Wrzód żołądka to proces patologiczny, w wyniku którego w błonie śluzowej żołądka powstaje ubytek (wrzód), który jest trudny do gojenia, ma skłonność do nawrotów i powoduje powikłania zagrażające życiu pacjenta. W 90% przypadków sprawcą tej choroby jest bakteria Helicobacter pylori.
Ryż. 1. Schemat choroby wrzodowej żołądka.
Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy dotyka od 3 do 8 osób na 1000 osób. Większość to młodzi mężczyźni. Ogółem w różnych krajach świata chorobę obserwuje się u 5–10% populacji w wieku 25–40 lat. Wśród populacji dziecięcej – 1%. Ostatnio obserwuje się wzrost zachorowań. Mieszkańcy miast chorują częściej niż mieszkańcy wsi.
Prawdopodobieństwo lokalizacji wrzodu w dwunastnicy jest 13 razy większe niż w żołądku. 100% przypadków wrzodów dwunastnicy i 80% przypadków wrzodów żołądka wiąże się ze stałą obecnością Helicobakter pylori.
Aż 80% osób jest zakażonych tego typu bakteriami i u 90% z nich nie stwierdza się objawów choroby. Choroby onkologiczne żołądka i dwunastnicy występują 3–6 razy częściej u chorych z wrzodem żołądka wywołanym przez Helicobakter pylori.
Przyczyny, które tworzą warunki rozwoju procesu wrzodziejącego
Główną przyczyną wrzodów żołądka jest infekcja Heliobacter pylori. W 90% przypadków przyczyną tej choroby jest Helicobacter pylori.
Dziedziczność (czynnik genetyczny). Dziedziczność (czynnik genetyczny) można prześledzić w 30–70% przypadków choroby. Czynnik dziedziczenia zwiększonej liczby komórek okładzinowych (ciemieniowych) wydzielających kwas solny, zwiększonej liczby stymulantów wydzielania żołądkowego, zwiększonej wrażliwości gruczołów i zaburzonej syntezy składników biorących udział w wytwarzaniu śluzu żołądkowego można prześledzić w 30 - 70 % przypadków choroby.
Rola ośrodkowego układu nerwowego. Liczne eksperymenty i badania wykazały związek pomiędzy występowaniem choroby wrzodowej a zaburzeniami funkcjonowania ośrodków znajdujących się w okolicy podwzgórza regulujących procesy neurotroficzne. Wszystko to dzieje się na tle zwiększonego napięcia przywspółczulnego układu nerwowego i zmniejszonego napięcia współczulnego układu nerwowego.
Rola złego odżywiania i złych nawyków w rozwoju choroby jest uważana za nieudowodnioną.
Leki takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne, aspiryna i hormony nadnerczy mogą powodować ostre wrzody.
Odkrywcami medycznego znaczenia bakterii byli Robin Warren i Barry Marshall, za co w 2005 roku otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny lub fizjologii. Od tego czasu teoria stresu, czynnika odżywczego i zwiększonej kwasowości soku żołądkowego w występowaniu wrzodów trawiennych zeszły na dalszy plan.
W 90% przypadków przyczyną choroby wrzodowej jest bakteria Helicobakter pylori.
Bakteria ma kształt spiralny, co ułatwia jej penetrację do błony śluzowej żołądka. Szybkość ruchu zależy od 4–6 wici. Drobnoustrój zawiera wodorazę, która pozwala mu pozyskiwać energię od innych bakterii. Pod wpływem antybiotyków i agresywnych czynników środowiskowych pokrywa się biofilmem, co zwiększa jego przeżywalność.
Ryż. 2. Struktura bakterii H. pylori.
Ryż. 3. Helicobacter pylori (zdjęcie ze skaningowego mikroskopu elektronowego).
Ryż. 4. Helicobacter pylori (zdjęcie ze skaningowego mikroskopu elektronowego).
Ryż. 5. Kolonia Helicobacter pylori zlokalizowana na błonie śluzowej żołądka.
Białka i lipopolisacharydy tworzące zewnętrzną otoczkę Helicobacter pylori sprzyjają adhezji drobnoustroju do błon komórkowych błony śluzowej żołądka i powodują proces zapalny.
Enzymy proteolityczne wydzielane przez bakterie rozpuszczają ochronny śluz żołądka. Enzym ureaza wydzielany przez bakterie rozkłada mocznik w żołądku, który jest w nim zawsze obecny. Mocznik zamienia się w amoniak, który z kolei, mając odczyn zasadowy, oddziałuje z kwasem solnym soku żołądkowego, czyli neutralizuje kwas. Stwarza to korzystne warunki do rozwoju drobnoustrojów.
Helicobakter pylori wytwarza mucynazę, która niszczy mucynę, nierozpuszczalny śluz chroniący błonę śluzową żołądka przed szkodliwym działaniem kwasu solnego i pepsyn. Po zniszczeniu mucyny drobnoustroje przylegają do komórek nabłonka błony śluzowej (komórek tworzących śluz) i rozpoczyna się ich szybkie rozmnażanie. Wydzielając wiele enzymów (cytoksymów), kolonie bakterii w procesie swojej życiowej aktywności uszkadzają błonę śluzową żołądka, powodując stany zapalne, nadżerki i wrzody.
Ryż. 6. Schemat patogenezy wrzodu żołądka.
Drogi przenoszenia zakażenia Helicobacter pylori
Kontakt z gospodarstwem domowym (poprzez przedmioty gospodarstwa domowego).
Fekalno-ustne (jak w przypadku infekcji jelitowych).
Oralnie-oralnie (całowanie).
Źródłem infekcji może być zainfekowany gastroskop. W stołówkach istnieje możliwość zakażenia.
1. Objawy klasyczne: ból na czczo w okolicy „pod żołądkiem”, ból pojawiający się w nocy, który ustępuje w ciągu pół godziny po zażyciu przez pacjenta leku zmniejszającego działanie kwasu solnego.
2. Czasami po jedzeniu występują nudności, wymioty, uczucie ciężkości, uczucie pełności w żołądku, utrata apetytu, utrata masy ciała.
W ciągu ostatnich kilku dekad klasyczne objawy choroby stały się coraz rzadsze. Częściej objawiają się jako objawy niestrawności o nieokreślonym charakterze.
Badanie na obecność przeciwciał przeciwko antygenom we krwi (czułość obu testów wynosi 76 - 84%).
Przeprowadzenie testu ureazowego w wydychanym powietrzu (analiza w wdychanym powietrzu). Czułość testu wynosi 90%.
Badanie endoskopowe żołądka i dwunastnicy: badanie i badanie żołądka od wewnątrz z pobraniem materiału do badania histologicznego. Rozpoznanie potwierdza się w 100% bakteriologicznym potwierdzeniem diagnozy.
Badanie biopatologiczne (oznaczenie obecności ureazy i antygenów bakteryjnych).
Zwalczanie infekcji Helicobacter pylori i leczenie wrzodów żołądka
Terapia tej choroby jest obecnie dobrze zbadana. Proponowane schematy muszą być ściśle przestrzegane. Ich rzekoma skuteczność zapewnia ponad 80% eradykację (zniszczenie Helicobakter pylori) i stwarza dobre warunki do szybkiego gojenia uszkodzeń błony śluzowej żołądka.
Grupy narkotykowe
1. Środki przeciwdrobnoustrojowe:
antybiotyki z grupy penicylin, czasami z serii tetracyklin,
