Rak szyjki macicy (rak) jest jednym z najniebezpieczniejszych objawów zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego. Do zakażenia dochodzi drogą płciową w wyniku zakażenia wysoce onkogennymi wirusami brodawczaka ludzkiego (HPV), głównie typu 16 i 18. Teorię dotyczącą roli wirusów w rozwoju wzrostu nowotworu po raz pierwszy przedstawił w 1935 roku rosyjski naukowiec L.A. Zilbera. Za ustalenie wiodącej roli HPV w rozwoju raka szyjki macicy (CC) niemiecki naukowiec G. Zur Hausen otrzymał w 2008 roku Nagrodę Nobla.
Spośród 200 zbadanych typów wirusów brodawczaka ludzkiego 40 wykrywa się w nabłonku okolicy odbytowo-płciowej. Normalna odporność hamuje rozwój infekcji. W 90% przypadków infekcja ma charakter przejściowy i ustępuje w ciągu 1,5–2 lat. U kobiet z osłabionym układem odpornościowym rak rozwija się w ciągu 5 do 10 lat.
Rozwój raka szyjki macicy poprzedza neoplazja śródnabłonkowa (CIN) lub dysplazja nabłonkowa.Transformacja nabłonka zachodzi w strefie przejściowej szyjki macicy – najbardziej podatnej na infekcje i uszkodzenia mechaniczne.
W chorobie dochodzi do zaburzenia różnicowania komórek nabłonkowych wraz z rozwojem ich atypii, zaburzeniami histostruktury i utratą polarności, bez angażowania w ten proces warstwy powierzchniowej i podstawy tkanki łącznej (zrębu). Stan przednowotworowy rozwija się przez wiele lat i przechodzi przez 3 etapy – CIN I, CIN II i CIN 3. Bez leczenia dysplazja III stopnia przekształca się w raka, gdy wszystkie warstwy nabłonka nabierają nietypowego wyglądu, a zręb i warstwa powierzchniowa nabłonek zaczyna brać udział w procesie patologicznym.
Rak inwazyjny z CIN I rozwija się w 1% przypadków w ciągu 5 lat, z CIN II - w 5% przypadków w ciągu 3 lat, z CIN III - w 12 - 32% przypadków, z infekcją HPV o wysokim ryzyku onkogennym - u 12 % przypadków w ciągu pierwszych 2 lat. Najczęściej wykrywana jest umiarkowana dysplazja. Przejście do ciężkiej dysplazji obserwuje się w 40–64% przypadków.
Dysplazja śródnabłonkowa wykrywana jest podczas badań profilaktycznych, wykorzystujących badania cytologiczne rozmazów na komórki atypowe, co stanowi „złoty standard” w diagnostyce i profilaktyce raka szyjki macicy.
Skala problemu
Według WHO ponad 660 milionów ludzi na świecie jest zakażonych wirusami brodawczaka ludzkiego, a ich liczba z każdym rokiem rośnie. Według prognoz ekspertów do 2020 roku liczba ta ma wzrosnąć do 700 tys. rocznie.
Maksymalny wskaźnik infekcji obserwuje się w grupie osób w wieku 16 – 29 lat i waha się od 45 do 81%. Pomimo lokalizacji wizualnej odsetek kobiet wykrytych w II - IV stadium raka waha się od 60 do 75%. Śmiertelność z powodu tej choroby wynosi 45–50%.
Wśród kobiet w ciąży rak szyjki macicy zajmuje 1. miejsce wśród wszystkich nowotworów ginekologicznych.
HPV odgrywa wiodącą rolę w rozwoju raka szyjki macicy. Spośród 200 zbadanych typów wirusów brodawczaka ludzkiego 40 wykrywa się w nabłonku okolicy odbytowo-płciowej.
Prawdopodobieństwo rozwoju procesu onkologicznego na tle zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego zależy od stopnia onkogennego ryzyka HPV:
Wirusy typu 6, 11, 40, 42 - 44 i 61 należą do grupy niskiego ryzyka onkogennego.
Wirusy typów 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56 i 58 należą do grupy średniego ryzyka onkogennego.
Wirusy 16, 18, 31 i 33 należą do grupy wysokiego ryzyka onkogennego.
Obecnie udowodniono, że w 72–90% przypadków główną przyczyną raka szyjki macicy są wirusy brodawczaka ludzkiego o wysokim ryzyku onkogennym. W zależności od histotypu nowotworu wyróżnia się raka płaskonabłonkowego szyjki macicy (80-90%) wywoływanego przez HPV typu 16, gruczolakoraka oraz słabo zróżnicowanego raka szyjki macicy wywoływanego przez HPV typu 18 (10-20%) ). W Federacji Rosyjskiej najczęstszymi typami HPV są 16, 18, 31 i 45.
Rak płaskonabłonkowy szyjki macicy rozwija się z nabłonka wielowarstwowego płaskiego, który pokrywa pochwową część szyjki macicy (80–90% wszystkich przypadków). Gruczolakorak (stanowi 10–20% wszystkich przypadków) rozwija się z jednowarstwowego nabłonka gruczołowego walcowatego wyściełającego kanał szyjki macicy. Strefa przejściowa (strefa T) jest najbardziej narażona na HPV i uszkodzenia różnego typu (urazy mechaniczne, procesy zapalne itp.).
W przypadku zakażenia, pod wpływem prawidłowo funkcjonującego układu odpornościowego, wirus HPV ulega eliminacji.W 90% przypadków infekcji obserwuje się przejściowy (tymczasowy) charakter. Rozdzielczość następuje w ciągu 1,5–2 lat.
U pozostałej części kobiet rozwija się nosicielstwo trwałe. Ze względu na niski poziom przeciwciał wytwarzanych przez organizm, eliminacja wirusów nie następuje i mogą one długo utrzymywać się w grubości warstwy nabłonkowej, co ostatecznie prowadzi do nietypowej transformacji – dysplazji. Trwałość jest najniebezpieczniejszym stanem.
Wyróżnia się kilka stadiów dysplazji – łagodne, umiarkowane i ciężkie (CIN I, CIN II i CIN III). Stomia i powierzchowna warstwa choroby nie biorą udziału w procesie patologicznym. Komórki nabłonkowe nie ulegają zniszczeniu. Wirusy nie przedostają się do ogólnego krwioobiegu. Występuje lokalna immunosupresja spowodowana białkami wirusowymi. Dysplazja jest pierwszym krokiem w kierunku zwyrodnienia nowotworowego.
Główną rolę w rozwoju transformacji nowotworowej odgrywają wirusowe onkogeny E6 i E7, pod wpływem których wytwarzana jest cała gama białek sygnalizacyjnych inicjujących rozwój szeregu procesów patologicznych. W procesie karcynogenezy, w wyniku aktywacji telomerazy przez onkoproteinę E6, zakażona komórka zyskuje zdolność do nieograniczonych, niekontrolowanych podziałów, powstają warunki do powstania wyrostka nowotworowego i nowej sieci naczyń włosowatych (neogeneza).
Najważniejszy wpływ na rozwój procesu nowotworowego wywołanego przez HPV ma czynnik estrogenozależny. Aktywna reprodukcja wirusów w zakażonych komórkach prowadzi do powstania „agresywnego” estradiolu – 16α-hydroksyestronu, który z kolei stymuluje syntezę onkoproteiny E7.
Zatem wiodącą rolę w powstawaniu nieodwracalnej neoplazji odgrywają:
Indukcja uszkodzeń wielu chromosomów DNA w zakażonej komórce.
Blokowanie przeciwwirusowej obrony immunologicznej.
Inwazyjny rak szyjki macicy rozpoczyna się od nacieku zrębu (błony podstawnej). Następnie rozprzestrzenia się do przymacicza, gdzie znajduje się tkanka tłuszczowa i węzły chłonne, aż do ścian miednicy, ściskając odbytnicę i pęcherz i wrastając w nie. Komórki nowotworowe rozprzestrzeniające się poprzez przepływ krwi i limfy tworzą przerzuty.
Przejście dyskinez szyjki macicy w proces onkologiczny trwa lata i dziesięciolecia, dlatego terminowe wykrycie i leczenie choroby jest głównym sposobem zapobiegania i eliminowania niebezpiecznych powikłań
Ryż. 3. W dysplazji komórki zmienione złośliwie (kolor liliowy) zlokalizowane są w warstwie nabłonkowej. W przypadku raka szyjki macicy zrąb i warstwa powierzchniowa biorą udział w procesie patologicznym, który można zobaczyć gołym okiem.
Wczesny początek aktywności seksualnej, kiedy nabłonek wielowarstwowy płaski szyjki macicy, zastępujący nabłonek walcowaty, jest nadal cienki i łatwo podatny na uszkodzenia.
Duża liczba partnerów seksualnych.
Posiadanie partnera(-ów) seksualnego z dużą liczbą związków seksualnych.
Obecność chorób przenoszonych drogą płciową (w tym opryszczki) i chorób zapalnych żeńskich narządów płciowych.
Naruszenie mikrocenozy pochwy.
Aborcja, poród i łyżeczkowanie.
Duża liczba urodzeń.
Długotrwałe stosowanie środków antykoncepcyjnych.
Historia raka sromu i pochwy.
Stany immunosupresyjne lub niedobory odporności (zakażenie wirusem HIV, stany po przeszczepieniu narządów, chemioterapii itp.).
Uzależnienie od palenia (narażenie błony śluzowej macicy na substancje rakotwórcze znajdujące się w dymie tytoniowym).
Obecność pacjentów z tą patologią u krewnych.
Brak antykoncepcji barierowej.
Zaniedbanie podstawowych zasad higieny.
Ryż. 4. Po lewej stronie na zdjęciu normalny widok szyjki macicy. Po prawej stronie guz nowotworowy. Strzałki wskazują obszary powstawania nowotworu i nową sieć naczyń włosowatych. Okrąg wskazuje zamknięty gruczoł keratynizujący.
Stadium 0 to rak szyjki macicy in situ (stadium przednowotworowe, rak przedinwazyjny lub rak śródnabłonkowy). W tym przypadku atypię obserwuje się w komórkach wszystkich warstw nabłonka wielowarstwowego płaskiego, ale proces patologiczny nie rozprzestrzenia się poza zręb (błonę podstawną) i warstwę powierzchniową. Prawdziwy rak rozwija się przez wiele lat.
Scena 1
Etap 1 raka szyjki macicy charakteryzuje się tym, że atypowe (komórki nowotworowe) wnikają poza powierzchniową warstwę nabłonka i zrębu, wrastając w głębsze tkanki, ale guz pozostaje ściśle w obrębie szyjki macicy. Węzły chłonne nie są dotknięte. Nie ma przerzutów. Przebieg jest bezobjawowy.
Stadium 1A (rak mikroinwazyjny) charakteryzuje się tym, że kiełkowanie komórek złośliwych lub inwazja są minimalne i można je wykryć jedynie na podstawie kolposkopii i badania histologicznego próbek tkanek pobranych z podejrzanych obszarów. Nie ma przerzutów. Gdy guz wrasta w warstwę podśluzówkową z uszkodzeniem naczyń włosowatych limfatycznych, obserwuje się wyraźną wydzielinę płynną.
Stadium 1 B (rak makroinwazyjny) charakteryzuje się wzrostem guza do głębszych warstw. Następuje zniszczenie naczyń włosowatych, co klinicznie objawia się obecnością krwi w wydzielinie. Guz można wykryć podczas badania za pomocą lusterek ginekologicznych i kolposkopii.
Etap 2
Guz wrasta w górną część pochwy i trzon macicy, ale jego granice nie wykraczają poza narząd. Komórki nowotworowe znajdują się w tkance okołomacicznej. Nie ma przerzutów.
Etap 3
W przeciwieństwie do stadiów 1 i 2 raka szyjki macicy, które występują w fazie utajonej i dają niewielkie objawy, stadium 3 zawsze objawia się klinicznie. Na tym etapie guz wrasta w ściany macicy i dolną część pochwy, rozprzestrzenia się na jajniki, jajowody, więzadła macicy, otaczające tkanki i węzły chłonne, ale pozostaje w jamie miednicy.
Etap 4
Na tym etapie guz wrasta w pęcherz, odbytnicę i jelita. Dotknięte są regionalne węzły chłonne. Komórki dają przerzuty do wątroby, śledziony, kości, płuc, mózgu i odległych węzłów chłonnych.
Ryż. 5. Wzrost guza w ścianach pochwy i macicy podczas raka szyjki macicy.
Leucorrhoea, krwawienie i ból to triada objawów w klasycznym obrazie klinicznym raka szyjki macicy.
Oznaki i objawy choroby na wczesnym etapie
Na najwcześniejszych etapach objawy charakterystyczne dla raka szyjki macicy są nieobecne. Jednak gdy guz wrasta w otaczającą tkankę, pojawia się wodnista i/lub krwawa wydzielina, a także objawy, takie jak osłabienie, zmęczenie, utrata apetytu i masy ciała.
W stadium 1A, gdy guz wrasta w warstwę podśluzówkową i naczynia limfatyczne ulegają zniszczeniu, u kobiet z pochwy pojawia się przezroczysta wydzielina płynna – „wodnisty” limforrhea.Po zmieszaniu się z krwią wydzielina przybiera wygląd „mięsnego kału”. Kiedy przyłącza się flora wtórna, wydzielina nabiera nieprzyjemnego zapachu. Ropna wydzielina nie jest typowa dla raka szyjki macicy.
W stadium 1B, gdy guz rozrasta się do większych naczyń włosowatych, krwawienie z pochwy początkowo staje się skąpe, pojawia się po stosunku płciowym, badaniu palpacyjnym lub wysiłku (wstrząsy w transporcie, podnoszenie ciężarów, zaparcia), niezwiązanego z cyklami miesięcznymi. Ponadto, gdy rosną duże naczynia włosowate, rejestruje się ciężkie pojedyncze lub wielokrotne krwawienie. Krwawe upławy u kobiet po menopauzie są stałe.
Guz można już we wczesnym stadium wykryć lub wykryć podczas kolposkopii lub wziernika ginekologicznego.
Oznaki i objawy choroby na etapie 3
W stadium 3 choroba zawsze objawia się klinicznie, gdy guz wrasta w ściany macicy i dolną jedną trzecią pochwy, rozprzestrzenia się na jajniki, jajowody, więzadła macicy, otaczające tkanki i węzły chłonne, ale pozostaje w obrębie jama miednicy:
W przypadku niedrożności i zwężenia moczowodów rozwija się wodonercze i z biegiem czasu funkcjonowanie nerek zatrzymuje się.
Wrastanie nowotworu w ścianę pęcherza prowadzi do obrzęku i zniszczenia.
Oznaki i objawy choroby w przypadku dużych guzów
W przypadku dużych guzów pojawia się wydzielina z krwią poza cyklami miesięcznymi i krwawieniem z macicy. Wydzielina często ma nieprzyjemny zapach ze względu na dodatek flory wtórnej. Gdy guz wrasta w pęcherz i moczowody, pojawiają się objawy takie jak częste oddawanie moczu, niecałkowite opróżnianie pęcherza, powstawanie przetok szyjno-pęcherzowych i pęcherzowo-pochwowych.Kiedy guz wrasta do odbytnicy i jelit, pojawiają się trudności w wypróżnianiu, krwawienie i tworzą się przetoki odbytniczo-pochwowe.
W przypadku zaawansowanego raka szyjki macicy pojawiają się objawy takie jak ból miednicy, pleców i nóg. Charakterystyczne jest pojawienie się bólu w lewym udzie. W przypadku raka szyjki macicy ból pojawia się w wyniku zajęcia węzłów chłonnych i tkanki miednicy mniejszej w procesie patologicznym, co wiąże się z tworzeniem się nacieków uciskających sploty i pnie nerwowe.
W późniejszych stadiach raka szyjki macicy pojawiają się przerzuty do odległych narządów. Zwykle są to płuca i wątroba, rzadziej przerzuty do śledziony i mózgu. Przerzuty stwierdza się w kręgosłupie i lewym węźle chłonnym nadobojczykowym.
Wyniszczenie nowotworowe nie jest typowe dla raka szyjki macicy, ale obserwuje się je wraz z rozwojem powikłań, takich jak odmiedniczkowe zapalenie nerek, mocznica, posocznica, zapalenie otrzewnej, niedokrwistość, metaplastyczne zapalenie płuc, zakrzepica naczyń krezkowych i płucnych.
Rozpoznanie raka szyjki macicy opiera się na danych uzyskanych z badania wizualnego, kolposkopii, zastosowaniu metod badania cytologicznego i histologicznego, diagnostyce ELISA i PCR.
Badanie ginekologiczne
Badanie ginekologiczne przeprowadza się za pomocą wziernika ginekologicznego. Podczas badania wykonuje się badanie oburęczne i odbytniczo-pochwowe.
Wymaz szyjki macicy
Wymaz z szyjki macicy na komórki atypowe podczas badania ginekologicznego stosują wszyscy lekarze na świecie. Pomaga wykryć zarówno choroby przednowotworowe, jak i raka szyjki macicy. Badanie cytologiczne ujawnia komórki atypowe.
Ryż. 7. Badanie cytologiczne.Zdjęcie pokazuje proces upośledzenia różnicowania komórek nabłonkowych w miarę wzrostu stopnia dysplazji.
Kolposkopia
Kolposkopię wykonuje się za pomocą aparatu kolposkopowego. Kolpomikroskopia służy do badania stanu tkanek w dużym powiększeniu. Stosuje się również rozszerzoną kolposkopię z biopsją tkanek z podejrzanych obszarów lub kolposkopię z łyżeczkowaniem błony śluzowej szyjki macicy i, jeśli to konieczne, jamy macicy.
Badanie szyjki macicy można uzupełnić badaniem kwasu octowego. Istota testu polega na tym, że pod wpływem 3% roztworu kwasu octowego obserwuje się zwężenie naczyń warstwy podnabłonkowej błony śluzowej, koagulację białek i zmianę koloru, co umożliwia identyfikację miejsca nietypowe (platformy).
Ryż. 8. Wybielanie obszarów patologicznych podczas badania roztworem kwasu octowego. Badanie pozwala na identyfikację obszarów atypii – leukoplakii, dysplazji, nowotworów nieinwazyjnych i mikroinwazyjnych oraz określenie granic uszkodzeń.
Badanie szyjki macicy można uzupełnić testem Schillera. Istotą testu jest to, że patologiczne obszary szyjki macicy nie plamią po zastosowaniu roztworu Lugola zawierającego jod, a zdrowe obszary stają się równomiernie brązowe, czemu sprzyja zawarty w komórkach glikogen.
Ryż. 9. Próba Schillera. Po lewej stronie widok normalnej szyjki macicy, po prawej brak koloru w obszarze rozwoju procesu patologicznego.
Badanie histologiczne
W razie potrzeby pod kontrolą kolposkopu wykonuje się celowaną biopsję fragmentów tkanki z podejrzanych obszarów. Materiał zbiera się metodą diatermoekcji. Badanie histologiczne bada wszystkie warstwy nabłonka.
Badanie histologiczne jest wiodącym badaniem w diagnostyce dysplazji.
Ryż. 10. Schematyczne przedstawienie celowanej biopsji pętlowej przy użyciu urządzenia Surgitron.
Ryż. 11. Badanie histologiczne. Na zdjęciu zmiany w warstwie nabłonkowej w przebiegu dysplazji – wzrost liczby komórek atypowych z CIN 1 do CIN 3.
Diagnostyka metodą ELISA
Za pomocą diagnostyki ELISA w wydzielinie z kanału szyjki macicy w czasie choroby wykrywa się onkoproteiny 7 typów wirusów brodawczaka ludzkiego. Wykrycie onkoprotein wirusów typu 16 i 18 oznacza, że proces złośliwości już się rozpoczął i zachodzi na poziomie subkomórkowym. W takim przypadku lekarz może zastosować bardziej aktywną taktykę diagnostyczną i leczniczą w stosunku do pacjenta.
Diagnostyka PCR
Za pomocą diagnostyki PCR wykrywa się DNA HPV. Należy jednak pamiętać, że od 50 do 90% aktywnej seksualnie części populacji jest zakażonych różnymi typami wirusów, a około jedna trzecia żeńskiej części populacji jest stałymi nosicielami infekcji. Dlatego też podczas badań przy użyciu PCR istotna jest identyfikacja wysoce onkogennych typów HPV 16 i 18. W przypadku pozytywnego wyniku badania zaleca się natychmiastowe wykonanie kolposkopii.
Aby wykryć raka szyjki macicy, badania przesiewowe należy rozpocząć w wieku od 25 do 28 lat. Jeżeli wynik cytologii i analizy PCR w kierunku wysoce onkogennych typów HPV jest ujemny, badanie przesiewowe powtarza się po 3 – 5 latach.
W leczeniu raka szyjki macicy stosuje się metody chirurgiczne, radioterapię i chemioterapię. Nazywa się połączenie chirurgii i radioterapii łączny, po dodaniu chemioterapii nazywa się leczenie złożony.
Wybór metody leczenia zależy od stadium choroby.
We wczesnych stadiach choroby stosuje się leczenie chirurgiczne jako samodzielną opcję - IA1, IA2, IB i rzadziej IIA.
Na etapie IAI wykonuje się proste wycięcie macicy wraz z jajnikami i jajowodami. Konizację (usunięcie części szyjki macicy i kanału szyjki macicy w kształcie stożka) stosuje się w celu zachowania funkcji rozrodczych, ale po urodzeniu dziecka wykonuje się „profilaktyczną” histerektomię (całkowite usunięcie), ponieważ konizacja jest skuteczna w 30 - 50% przypadków.
W stadiach IA2, IB1, IB2 i IIA (guz nie wykracza poza szyjkę macicy i górną jedną trzecią pochwy) wskazana jest radykalna histerektomia z jednoczesnym usunięciem węzłów chłonnych miednicy, a czasem także okołoaortalnych. Podczas operacji oprócz macicy usuwa się przydatki, górną jedną trzecią pochwy, część więzadeł macicy, tkankę tłuszczową przymacicza i tkankę otaczającą szyjkę macicy. W przypadku wykrycia przerzutów w węzłach chłonnych leczenie chirurgiczne uzupełnia się radioterapią lub chemioradioterapią.
W stopniach IB2–IV stosuje się chemioradioterapię, która jest standardem leczenia na całym świecie.
W stopniu IVB wskazana jest wyłącznie chemioterapia i leczenie paliatywne.
W ciągu pierwszych 5 lat po zakończeniu skojarzonego i kompleksowego leczenia prowadzonego w 1. stadium choroby, od 80 do 95% kobiet nadal żyje, w 2. etapie – od 60 do 70%, w 3. etapie – od 30 do 30. 48%, na etapie 4 - 6 do 15%.
Ryż. 12. Chirurgiczne leczenie dysplazji i raka szyjki macicy we wczesnym stadium przy użyciu noża elektrycznego (konizacja pętli). Po zabiegu krwawiące naczynia kauteryzuje się elektrodą sferyczną.
Ryż. 13. Zdjęcie przedstawia etapy gojenia po konizacji pętli.
Przejście dysplazji w proces onkologiczny następuje przez wiele lat, dlatego głównym sposobem zapobiegania temu jest szybkie wykrywanie i leczenie tej patologii. Badania profilaktyczne polegające na badaniu cytologicznym rozmazu komórek atypowych pobranych z szyjki macicy i kanału szyjki macicy pozwalają na identyfikację CC na poziomie neoplazji śródnabłonkowej (CIN), co stanowi „złoty standard” w diagnostyce i profilaktyce tego typu patologii.
Oczekuje się, że powszechne wprowadzenie szczepionki przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego doprowadzi do zmniejszenia o 95% liczby zgonów z powodu raka szyjki macicy.
Rak szyjki macicy wywoływany jest przez wirusa brodawczaka ludzkiego, który przenosi się z osoby na osobę poprzez kontakt seksualny. Ustalono, że stosowanie antykoncepcji zmniejsza ryzyko rozwoju choroby o 60%. Ważne są takie działania profilaktyczne, jak opóźnienie rozpoczęcia aktywności seksualnej, ograniczenie liczby partnerów seksualnych i rzucenie palenia. Jedną z metod zapobiegania chorobie jest odpowiednie leczenie chorób współistniejących i przednowotworowych.
Jedną ze skutecznych metod zapobiegania rakowi szyjki macicy są szczepienia, których celem jest zapobieganie rozwojowi chorób wywoływanych przez wirusa brodawczaka ludzkiego – raka odbytu i narządów płciowych oraz kłykcin. Obecnie w Federacji Rosyjskiej stosowane są 3 szczepionki: biwalentna, czterowalentna i dziewięciowalentna (pojawiły się niedawno). Wszystkie szczepionki są bezpieczne i bardzo skuteczne przeciwko typom HPV 16 i 18. Mają wyłącznie działanie zapobiegawcze. Badania przesiewowe w kierunku raka szyjki macicy nie zastępują. Nie są one ujęte w krajowym kalendarzu szczepień w Federacji Rosyjskiej. Szczepienia dostępne są na życzenie i za opłatą.
Szczepionki wprowadzone do organizmu sprzyjają wytwarzaniu przeciwciał swoistych dla danego typu wirusa, co prowadzi do zniszczenia wirusa poprzez uszkodzenie białka kapsydu L1, które chroni jego materiał genetyczny. Szczepionka nie zawiera składników niebezpiecznych epidemiologicznie.
Szczepionka jest wskazana dla kobiet w wieku od 9 do 26 lat, które nie odbyły w przeszłości stosunku płciowego. Maksymalny efekt osiąga się podczas szczepienia dziewcząt w wieku 10-14 lat.
Szczepienia przeprowadza się trzy razy w roku. Działania niepożądane obejmują ból głowy, nudności, podwyższoną temperaturę ciała i rozwój reakcji miejscowej.
Szczepienie dwuwalentną szczepionką Cervarix
Biwalentna szczepionka Cervarix (GlaxoSmithKline, Belgia) chroni przed chorobami przednowotworowymi oraz rakiem szyjki macicy, pochwy i zewnętrznych narządów płciowych wywołanymi przez HPV typu 16 i 18 u kobiet w wieku od 10 do 25 lat. Szczepionka nie chroni przed brodawkami narządów płciowych.
Szczepienie przeprowadza się 3 razy w roku według schematu 0, 1 i 6 miesięcy. Szczepionkę wstrzykuje się domięśniowo w okolicę mięśnia naramiennego ramienia. Odnotowano, że u 98% pacjentów nawet po 5 latach utrzymuje się stale wysokie miano przeciwciał.
Spośród działań niepożądanych występują jedynie miejscowe, umiarkowane w postaci zaczerwienienia i obrzęku.
Ryż. 15. Szczepionka Cervarix.
Szczepienie czterowalentną szczepionką Gardasil
Czterowalentna szczepionka Gardasil (Gardasil Merck & Co., USA) chroni przed dysplazją, rakiem szyjki macicy, pochwy, sromu, rakiem odbytu, prącia i brodawkami narządów płciowych wywołanymi przez HPV typy 16, 18, 6 i 11 u osób w wieku od 9 do 26 lat. Szczepienie przeprowadza się 3 razy w roku według schematu 0, 2 i 6 miesięcy.
Dziewięciowalentna szczepionka Gardasil chroni przed typami HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 i 58.Wirusy 16 i 18 należą do grupy o wysokim poziomie onkogenności. Stanowią one aż do 70% przypadków raka szyjki macicy. Wirusy typów 31, 33, 45, 52 i 58 zaliczane są do grupy średniego ryzyka onkogennego. Stanowią one około 10% przypadków raka szyjki macicy.
Ryż. 17. Dziewięciowalentna szczepionka Gardasil.
Aktywne wykrywanie i terminowe leczenie dysplazji to prawdziwa profilaktyka raka szyjki macicy. Częstotliwość badań profilaktycznych z obowiązkowym badaniem cytologicznym ustala lekarz ginekolog indywidualnie w każdym konkretnym przypadku.
Ryż. 18. Dysplazja szyjki macicy (zdjęcie po lewej) i rak szyjki macicy (zdjęcie po prawej).
