Årsaken til kikhoste er bakterien Bordetella pertussis, som inneholder en rekke komponenter som, når de samhandler med menneskekroppen, kan føre til utvikling av patologiske prosesser. Kikhoste er en akutt infeksjonssykdom som overføres med luftbårne dråper.
Sykdommen oppstår med symptomer på konvulsiv paroksysmal hoste og skade på bronkopulmonal og sentralnervesystemet. For det meste små barn er mottakelige for sykdommen.
Kikhoste har vært kjent siden antikken. Guillaume de Baillou beskrev først sykdommen i 1578 etter å ha observert en epidemi av sykdommen i Paris. Den fullstendige beskrivelsen ble laget av Sydengam tilbake på 1700-tallet. I 1847 ble sykdommen beskrevet av innenlandsforskeren S. F. Khotovitsky. I 1906 oppdaget Bordet og Gengou årsaken til kikhoste. Senere ble det laget en vaksine, som betydelig reduserte forekomsten av sykdom og eliminerte forekomsten av epidemier.
Kikhoste er fortsatt et alvorlig problem over hele verden i dag. Rundt 60 millioner mennesker over hele verden blir syke av det hvert år. Rundt 1 million dør. Dette er hovedsakelig barn under 1 år.
Ris. 1. Bildet viser et hosteanfall hos et barn med kikhoste. En krampaktig paroksysmal hoste og et langt sykdomsforløp forårsaker store lidelser for barnet og fører til fortvilelse hos foreldrene.
Aktiv immunisering av barnepopulasjonen, erstatning av en virulent toksisk stamme av kikhostepatogenet med en mindre virulent, og forbedring av etiotropiske og patogenetiske behandlinger har ført til en betydelig reduksjon i sykelighet. I Den russiske føderasjonen er dødeligheten fra kikhoste hundredeler av en prosent, og det er grunnen til at denne indikatoren i strukturen for total dødelighet fra smittsomme sykdommer praktisk talt har mistet noen betydning.
Vedvarende sykelighet i dag påvirkes av:
lavt nivå av barn under 1 år vaksinert mot kikhoste, grunnen til dette er medisinske fritak og avslag fra foreldre;
svekkelse av immunitet etter vaksinasjon hos skolebarn;
immuniseringsdefekter;
ifølge utenlandske forskere oppdages kikhoste hos 26% av voksne med langvarig hoste, under masken som denne sykdommen oppstår hos dem;
utidige anti-epidemitiltak, som er assosiert med sen diagnose av sykdommen, noe som lettes av vanskelighetene med å diagnostisere slettede former for sykdommen og redusert våkenhet hos leger.
Den epidemiske spredningen av kikhoste, i tillegg til barnebefolkningens høye mottakelighet, tilrettelegges av ugunstige levekår (for eksempel overbefolkning), og den utilfredsstillende tilstanden til forebyggende arbeid i barns organiserte grupper.
Årsaken til kikhoste
Årsaken til kikhoste er bakterien Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis, Bordet-Gengou bacillus, pertussis bacillus), som ble oppdaget i 1906 av Bordet og Gengou i 1906-1908. og oppkalt etter disse forskerne.
Bortedella er medlemmer av slekten Bordetella og er delt inn i flere arter, hvorav en er Bordetella pertussis. Bordetella forårsaker kikhoste, som påvirker luftveiene og er ledsaget av paroksysmal krampaktig hoste.
Bordetella parapertussis forårsaker den pertussis-lignende sykdommen parapertussis.
Ris. 2. På bildet er årsaken til kikhoste bakterien Bordetella pertussis.
Mennesker er den eneste bærer av kikhostepatogener.
Årsakene til kikhoste er aerobe. De lever og utvikler seg bare i nærvær av atmosfærisk oksygen.
Bordetella pertussis er en hemoglobinofil basill. Bakterier er godt dyrket på medier som er beriket med blod.
Pertussis-basiller er gramnegative. Gramfarget rosa eller rødt.
Pertussis-basillen er ubevegelig, ligner en kort kokosformet pinne i størrelse, endene er avrundede, lengden er 0,5 - 2 mikron, de danner ikke sporer, de er plassert separat i utstryk, sjeldnere i par, de danner en kapsel som beskytter mikroben mot fagocytose.
Ris. 3. På bildet er bakterien Bordetella pertussis rosa (Gramflekk).
Resistens av bakterier i det ytre miljø
Bordetella pertussis er svært følsom for miljøfaktorer og desinfeksjonsmidler, men vedvarer i flere timer i tørt oppspytt. Effekt av temperatur 56O innen 15 minutter, direkte sollys i en time og ultrafiolett lys dreper bakterier.Bordetella pertussis viser følsomhet for en rekke antibiotika. Erytromycin, kloramfenikol, streptomycin og tetracyklin antibiotika er mye brukt til å behandle kikhoste.
Dyrking av kikhostepatogener
Bordetellas er veldig lunefulle. De vokser sakte bare på spesielle medier - kasein-kullmedium eller potetglyserin-agar. Kolonier vises etter såing 48 - 72 timer senere. De er runde, små, fuktige, med en perleskinnende glans (som minner om kvikksølvdråper). Ved dyrking på medier med tilsetning av blod, vises en hemolysesone rundt koloniene.
Veksten av Bordetella undertrykkes av annen mikroflora, så et antibiotikum tilsettes for tiden næringsmediet.
Biokjemiske egenskaper ved Bordetella pertussis
Kikhostepinner bryter ikke ned sukker og alkoholer, danner ikke indol, reduserer ikke nitrater til nitritter og produserer ikke urease, et enzym som bryter ned urinsyre til ammoniakk og karbondioksid.
Ris. 4. Bildet viser en koloni av Bordetella pertussis. De er runde, små, fuktige, med en perleskinnende glans, som minner om kvikksølvdråper.
Kikhostepatogener inneholder stoffer (antigener) som kan utløse en immunrespons i kroppen til en infisert person (dannelse av antistoffer). Den antigene strukturen til bakterier er kompleks og har ennå ikke blitt tilstrekkelig studert. Det er generiske antigener og spesifikke antigener.
Disse inkluderer:
Agglutinogen. Et agglutinogen (antigen) som forårsaker dannelsen av agglutininer (antistoffer) i kroppen til en infisert person. Hvis det er antistoffer i kroppen, som oppstår hos barn som er blitt friske fra eller vaksinert mot kikhoste, blir hudtesten positiv.Og ved agglutinasjonsreaksjonen (liming av bakterier sammen med antistoffer) er det mulig å differensiere Bordetella pertussis-arter og bestemme deres antigene varianter.
Pertussis bacillus har et spesifikt O-antigen (somatisk antigen), som er representert av lipopolysakkarid av celleveggen, bestående av 14 komponenter. Den infiserte personens kropp produserer antistoffer mot O-Ag, som brukes i serologisk diagnose av sykdommen.
Pertussis toksin. Pertussis-toksin fremmer produksjonen av antistoffer (antitoksiner). Kanskje er det takket være ham at langvarig immunitet forblir i kroppen til et barn som har hatt kikhoste.
Hemagglutinin. Antistoffer produsert mot hemagglutinin er i stand til å "lime" røde blodlegemer sammen. Ved hjelp av agglutinasjonsreaksjonen bestemmes typen patogen.
Beskyttende antigen. Det beskyttende antigenet gjør en person immun mot infeksjon.
Virulensfaktorer av Bordetella pertussis-bakterier
Bakteriecellen til kikhostepatogener inneholder en rekke komponenter som, når de samhandler med menneskekroppen, kan føre til utvikling av patologiske prosesser. Disse inkluderer:
Pertussis toksin bestemmer det kliniske bildet av sykdommen - bronkospasme, generalisert vasospasme med en påfølgende økning i blodtrykket.Under påvirkning av pertussis-toksin observeres alltid en økning i nivået av cAMP (syklisk adenosinmonofosfat) i vevscellene til et infisert barn. CAMP er involvert i en rekke regulatoriske prosesser. Når konsentrasjonen i cellene øker, blokkeres mobiliteten og absorpsjonskapasiteten til makrofager.
Under påvirkning av pertussis-toksin øker antallet lymfocytter i kroppen til en infisert person og insulinproduksjonen stimuleres.
Pertussis toksin har en nevrotoksisk effekt, påvirker hostesentrene, nerveendene i bronkiene, påvirker hosten og respirasjonssentrene i medulla oblongata, og danner derved en ond sirkel av patologisk hoste.
Pertussis-toksin fører til utvikling av overfølsomhet for serotonin og histamin, noe som resulterer i anafylaktisk sjokk hos forsøksdyr.
Ris. 6. Skjema av strukturen til kikhostetoksin. Underenhet A eller S1 har enzymatisk aktivitet. Oligomer B (underenheter S2 - S5) ved binding til målcellen fremmer penetrasjonen av S1-underenheten inn i cellen.
Varmestabilt endotoksin (lipopolysakkarid)
Endotoksiner frigjøres til blodet etter ødeleggelse av bakterier. Varmestabilt endotoksin er en komponent i den ytre membranen til pertussis-patogenet. Består av 3 kovalent koblede komponenter: lipid A, sentralt oligosakkarid og O-antigen.
Lipid A forårsaker alvorlig giftig skade, som ofte ender i giftig sjokk.
Det sentrale oligosakkaridet forårsaker mildere giftige lesjoner.
O-antigen (somatisk antigen) består av sukkerarter. Lengden deres påvirker penetrasjonen av hydrofobe antibiotika inn i bakteriecellen.Den infiserte personens kropp produserer antistoffer mot O-Ag, som brukes i serologisk diagnose av sykdommen.
Filamentøst hemagglutinin (adhesjonsfaktor)
Filamentøst hemagglutinin er en av komponentene i den ytre membranen til bakteriecellen. Fremmer tilknytningen av mikroorganismer til epitelcellene i luftveiene.
Mikrovilli av bakterier (pili, fimbriae)
Mikrovilli som dekker Bordetella pertussis fremmer adhesjonen av bakterier til det cilierte epitelet i luftveiene. Noen villøse antigener fremmer dannelsen av beskyttende antistoffer. Slike antistoffer er en essensiell komponent i kikhostevaksiner.
Pertactin og fibrøst hemagglutinin
Pertactin og fibrøst hemagglutinin fremmer adhesjonen av bakterier til det cilierte epitelet i luftveiene.
Adenidad syklase
Adenidad cyclase undertrykker aktiviteten til fagocytter og hemmer migrasjonen av monocytter. Adenidad cyclase fremmer dannelsen av beskyttende antistoffer. Slike antistoffer er en essensiell komponent i kikhostevaksiner.
Dermatonekrotoksin
Dermatonekrotoksin og cellegift skader vev. En blødning dannes i det skadede området. Økende blodstrøm fremmer tilstrømningen av næringsstoffer som er nødvendige for patogener og letter absorpsjonen av kikhostetoksin.
Cytotoksin (trakealtoksin)
Trakealtoksin ødelegger flimmerhårene til respiratoriske epitelceller, forårsaker at bronkialvæsken stagnerer, og irriterer hostesentrene.
Histamin-sensibiliserende faktor
Den histamin-sensibiliserende faktoren øker vevets mottakelighet for de skadelige effektene av histamin.
Ris. 7. Bildet viser årsakene til kikhoste (mikroskopi, gramfarge).
Kikhoste er en typisk luftbåren infeksjon. Epidemiologien til sykdommen er påvirket av den høye menneskelige mottakelighet for sykdommen, den relativt høye frekvensen av slettede former, vanskelighetene med å diagnostisere i den første perioden, livslang post-infeksjonsimmunitet og den høye følsomheten til bakterier for miljøfaktorer.
Kilde til smitte
Mennesker er den eneste bærer av kikhostepatogener. Faren utgjøres av syke mennesker og bakteriebærere.
90 - 100% av pasientene utgjør en fare for andre fra slutten av inkubasjonsperioden og hele perioden med kliniske manifestasjoner av sykdommen. Ved slutten av den 4. uken av den spastiske perioden utgjør bare 10% av pasientene en fare for andre.
Blant alle pasienter utgjør pasienter med slettede skjemaer 10 - 50 %. De utgjør en stor fare for organiserte barn.
De siste årene har det i økende grad blitt registrert tilfeller av smitte fra voksne.
Bærere av Bordetella pertussis utgjør ingen spesiell fare. Bakterietransporten deres er vanligvis kortvarig. I tillegg reduserer fraværet av hoste betydelig frigjøring av patogener i det ytre miljøet.
Antibiotikabehandling reduserer tiden det tar å isolere kikhostepatogener betydelig.
Hvordan overføres kikhoste?
Årsakene til kikhoste overføres av luftbårne dråper. Den massive frigjøringen av Bordetella pertussis observeres fra slutten av inkubasjonsperioden til slutten av perioden med akutt manifestasjon av sykdommen. Smittespredningsradius er begrenset til 2 meter. Ustabiliteten til patogenet i det ytre miljøet er en hindring for spredning av infeksjon gjennom husholdningsartikler.
Mottakelighet for infeksjon
Mottakelighet for infeksjon med kikhoste er høy. Smittelighetsindeksen for kikhoste er 0,7 - 1,0.Det betyr at kikhoste rammer 70 til 100 personer av hundre som ikke tidligere har vært syke og ikke vaksinert mot sykdommen og var i nærkontakt med pasienter.
Barn i de første dagene og første leveåret er mest utsatt for sykdommen. Mottakelighet for kikhoste går tapt etter sykdommen.
Mottakelighet for kikhoste svekkes kraftig etter vaksinasjon, men øker med årene, noe som krever revaksinering. Vaksinerte barn kan få kikhoste, men sykdommen er mild.
I sjeldne tilfeller blir eldre syke av kikhoste igjen. Dødeligheten av kikhoste er ekstremt lav og utgjør 0,04 %.
Ris. 8. Barn i de første levedagene er mest utsatt for kikhoste.
Sesongbetingelse av smittespredning
Pertussisinfeksjon sprer seg om høsten og vinteren. Sykdommer begynner å bli registrert i september. Registreringsperioden for kikhoste varer i 8 måneder. Toppforekomsten skjer i desember-januar.
Utbrudd av kikhoste i barnehager
Utbrudd av kikhoste i barneinstitusjoner oppstår når infeksjonen introduseres av barn hvis kikhoste oppstår i slettet form, eller av barn i sykdommens katarrale periode.
Tidlig isolering av det første syke barnet hindrer videre smittespredning.
Et utbrudd av kikhoste i barnegrupper utvikler seg sakte. Etter det første tilfellet registreres nye tilfeller av sykdommen hos 1 - 3 barn hver 2. - 10. dag.
Noen ganger overskrider varigheten av perioden når syke barn ikke registreres to uker - varigheten av inkubasjonsperioden. Deretter er et nytt utbrudd mer alvorlig enn det forrige.
Det høye nivået av mottakelighet for kikhoste hos små barn, ugunstige levekår og utilstrekkelig forebyggende arbeid i barnegrupper bidrar til spredning av sykdommen.
