Toksoplazmoza należy do grupy chorób odzwierzęcych. Jej czynnikiem sprawczym jest Toxoplasma gondii (Toxoplasma gondii). Toxoplasma to jednokomórkowy pasożyt, dla którego człowiek jest żywicielem pośrednim. Pasożyty mogą powodować różnorodne objawy kliniczne choroby w zakażonym organizmie.
Przebieg procesu zakaźnego charakteryzuje się dużą zmiennością, co jest bezpośrednio związane ze stanem układu odpornościowego człowieka. Odnotowuje się zarówno bezobjawowe przenoszenie Toxoplasma, jak i ciężkie objawy choroby. Najczęściej choroba u ludzi ma łagodny przebieg. Toxoplazma może przenikać przez łożysko kobiety w ciąży. Wpływają na przebieg samej ciąży i powodują patologie rozwojowe u płodu.
Ryż. 1. Na zdjęciu widać Toxoplasma gondii.
Toxoplasma: ścieżka życia i główne formy istnienia
Toxoplasma gondii to rodzaj pierwotniaka.Patogeny są zdolne do tworzenia zarodników, rozmnażają się płciowo i bezpłciowo oraz lokalizują się wewnątrzkomórkowo.
Głównymi (pierwotnymi) żywicielami pierwotniaków, w których toksoplazma rozmnaża się płciowo, są osobniki rodziny kotów (koty dzikie i domowe).
Zwierzęta stałocieplne (w tym ludzie) i ptaki są żywicielami pośrednimi, w których zachodzi bezpłciowe rozmnażanie pasożytów.
Ryż. 2. Głównym źródłem rozprzestrzeniania się toksoplazmy są koty domowe i dzikie.
Co dzieje się w organizmie kota
Cysty tkankowe dostają się do żołądka kota, gdy zjada on zakażoną żywność, w tym zakażone myszy. Następnie pasożyty wnikają do komórek nabłonka jelit, gdzie powstają oocysta. Oocysty zaczynają być uwalniane do środowiska zewnętrznego w kale zwierzęcia od 3 do 24 dni po zakażeniu. Okres uwalniania oocyst wynosi od 1 do 3 tygodni. W tym czasie miliony oocyst przedostają się do środowiska zewnętrznego (ziemia, woda, piasek, warzywa, owoce i warzywa), które w sprzyjających warunkach utrzymują się ponad 1 rok.
Ryż. 3. Na zdjęciu oocysty Toxoplasma.
Co dzieje się w ciele żywiciela pośredniego
Po zakażeniu Toxoplasma w postaci oocyst lub cyst, pasożyty atakują komórki nabłonkowe jelita cienkiego żywiciela pośredniego. Następnie przenikają do węzłów chłonnych i wraz z przepływem limfy dostają się do krwi, rozprzestrzeniając się po całym organizmie. W tym przypadku Toxoplasma jest w stanie przeniknąć do dowolnej komórki żywiciela pośredniego, która posiada jądro. W zakażonych komórkach patogeny aktywnie rozmnażają się bezpłciowo, dzieląc komórki na dwie części.
Na tym etapie rozwoju nazywane są pasożyty bradyzoityi ich kumulacja - torbiel rzekoma. Każda torbiel rzekoma zawiera od 50 do 5000 bradyzoidów.
Pasożyty rozmnażają się aż do pęknięcia komórki (pseudocysty).
Wychodzące bradyzoity nazywane są tachyzoidy. Ich wygląd przypomina półksiężyc. Są ruchliwe i nadal rozmnażają się bezpłciowo, zakażając inne komórki. Toxoplasma gondii na tym etapie rozwoju są podatne na działanie leków chemioterapeutycznych i przeciwciał żywiciela pośredniego.
Niektóre tachyzoidy tworzą się w tkankach (najczęściej w tkance mięśniowej i mózgu) cysty.
Ryż. 4. Zdjęcie przedstawia toksoplazmę (moment wniknięcia do komórki gospodarza).
Ryż. 5. Po lewej stronie torbiel rzekoma, wewnątrz której rozmnażają się bradyzoidy Toxoplasma, po prawej stronie kolonie tachyzoitów.
Ryż. 6. Zdjęcie przedstawia uwolnienie bradyzoidów toksoplazmy z torbieli rzekomej.
Ryż. 7. Zdjęcie przedstawia rozmnażanie Toxoplasma gondii przez podział.
Cysty tkankowe
W zakażonym organizmie żywiciela pośredniego lub stałego tworzą się cysty tkankowe wypełnione pasożytami (w jednej cystie znajduje się 3–5 tys. pasożytów). Cysty mają gęstą otoczkę, która jest nieprzepuszczalna ani dla leków, ani dla przeciwciał zwierzęcych. Pasożyty pozostają w tej formie przez dziesięciolecia. Ich główną lokalizacją są mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy i centralny układ nerwowy. Obróbka cieplna i zamrażanie w temperaturze –20°C niekorzystnie wpływają na cysty.
Cysty wytwarzają metabolity antygenowe, które utrzymują pewien poziom odporności humoralnej w organizmie.
Około 20% populacji Rosji jest zakażonych toksoplazmą. Występują u 200 gatunków ssaków i około 100 gatunków ptaków. Kobiety zakażają się 2-3 razy częściej niż mężczyźni.
Głównym źródłem pasożytów są koty dzikie i domowe.
Noszenie infekcji i sporadyczne przypadki choroby sprzyjają stałemu rozprzestrzenianiu się infekcji.
Ostateczny właściciel toxoplasma są przedstawicielami rodziny kotów (koty domowe, rysie, pumy, oceloty, koty bengalskie, jaguary itp.). Są głównym źródłem infekcji.
Gospodarze pośredni patogeny nie przedostają się do środowiska zewnętrznego. Niebezpieczne jest spożywanie surowego mięsa tych zwierząt (często mielonego), gdzie patogeny występują w postaci cyst.
Skażone toksoplazmą warzywa, warzywa i owoce zebrane z ziemi, woda i brudne ręce są dodatkowymi czynnikami przenoszenia infekcji.
Toksoplazma najczęściej przedostaje się do organizmu człowieka przez usta, rzadziej przenoszenie zakażenia z zakażonej kobiety ciężarnej na płód poprzez transfuzję krwi i przeszczepienie narządów.
Pacjenci z toksoplazmozą nie stanowią zagrożenia dla innych, co pozwala nie izolować ich w trakcie leczenia, ale leczyć w domu lub w ogólnym szpitalu somatycznym.
Po zakażeniu Toxoplasma w postaci oocyst lub cyst, pasożyty atakują komórki nabłonkowe dolnych odcinków jelita cienkiego.
Następnie przenikają do krezkowych (krezkowych) węzłów chłonnych, gdzie rozwijają się ziarniniaki zakaźne, powodując znaczne zwiększenie rozmiaru węzłów chłonnych.
Następnie wraz z przepływem limfy pasożyty przedostają się do krwi i rozprzestrzeniają się po całym organizmie. W miejscach wniknięcia pasożyta (wątroba, śledziona, węzły chłonne, układ nerwowy, oczy, mięsień sercowy i mięśnie szkieletowe) tworzą się ziarniniaki zapalne, które z czasem ulegają zniszczeniu.
Po zakończeniu infekcyjnego zapalenia w miejscach zniszczonych obszarów (martwica) wytrącają się sole wapna (zwapnienia).
Toksoplazmoza u człowieka charakteryzuje się różnorodnością objawów klinicznych, co jest związane ze stopniem uszkodzenia konkretnego narządu. Choroba może występować w postaci nosicieli, mieć przebieg utajony (sekretny), mieć przebieg ostry lub podostry lub stać się przewlekłą z okresowymi zaostrzeniami.
Toksoplazmoza u dorosłych ma najczęściej łagodny przebieg.
W praktyce klinicznej rozróżnia się toksoplazmozę wrodzoną i nabytą. Przebieg nabytej toksoplazmozy zależy bezpośrednio od stanu układu odpornościowego człowieka.
Odporność hamuje rozmnażanie i rozprzestrzenianie się pasożytów, pod wpływem których tworzą się cysty tkankowe, które mogą pozostawać w stanie nieaktywnym przez dziesięciolecia. W przypadku immunosupresji ukryta postać choroby staje się formą aktywną (oczywistą).
W utajonej postaci choroby nie ma żadnych oznak i objawów toksoplazmozy. Nosiciel Toxoplasma uważany jest za osobę zdrową. W postaci utajonej praktycznie niemożliwe jest wykrycie choroby.
Rozpoznanie toksoplazmozy opiera się na wynikach uzyskanych z reakcji serologicznych oraz wynikach śródskórnego testu z toksoplazminą. Pierwsze spotkanie z patogenami prawie zawsze (w 95 – 99% przypadków) prowadzi do wytworzenia przeciwciał. Największą wartość diagnostyczną ma oznaczenie poziomu przeciwciał klasy IgM. Umiarkowany wzrost miana przeciwciał IgM charakteryzuje reaktywację utajonej toksoplazmozy.
Przy każdym rodzaju osłabienia układu odpornościowego (przebyta grypa, przyjmowanie cytostatyków, glikokortykoidów, narażenie na radioterapię układu odpornościowego, stres) utajony przebieg toksoplazmozy staje się ostry.
Okres inkubacji (okres reprodukcji toksoplazmy) trwa średnio kilka tygodni i objawia się ogólnym osłabieniem, złym samopoczuciem, bólami mięśni, dreszczami i obniżoną temperaturą ciała.
Powiększone węzły chłonne (najczęściej szyi i tyłu głowy, rzadziej w okolicy pach i pachwin) mają miękką konsystencję, są lekko bolesne przy badaniu palpacyjnym i nie są zrośnięte ze sobą. Ich rozmiar nie przekracza 1,5 cm. Powiększenie krezkowych węzłów chłonnych symuluje obraz ostrego brzucha.
Choroba często przebiega w postaci neuroinfekcji z objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia mózgu. Rozwija się zapalenie nerwu wzrokowego i niedowład.
Wysypka jest krótkotrwała i ma charakter plam (różyczek) i grudek.
Kiedy tkanka mięśniowa jest uszkodzona, rozwija się zapalenie mięśni i zapalenie mięśnia sercowego.
W niektórych przypadkach wątroba i śledziona ulegają powiększeniu.
Kiedy narządy wzroku ulegają uszkodzeniu, rozwija się zapalenie naczyniówki i siatkówki.
Ostra postać toksoplazmozy jest zawsze trudna. Choroba często kończy się śmiercią. Po wyzdrowieniu u pacjenta pozostają skutki resztkowe o różnym stopniu nasilenia w postaci zaniku nerwu wzrokowego, zaburzeń międzymózgowia, napadów padaczkowych, nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, powolnego zapalenia pajęczynówki, ognisk zapalenia naczyniówki i siatkówki z pogorszeniem widzenia i zwapnień.
Ostra postać toksoplazmozy trwa od kilku dni do kilku miesięcy. Następnie powstaje wtórna utajona postać choroby lub choroba staje się przewlekła.
Przewlekła toksoplazmoza występuje z ciągłymi zaostrzeniami i rzadkimi okresami osłabienia objawów choroby oraz znikomą skutecznością leczenia przeciwinfekcyjnego. Długotrwała niska gorączka, objawy zatrucia i osłabienia, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych to główne objawy toksoplazmozy w przewlekłym przebiegu choroby.
Ponadto u pacjentów rozwija się osłabienie, adynamia, pogorszenie apetytu, zaburzenia snu, zmniejszona pamięć i niestabilność psycho-emocjonalna.
Zaostrzenia przewlekłej toksoplazmozy są wywoływane przez ostre choroby wirusowe, leczenie cytostatykami i lekami immunosupresyjnymi.
Rozwój zaostrzeń przewlekłej toksoplazmozy opiera się na odpowiedzi immunologicznej pacjenta na antygeny toksoplazmy i produkty ich metabolizmu.
Podwyższona temperatura ciała
U 90% pacjentów obserwuje się wzrost temperatury ciała. Temperatura waha się w granicach 37 – 37,5°C i niepokoi pacjenta przez wiele miesięcy. Niska temperatura ciała jest jednym z głównych objawów toksoplazmozy, przewlekłego, powolnego procesu zapalnego.
Powiększone węzły chłonne
Powiększone węzły chłonne obserwuje się w 85% przypadków. Głównymi objawami toksoplazmozy są uogólnione powiększenie węzłów chłonnych i niska gorączka. Węzły chłonne powiększają się do 1–3 centymetrów, u niektórych pacjentów są bolesne przy badaniu palpacyjnym.
U połowy pacjentów obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych krezkowych, które często jest mylone z przewlekłym zapaleniem wyrostka robaczkowego, zapaleniem przydatków i gruźliczym zapaleniem mesadenitis.
Uszkodzenie centralnego układu nerwowego
Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w przewlekłej toksoplazmozie występuje głównie u osób z niedoborami odporności.Choroba objawia się zapaleniem naczyniówki, po którym następuje powstawanie zrostów z oponą mózgową mózgu, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, rozwój epilepsji i zaburzeń wegetatywno-naczyniowych.
Ryż. 10. Na zdjęciu widać toksoplazmozę mózgu. Po lewej stronie normalny tomograf komputerowy. Po prawej stronie widać ogniskowe zmiany w substancji mózgowej w czasie choroby.
Ryż. 11. Zdjęcie przedstawia skutki toksoplazmozy mózgu. Strzałki wskazują liczne zwapnienia w tkance mózgowej; są one małe, często okrągłe.
Uszkodzenie mięśni (zapalenie mięśni)
W przypadku zajęcia mięśni (zwykle nóg) pacjenci odczuwają ból dotkniętych mięśni i stawów. Z biegiem czasu w mięśniach tworzą się zwapnienia.
W przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego rozwija się zapalenie mięśnia sercowego, a następnie dystrofia mięśnia sercowego. Kołatanie serca, zaburzenia rytmu i uciskający ból w klatce piersiowej to główne objawy toksoplazmozy, gdy mięsień sercowy jest uszkodzony.
Ryż. 12. Włośnica, wągrzyca, bąblowica i toksoplazmoza to główne rodzaje chorób zakaźnych, w których powstają zwapnienia w tkance mięśniowej. Głównym objawem toksoplazmozy w tym przypadku są bóle mięśni i stawów.
Toksoplazmoza oka
Ogniskowe zapalenie naczyniówki i siatkówki, rzadziej - zapalenie spojówek, zapalenie rogówki i zapalenie nerwu wzrokowego, powikłane krótkowzrocznością - to główne rodzaje uszkodzeń narządów wzroku w toksoplazmozie.
Ryż. 13. Na zdjęciu zapalenie spojówek spowodowane toksoplazmozą.
Ryż. 14. Na zdjęciu zmiany resztkowe w przebiegu zapalenia naczyniówki i siatkówki wywołanej przez Toxoplasma.
Toksoplazmoza wątroby i śledziony
Prawie co trzeci pacjent ma powiększoną wątrobę. Jednak zapalenie wątroby z toksoplazmozą nigdy nie ma charakteru przewlekłego i nie prowadzi do marskości wątroby. W przypadku toksoplazmozy śledziona powiększa się rzadziej.
Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego
Marmurkowatość skóry, nadmierna potliwość i akrocyjanoza to objawy uszkodzenia autonomicznych części układu nerwowego na skutek toksoplazmozy.
Ryż. 15. Na zdjęciu jednym z objawów uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego w wyniku toksoplazmozy jest marmurkowatość skóry.
Uszkodzenie obwodowego układu nerwowego
Uszkodzenie obwodowych części układu nerwowego podczas toksoplazmozy objawia się zapaleniem splotów (uszkodzenie splotów nerwowych przednich gałęzi nerwów rdzeniowych) i zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową w pracy mięśnia sercowego.
Dodatek
Zapalenie przydatków (zapalenie narządów płciowych u kobiet) jest powikłane rozwojem niepłodności. Niedobór hormonów, który rozwija się w przewlekłym przebiegu toksoplazmozy, często prowadzi do poronienia.
Diagnostyka przewlekłej toksoplazmozy
Rozpoznanie przewlekłych postaci toksoplazmozy opiera się na obrazie klinicznym choroby. Na podstawie dynamiki miana przeciwciał można jedynie ocenić stopień przepuszczalności cyst dla produktów przemiany materii Toxoplasma w danym momencie, a nie aktywność procesu zakaźnego.
Na brak choroby wskazuje:
ujemne reakcje serologiczne i ujemny test śródskórny z toksoplazminą;
wykrywanie IgM u osób, które nie mają klinicznych objawów toksoplazmozy.
W niektórych przypadkach badanie rentgenowskie ujawni zwapnienia w tkance mózgowej i mięśniach.
Przewlekła toksoplazmoza zawsze występuje z uszkodzeniem wielu narządów i układów. W niektórych przypadkach na pierwszy plan wysuwa się uszkodzenie niektórych narządów i układów.
W diagnostyce toksoplazmozy stosuje się metody serologiczne:
RSK (reakcja wiązania dopełniacza),
ELISA (test immunoenzymatyczny),
RNIF (pośrednia reakcja immunofluorescencyjna).
Rozpoznanie toksoplazmozy potwierdza rosnąca dynamika tych badań, ich wysoki poziom oraz obecność przeciwciał klasy IgM.
Przeciwciała na toksoplazmozę
Przeciwciała chronią osobę przed nową infekcją i powodują bezobjawowy przebieg choroby u większości zakażonych osób. Oznaczenie przeciwciał (klas immunoglobulin) ma ogromne znaczenie w diagnostyce toksoplazmozy. W przypadku toksoplazmozy następuje wzrost poziomu przeciwciał wszystkich klas w okresie od końca drugiego do początku trzeciego tygodnia od momentu zakażenia. Największe znaczenie diagnostyczne ma poziom przeciwciał IgM.
Pierwotne zakażenie i rozwój choroby charakteryzuje się dodatnimi reakcjami serologicznymi, w których stwierdza się wysokie miano przeciwciał i wykrycie swoistych IgM.
Umiarkowany wzrost miana przeciwciał IgM charakteryzuje reaktywację utajonej toksoplazmozy.
Niskie miana reakcji immunofluorescencji pośredniej (IDIF) wskazują na przewlekłą toksoplazmozę u pacjenta lub utajony przebieg choroby.
Nawet niskie miano przeciwciał u pacjentów ze świeżą patologią oka wskazuje na toksoplazmozę.
W przypadku powiększonych węzłów chłonnych wysokie miano przeciwciał nie jest ostatecznym werdyktem przy postawieniu diagnozy. Ostateczną diagnozę stawia się dopiero po badaniu histologicznym zawartości węzła chłonnego i konsultacji z onkologiem.
Wynik pojedynczego badania nie pozwala określić czasu trwania procesu infekcyjnego w organizmie człowieka, ale ma zasadnicze znaczenie w ocenie ryzyka zakażenia płodu.
Ryż. 16. Toxoplasma (zaznaczone strzałkami). Zobacz pod mikroskopem.W ostrej fazie choroby toksoplazmę zawsze wykrywa się w surowicy krwi. Mają kształt półksiężyca, jeden koniec jest zaokrąglony, drugi spiczasty. W przestrzeni międzykomórkowej Toxoplasma porusza się ślizgając.
Toksoplazmoza, którą kobieta miała przed ciążą, lub obecność przewlekłej postaci choroby całkowicie chroni płód przed infekcją wewnątrzmaciczną.
Jeśli do zakażenia dojdzie w pierwszych trzech miesiącach ciąży, ryzyko dla przebiegu samej ciąży i płodu wzrasta wielokrotnie.
Wykrycie przeciwciał przeciwko toksoplazmie, a następnie potwierdzenie obecności IgM u kobiety w ciąży nie jest przesłanką do przerwania ciąży. W takim przypadku konieczne jest zastosowanie wszystkich metod diagnostycznych w celu postawienia ostatecznej diagnozy.
Ryż. 17. Wodogłowie jest wadą rozwojową układu nerwowego spowodowaną toksoplazmozą.
Odporność na toksoplazmozę utrzymuje się tak długo, jak długo w organizmie obecne są patogeny (zwykle w postaci cyst). Cysty stale wytwarzają metabolity (produkty odpadowe). W odpowiedzi organizm wytwarza przeciwciała. Taka odporność nazywa się niesterylną (zakaźną).
Nosiciele Toxoplasma (bez klinicznych objawów choroby) nie wymagają leczenia.
Leczenie ostrych i podostrych postaci toksoplazmozy jest obowiązkowe.
W przypadku przewlekłej toksoplazmozy leczenie jest przepisywane w zależności od nasilenia objawów klinicznych i charakteru uszkodzenia konkretnego narządu lub układu.
Leczenie toksoplazmozy u kobiet w ciąży jest obowiązkowe po wstępnym wykryciu choroby.
Na wybór taktyki leczenia toksoplazmozy wpływają:
charakter przebiegu choroby zakaźnej,
nasilenie objawów klinicznych,
nasilenie toksoplazmozy,
obecność powikłań,
przewaga niektórych zmian narządowo-układowych.
Grupy leków stosowane w leczeniu toksoplazmozy
Grupa leków stosowanych w leczeniu toksoplazmozy obejmuje leki o działaniu przeciwdrobnoustrojowym i środki immunotropowe.
Leki chemioterapeutyczne stosowane w leczeniu toksoplazmozy:
Antybiotyki z grupy makrolidów (Rovamycyna).
Preparaty z grupy pirymetaminy (Fansidar - lek złożony zawierający pirymetaminę).
Leki sulfonamidowe (Biseptol).
Przedstawiono środki immunotropowe Likopidom, Cykloferon, naturalne hormony grasicy i ich syntetyczne analogi - Taktivin, Timamin, I Tymogen.
Kwas foliowy przepisywany pomiędzy cyklami leczenia przeciwdrobnoustrojowego. Witamina ta jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego.
Leki stosowane w ogólnoustrojowej terapii enzymatycznej mają działanie immunomodulujące Wobenzin I Flogenzym.
Odgrywają główną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego pro- i prebiotyki.
