi).
Ihmisten toksoplasmoosilla on erilaisia kliinisiä oireita, jotka liittyvät tietyn elimen vaurion asteeseen. Sairaus voi esiintyä kantajina, sillä voi olla piilevä (sekretiivinen) kulku, akuutti tai subakuutti kulku tai muuttua krooniseksi säännöllisin pahenemisvaihein.
Aikuisten toksoplasmoosi on useimmiten hyvänlaatuinen.
Kliinisessä käytännössä erotetaan synnynnäinen ja hankittu toksoplasmoosi. Hankitun toksoplasmoosin kulku riippuu suoraan ihmisen immuunijärjestelmän tilasta.
Immuniteetti estää loisten lisääntymistä ja leviämistä, joiden vaikutuksesta muodostuu kudoskystat, jotka voivat pysyä inaktiivisessa tilassa vuosikymmeniä. Immunosuppression yhteydessä taudin piilevä muoto muuttuu aktiiviseksi (ilmeneväksi) muodoksi.
Sairauden piilevässä muodossa ei ole toksoplasmoosin merkkejä ja oireita. Toksoplasman kantajaa pidetään terveenä ihmisenä. Piilevässä muodossa taudin havaitseminen on käytännössä mahdotonta.
Toksoplasmoosin diagnoosi perustuu serologisista reaktioista saatuihin tuloksiin ja toksoplasmiinilla tehdyn intradermaalisen testin tuloksiin. Ensimmäinen tapaaminen patogeenien kanssa johtaa lähes aina (95 - 99 %:ssa tapauksista) vasta-aineiden kehittymiseen. IgM-luokan vasta-aineiden tason määrityksellä on suurin diagnostinen arvo. Kohtalainen IgM-vasta-ainetiitterin nousu on ominaista latentin toksoplasmoosin uudelleenaktivoitumiselle.
Itämisaika (toksoplasman lisääntymisaika) kestää keskimäärin useita viikkoja, ja se ilmenee yleisenä heikkoutena, huonovointisuutta, lihaskipua, vilunväristyksiä ja alhaista ruumiinlämpöä.
Suurentuneet imusolmukkeet (yleensä niskassa ja pään takaosassa, harvemmin kainaloissa ja nivusissa) ovat koostumukseltaan pehmeitä, lievästi kipeitä tunnustettaessa, eivätkä ne ole sulautuneet toisiinsa. Niiden koko on enintään 1,5 cm Suoliliepeen imusolmukkeiden suureneminen simuloi akuutin vatsan kuvaa.
Sairaus esiintyy usein hermotulehduksena, jossa on meningoenkefaliitin tai enkefaliitin oireita. Näköhermon tulehdus ja pareesi kehittyvät.
Ihottuma on lyhytaikainen ja siinä on täpliä (roseolae) ja näppylöitä.
Kun lihaskudos on vaurioitunut, kehittyy myosiitti ja sydänlihastulehdus.
Joissakin tapauksissa maksa ja perna suurenevat.
Kun näköelimet ovat vaurioituneet, kehittyy korioretiniitti.
Toksoplasmoosin akuutti muoto on aina vaikea. Sairaus on usein kuolemaan johtava. Toipuessaan potilaalla on eriasteisia jäännösvaikutuksia näköhermon surkastumisen, väliaivohäiriöiden, epileptiformisten kohtausten, kallonsisäisen kohonneen verenpaineen, hidastuneen araknoidiitin, näön heikkenemisen ja kalkkeutumien muodossa.
Toksoplasmoosin akuutti muoto kestää useista päivistä useisiin kuukausiin. Myöhemmin taudin sekundaarinen piilevä muoto muodostuu tai sairaudesta tulee krooninen.
Krooninen toksoplasmoosi esiintyy jatkuvina pahenevina ja harvinaisina taudin oireiden heikkenemisenä ja infektion vastaisen hoidon merkityksettömänä tehokkuutena. Pitkäaikainen matala-asteinen kuume, myrkytyksen ja voimattomuuden oireet, imusolmukkeiden yleistynyt suureneminen ovat toksoplasmoosin pääoireita taudin kroonisessa kulussa.
Lisäksi potilaille kehittyy heikkoutta, adynamiaa, ruokahalun heikkenemistä, unihäiriöitä, muistin heikkenemistä ja psykoemotionaalista epävakautta.
Kroonisen toksoplasmoosin pahenemisen aiheuttavat akuutit virustaudit, hoito sytostaateilla ja immunosuppressantteilla.
Kroonisen toksoplasmoosin pahenemisvaiheiden kehittyminen perustuu potilaan immuunivasteeseen toksoplasman antigeeneille ja niiden aineenvaihduntatuotteille.
Kohonnut ruumiinlämpö
Kehon lämpötilan nousua havaitaan 90 prosentilla potilaista. Lämpötila vaihtelee välillä 37 - 37,5°C ja huolestuttaa potilasta useita kuukausia. Matala ruumiinlämpö on yksi toksoplasmoosin, kroonisen, hitaan tulehdusprosessin, pääoireista.
Suurentuneet imusolmukkeet
Suurentuneet imusolmukkeet havaitaan 85 prosentissa tapauksista. Yleistynyt lymfadenopatia ja matala-asteinen kuume ovat toksoplasmoosin pääoireita. Imusolmukkeet suurenevat 1-3 senttimetriin, ja joillakin potilailla ne ovat kipeitä tunnustettaessa.
Suoliliepeen imusolmukkeiden koon kasvua havaitaan puolella potilaista, ja se erehtyy usein krooniseen umpilisäkkeen tulehdukseen, umpilisäkkeiden tulehdukseen ja tuberkuloosiin mesadeniittiin.
Keskushermoston vaurioituminen
Keskushermoston vaurioita kroonisessa toksoplasmoosissa esiintyy pääasiassa ihmisillä, joilla on immuunipuutos.Sairaus ilmenee suonikalvon tulehduksena, jota seuraa adheesioiden muodostuminen aivojen pia materin kanssa, lisääntynyt kallonsisäinen paine, epilepsian ja vegetatiivisten verisuonisairauksien kehittyminen.
Riisi. 10. Kuvassa aivojen toksoplasmoosi. Vasemmalla on tavallinen CT-skannaus. Oikealla näet aivoaineen fokaaliset vauriot taudin aikana.
Riisi. 11. Kuvassa näkyvät aivojen toksoplasmoosin seuraukset. Nuolet osoittavat useita kalkkeutumia aivokudoksessa, ne ovat pieniä, usein pyöreitä.
Lihasvaurio (myosiitti)
Kun lihakset kärsivät (yleensä jaloissa), potilaat kokevat kipua sairastuneissa lihaksissa ja nivelissä. Ajan myötä lihaksiin muodostuu kalkkeutumia.
Kun sydänlihas on vaurioitunut, kehittyy sydänlihastulehdus, jota seuraa sydänlihaksen dystrofia. Sydämentykytys, rytmihäiriöt ja painava kipu rinnassa ovat toksoplasmoosin pääoireita, kun sydänlihas on vaurioitunut.
Riisi. 12. Trikinoosi, kystiserkoosi, ekinokokkoosi ja toksoplasmoosi ovat pääasiallisia tartuntatautityyppejä, joissa lihaskudokseen muodostuu kalkkeutumia. Lihas- ja nivelkipu ovat tässä tapauksessa toksoplasmoosin pääoireet.
Silmän toksoplasmoosi
Fokaalinen korioretiniitti, harvemmin - sidekalvotulehdus, keratiitti ja optinen neuriitti, jota vaikeuttaa likinäköisyys - ovat pääasialliset näköelinten vauriot toksoplasmoosissa.
Riisi. 13. Kuvassa on toksoplasmoosista johtuva sidekalvotulehdus.
Riisi. 14. Kuvassa on jäännösmuutoksia Toxoplasma chorioretiniitissä.
Maksan ja pernan toksoplasmoosi
Melkein joka kolmannella potilaalla on suurentunut maksa. Toksoplasmoosiin liittyvä hepatiitti ei kuitenkaan koskaan etene kroonisesti, eikä se johda maksakirroosiin. Perna suurenee harvemmin toksoplasmoosissa.
Autonomisen hermoston vaurioituminen
Ihon marmoroituminen, liikahikoilu ja akrosyanoosi ovat oireita toksoplasmoosin aiheuttamasta hermoston autonomisten osien vauriosta.
Riisi. 15. Kuvassa yksi toksoplasmoosin aiheuttaman autonomisen hermoston vaurion oireista on ihon marmoroituminen.
Ääreishermoston vaurioituminen
Hermoston perifeeristen osien vaurioituminen toksoplasmoosin aikana ilmenee pleksiitillä (selkäydinhermojen etuhaarojen hermopintojen vaurioituminen) ja lisääntyneellä neuromuskulaarisella kiihtyvyydellä sydänlihaksen työssä.
Adnexit
Adnexiitti (naisten sukuelinten tulehdus) vaikeuttaa hedelmättömyyden kehittymistä. Hormonaalinen puute, joka kehittyy toksoplasmoosin kroonisen kulun aikana, johtaa usein keskenmenoon.
Kroonisen toksoplasmoosin diagnoosi
Toksoplasmoosin kroonisten muotojen diagnoosi perustuu taudin kliiniseen kuvaan. Vasta-ainetiitterin dynamiikan perusteella voidaan arvioida vain kystien permeabiliteettiastetta Toxoplasman aineenvaihduntatuotteille tietyllä hetkellä, ei infektioprosessin aktiivisuutta.
Taudin puuttuminen osoittaa:
negatiiviset serologiset reaktiot ja negatiivinen intradermaalinen testi toksoplasmiinilla;
IgM:n havaitseminen henkilöillä, joilla ei ole toksoplasmoosin kliinisiä oireita.
Röntgentutkimus paljastaa joissain tapauksissa kalkkeutumia aivokudoksessa ja lihaksissa.
Krooninen toksoplasmoosi esiintyy aina monien elinten ja järjestelmien vaurioituneena. Joissakin tapauksissa tiettyjen elinten ja järjestelmien vauriot tulevat esiin.
Toksoplasmoosin diagnosoinnissa käytetään serologisia menetelmiä:
RSK (komplementin kiinnitysreaktio),
ELISA (entsyymi-immunosorbenttimääritys),
RNIF (epäsuora immunofluoresenssireaktio).
Toksoplasmoosin diagnoosin vahvistavat näiden testien lisääntyvä dynamiikka, niiden korkea taso ja IgM-luokan vasta-aineiden esiintyminen.
Toksoplasmoosin vasta-aineet
Vasta-aineet suojaavat ihmistä uusilta tartunnalta ja aiheuttavat taudin oireettoman kulun useimmilla tartunnan saaneilla. Vasta-aineiden (immunoglobuliiniluokkien) määrittäminen on erittäin tärkeää toksoplasmoosin diagnosoinnissa. Toksoplasmoosin yhteydessä kaikkien luokkien vasta-ainetaso nousee toisen viikon lopussa - kolmannen viikon alussa tartunnan hetkestä. IgM-vasta-aineiden määrällä on suurin diagnostinen merkitys.
Primaariselle infektiolle ja taudin kehittymiselle on tunnusomaista positiiviset serologiset reaktiot, joissa havaitaan korkeat vasta-ainetiitterit ja spesifisen IgM:n havaitseminen.
Kohtalainen IgM-vasta-ainetiitterin nousu on ominaista latentin toksoplasmoosin uudelleenaktivoitumiselle.
Epäsuoran immunofluoresenssireaktion (IDIF) alhaiset tiitterit osoittavat potilaan kroonista toksoplasmoosia tai taudin piilevää kulkua.
Jopa alhaiset vasta-ainetiitterit potilailla, joilla on tuore silmäsairaus, viittaavat toksoplasmoosiin.
Suurentuneissa imusolmukkeissa korkeat vasta-ainetiitterit eivät ole lopullinen tuomio diagnoosia tehtäessä. Lopullinen diagnoosi tehdään vasta imusolmukkeen sisällön histologisen tutkimuksen jälkeen, jota seuraa onkologin kuuleminen.
Yhden tutkimuksen tulos ei anna mahdollisuutta määrittää infektioprosessin kestoa ihmiskehossa, mutta se on olennainen sikiön infektioriskin arvioinnissa.
Riisi. 16. Toksoplasma (merkitty nuolilla). Katso mikroskoopin alla.Taudin akuutissa vaiheessa toksoplasmaa havaitaan aina veren seerumissa. Ne ovat puolikuun muotoisia, toinen pää on pyöristetty, toinen terävä. Solujen välisessä tilassa Toxoplasma liikkuu liukumalla.
Toksoplasmoosi, joka naisella oli ennen raskautta, tai taudin krooninen muoto suojaa sikiötä täysin kohdunsisäiseltä infektiolta.
Jos infektio tapahtuu kolmen ensimmäisen raskauskuukauden aikana, riski raskauden lopputuloksesta ja sikiöstä moninkertaistuu.
Toksoplasman vasta-aineiden havaitseminen ja sen jälkeen IgM:n esiintyminen raskaana olevilla naisilla ei ole osoitus raskauden keskeytymisestä. Tässä tapauksessa on tarpeen soveltaa kaikkia diagnostisia menetelmiä lopullisen diagnoosin tekemiseksi.
Riisi. 17. Hydrocephalus on toksoplasmoosista johtuva hermoston epämuodostuma.
Immuniteetti toksoplasmoosia vastaan säilyy niin kauan kuin taudinaiheuttajia on kehossa (yleensä kystien muodossa). Kystat tuottavat jatkuvasti metaboliitteja (jätetuotteita). Vastauksena elimistö vastaa tuottamalla vasta-aineita. Tällaista immuniteettia kutsutaan ei-steriiliksi (tarttuvaksi).
Toksoplasmoosin hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden ryhmään kuuluvat lääkkeet, joilla on antimikrobinen vaikutus ja immunotrooppiset aineet.
Kemoterapialääkkeet toksoplasmoosin hoitoon:
Makrolidiryhmän antibiootit (Rovamysiini).
Pyrimetamiiniryhmän valmisteet (Fansidar - pyrimetamiinia sisältävä yhdistelmälääke).
Sulfonamidilääkkeet (Biseptoli).
Immunotrooppiset aineet esitetään Lykopidom, Cycloferon, luonnolliset kateenkorvahormonit ja niiden synteettiset analogit - Taktivin, Timamin, Ja Thymogen.
Foolihappo määrätty antimikrobisen hoitojaksojen väliin. Tämä vitamiini on välttämätön immuunijärjestelmän normaalille toiminnalle.
Systeemisillä entsyymiterapialääkkeillä on immunomoduloiva vaikutus Wobenzin Ja Flogentsyymi.
Sillä on tärkeä rooli immuunijärjestelmän normaalissa toiminnassa pro- ja prebiootit.
