Respiratorisk mykoplasmos inkluderar en grupp infektionssjukdomar i luftvägarna orsakade av mykoplasmer, bland vilka den ledande platsen tillhör Mycoplasma pneumoniae (mykoplasma pneumoniae). Sjukdomen är utbredd i den mänskliga befolkningen. Det står för från 5 till 6% av alla fall av akuta luftvägsinfektioner och från 6 till 22% av all akut lunginflammation, och under perioder med epidemiutbrott - från 30 till 40%. Oftast registreras sjukdomar orsakade av mykoplasma lunginflammation hos barn från 5 års ålder, ungdomar och unga vuxna.
Varje år (enligt WHO) lider från 8 till 15 miljoner människor av respiratorisk mykoplasmos. Sjukdomen uppstår i form av akuta luftvägsinfektioner och akut lunginflammation. Smittan överförs främst genom luftburna droppar. Dess tillväxt observeras under den kalla årstiden. Epidemiska utbrott kan förekomma på trånga platser. Sjukdomen påverkar struphuvudet, svalget, luftstrupen, bronkierna och lungvävnaden. Respiratorisk mykoplasmos är relativt mild.Tetracyklinantibiotika och makrolider används för att behandla akut lunginflammation.
Ris. 1. Färgskanningsfotografi av mykoplasma lunginflammation.
Mycoplasma pneumoni: egenskaper hos patogenen
Mykoplasmor tillhör kungariket Prokaroutae division Tenericutes, som representeras av den enda klassen Mollicutes, som även omfattar mykoplasmer och ureaplasmer. Av de 100 arterna av mykoplasma har 9 isolerats från människor. Av dessa är 4 typer särskilt farliga: mykoplasma lunginflammation, genitalium, hominis och ureaplasma urealyticum.
Mycoplasma pneumoniae är små mikroorganismer, frilevande, självreproducerande, som har en minimal uppsättning gener, med begränsad metabolisk aktivitet, saknar cellvägg och gramnegativa.
Patogenerna har en långsträckt form, storleken är 0,1 - 0,2 mikron i bredd och 1 - 2 mikron i längd. Cellerna är så små att de inte kan ses i ett ljusmikroskop. Lunginflammation isolerad från en ren kultur av mykoplasma kan ses under ett stereomikroskop. De har vanligtvis formen av trådar upp till 100 mikron långa.
Det finns ingen cellvägg. Dess funktion utförs av ett 3-lagers membran, som innehåller kolesterol erhållet från värdcellerna.
Mikroorganismer har en fästorganell, med hjälp av vilken de utför glidrörelser längs slemhinnans yta.
En stark koppling med cellerna i slemhinnan i mykoplasmas andningsorgan uppnås med hjälp av adhesiner. Denna koppling är så stark att kroppen inte kan eliminera patogener med rörelsen av slem i luftvägarna.
Reproduktion av patogener sker genom bildandet av elementära kroppar eller binär fission.
Mycoplasma pneumoniae växer långsamt på näringsmedia.Synlig tillväxt kan bara märkas dag 5–10. För att bilda kolonier av stekt ägg är flera återsåddar nödvändiga. Nyligen isolerade kolonier har en rund form med en granulär struktur, ofta saknar en perifer genomskinlig zon.
Det finns en brist på typspecifika antigener.
En av huvudegenskaperna hos Mycoplasma lunginflammation är patogenicitet. Patogenicitetsfaktorer är:
Hög affinitet av Mycoplasma pneumoniae för epitelceller.
Produktionen av adhesiner som gör det möjligt för mykoplasmer att bilda tillräckligt starka bindningar med cilierade epitelceller, vilket leder till upphörande av rörelsen av cilia och omöjligheten av rörelsen av slem i luftvägarna.
Närvaron av mikrokapslar och ytantigener som korsreagerar med de i kroppsvävnaderna hos en infekterad person tillåter mikroorganismen att fly från fagocyter.
Mycoplasma pneumoniae endotoxin uppvisar en pyrogen effekt. När de utsätts för det uppstår troboemboliska processer i kärlbädden, vilket leder till ödem och kollaps av lungan.
Förmågan att syntetisera super-sidanter (O2, H2O2, etc.) bestämmer hemolytisk aktivitet.
Det antas att stammar av Mycoplasma pneumoni utsöndrar ett neurotoxin, vilket bevisar förekomsten av fall av skador på nervsystemet hos patienter med respiratorisk mykoplasmos.
Mycoplasma lunginflammation överlever inte utanför människokroppen. Patogener påverkas negativt av ultraljud, fluktuationer i pH i den yttre miljön, ultraviolett strålning och traditionella desinfektionsmedel.
Mycoplasma pneumoniae är mycket känslig för tetracyklinantibiotika och makrolider, resistent mot penicillin och andra β-laktamantibiotika som verkar på bakteriens cellvägg, som saknas hos patogener.
Ris. 2 och 3.På bilden till vänster är en vanlig typ av mykoplasma lunginflammation. Bilden till höger visar en vy av patogenen som erhållits från en ren kultur.
Ris. 4. I figuren är fästorganellen av Mycoplasma pneumoniae indikerad i svart.
Ris. 5. På bilden indikerar pilar bifogade organeller av patogener.
Ris. 6. Tillväxt av Micoplasma pneumoniae på ytan av ett objektglas. Trådarna av patogener och början av kolonibildning är synliga.
Ris. 7 och 8. Mycoplasma pneumoniae växer långsamt på näringsmedia. Synlig tillväxt av kolonier kan bara ses dag 5–10. Nyligen isolerade kolonier saknar ofta en perifer genomskinlig zon.
Källan till respiratorisk mykoplasmos är både patienter med en tydlig klinisk bild och de med ett asymtomatiskt sjukdomsförlopp.
Överföring av infektion sker främst genom luftburna droppar. Patogenerna koloniserar cellerna i det cilierade epitelet i andningsvägarna och sprids med hosta som en del av små slemklumpar. Infektion är möjlig endast genom nära och långvarig kontakt med en sjuk person, eftersom mycoplasma lunginflammation i den yttre miljön är föremål för snabb torkning. Sjukdomen sprider sig snabbt i familjer och organiserade grupper, där efter 2 - 3 månader upp till 50% av dess medlemmar blir infekterade.
Oftast registreras sjukdomar orsakade av mykoplasma lunginflammation hos barn från 5 års ålder, ungdomar och unga vuxna.
Respiratorisk mykoplasmos är utbredd i länder med tempererat klimat. Det största antalet fall registreras under sommar- och höstmånaderna. Vart 4-8 år observeras epidemiska ökningar i incidens.
Ris. 9. Bilden visar en koloni av Mycoplasma pneumoniae.Nyligen isolerade kolonier har en rund form med en granulär struktur, ofta saknar en perifer genomskinlig zon.
Slemhinnan i luftvägarna är ingångspunkten för infektion. Fästningen av patogener till cellerna i det cilierade epitelet sker med hjälp av speciella ämnen - adhesiner, vars produktion gör det möjligt för mykoplasmer att bilda ganska starka bindningar med cellerna, vilket leder till upphörande av rörelsen av cilia och omöjligheten av rörelsen av slem i luftvägarna. Dessutom har mikroorganismer en fästorganell, med hjälp av vilken de utför glidrörelser längs slemhinnans yta.
Enzymer som utsöndras av Mycoplasma pneumoniae har en skadlig effekt på epitelceller, vilket manifesteras av förlust av intercellulära kopplingar och hämning av ospecifika försvarsmekanismer (mucociliär clearance).
Oftare skadar sjukdomen epitelcellerna i de övre luftvägarna och bronkierna. Men i vissa fall tränger infektionen in i lungvävnaden, vilket leder till utvecklingen av akut lunginflammation. Samtidigt utvecklas dystrofi, metaplasi och förstörelse i cellerna i det alveolära epitelet, och de interalveolära septa förtjockas. Små barn utvecklar ibland hyalina membran. Begränsade infiltrat förekommer i pulmonell interstitium. I svåra fall utvecklas kronisk interstitiell lungfibros.
I vissa fall utvecklas en generaliserad form av respiratorisk mykoplasmos, när infektionen sprider sig genom blodomloppet och sätter sig i nervsystemet, lederna, huden och blodkropparna.Rollen av mykoplasma lunginflammation i utvecklingen av sådana immunopatologiska tillstånd som bronkial astma, Steven-Johnsons syndrom, reumatoid artrit, immuncytopenier, etc. studeras.
Immuniteten efter en latent sjukdom är kortlivad, och upprepade infektioner är möjliga. Efter att ha drabbats av en akut sjukdom varar immuniteten upp till 5-10 år eller mer.
Ris. 10. Fastsättning av Mycoplasma pneumoniae till en cilierad epitelcell med hjälp av en organell (indikerad med en pil).
Ris. 11. På bilden till vänster är ett normalt, oskadat cilierat epitel av trakealceller, på fotot till höger är skadat av Mycoplasma pneumoniae.
Respiratorisk mykoplasmos förekommer i 2 former: en okomplicerad form av sjukdomen (förekommer i form av akuta luftvägsinfektioner) och en komplicerad form (förekommer i form av lunginflammation).
Tecken och symtom på mykoplasmos i de övre luftvägarna
Inkubationstiden för sjukdomen är i genomsnitt 9 - 12 dagar (variationer från 4 dagar till 3 - 4 veckor). Debuten är ofta gradvis. Symtom på berusning är måttliga och varar i 7 till 10 dagar. Temperaturen är subfebril, med en akut debut - febril. Patienternas allmänna tillstånd är fortfarande tillfredsställande. Patienter klagar över nästäppa och ont i halsen. Vid undersökning noteras hyperemi i den mjuka gommen och tonsillerna och granularitet i slemhinnan. Ibland påverkar den infektiösa processen struphuvudet, luftstrupen och bronkierna. Sjukdomen fortsätter utan komplikationer. Återhämtning sker efter en vecka. Prognosen är gynnsam.
Tecken och symtom på mykoplasma lunginflammation
De utmärkande tecknen på akut mykoplasma-lunginflammation är ett gradvis debut, ett lindrigt förlopp ("gående" lunginflammation), en torr försvagande hosta, milda fysiska förändringar och långsam resorption av infiltrat.
I fall där lunginflammation är en fortsättning på en akut luftvägsinfektion, utvecklas sjukdomen gradvis om inte, utvecklas den akut, med hög (upp till 39;C) kroppstemperatur. Symtom på berusning är milda eller måttliga. Varar vanligtvis cirka 10 dagar. Mykoplasma lunginflammation kännetecknas av en diskrepans mellan milda symtom på förgiftning och hög feber. Kroppstemperaturen sjunker lytiskt, varefter låggradig feber kan kvarstå i upp till 1 månad. Vid svår sjukdom drar feber av fel typ ut i upp till 30–40 dagar.
Hostan med lunginflammation är initialt torr, sedan med en liten mängd sputum, ihållande, paroxysmal, kikhosta. Sällan finns det en blandning av blod i sputum.
Efter 5 - 7 dagar uppträder bröstsmärtor. Under auskultationen hörs ibland torra och fuktiga raser.
Röntgenstrålar avslöjar oftast interstitella och fokala lesioner, mindre ofta segmentella, lobara eller blandade. Ibland finns det skador på lungsäcken. I svåra fall bildas massiva infiltrat i lungvävnaden och atelektaszoner. Från 10 till 20 % är så kallade "tysta" lunginflammationer.
I allvarliga fall av sjukdomen registreras följande:
Förändringar i det kardiovaskulära systemet. Patienter kan uppleva ett sänkt blodtryck och bradykardi. I svåra fall påverkas hjärtmuskeln.
Hepatolienalt syndrom. När sjukdomen uppstår upptäcks den ofta. Förstoring av levern registreras i 50% av fallen, mjälte - i 23%.
Exanthema syndrom. I 12 - 17% av fallen uppträder ett makulopapulärt utslag på huden, som smälter samman på platser. Fall av erythema nodosum har rapporterats.
Dyspeptisk syndrom. Illamående, kräkningar, avföringsrubbningar och flatulens registreras sällan.
Skador på det centrala nervsystemet. Med hematogen spridning av mykoplasmer påverkas i vissa fall hjärnans ämne och membran, och polyradikuloneurit utvecklas.
När det påverkas av mykoplasmer observeras förändringar i det perifera blodet:
i 50% av fallen observeras måttlig leukocytos, leukopeni registreras sällan,
ESR ökade i intervallet från 20 till 50 mm/timme,
aneosinofili registreras hos 30–40 % av patienterna,
med hematogen spridning av infektion kan hemolytisk anemi utvecklas.
Förloppet av mykoplasma lunginflammation är mestadels godartad. Återhämtningsperioden börjar vid 25–30 dagar och vid 40–45 dagar för sen lunginflammation. I vissa fall bildas pneumofibros i lungvävnaden, och sällan bronkiektasi.
Ris. 12. Celler (grå färg) infekterade med mykoplasma pneumoni.
Diagnostik
Nasofarynxutstryk, luftrörssköljningar och sputum, pleurautgjutning och lungvävnadsbiopater används som material för laboratorieforskning.
På grund av deras extremt lilla storlek är Mycoplasma pneumoniae inte synligt vid konventionell mikroskopi med ljusmikroskop. Ett stereomikroskop används för att se kolonier.
Kultur utförs sällan. Identifiering av Mycoplasma lunginflammation utförs med hjälp av immunologiska tester.
Antikroppar mot Mycoplasma pneumoniae detekteras med serodiagnos. Studier som RPGA, RIF, RSK, immunfluorescens och IFM används.Ökningen av antikroppstiter bestäms i parade sera. En 4-faldig ökning av titer över tiden är diagnostisk. I enstaka studier är en titer på 1:64 eller högre eller närvaron av IgM i en titer på 1:128 diagnostiskt tillförlitlig.
DNA-hybridisering och PCR-tekniker är snabba, pålitliga, mycket känsliga och specifika.
PCR-tekniken har hög sensitivitet och specificitet.
Ris. 13. På bilden till vänster är en vy av Mycoplasma pneumoniae. Bilden till höger visar patogenens fäste (indikerad med bokstaven M) till en cilierad epitelcell med hjälp av en organell (indikerad med en pil).
Behandling och förebyggande av mykoplasmainfektion
Infektioner orsakade av Mycoplasma pneumoniae tenderar att vara självbegränsande. Det har bevisats att patogener uppvisar känslighet för tetracyklinantibiotika, makrolider och fluorokinoloner. För mykoplasma lunginflammation måste de användas i 10 - 14 dagar, för svåra fall - upp till 3 veckor. Vid behandling används också patogenetisk och symptomatisk terapi.
Mycoplasma pneumoniae är resistent mot β-laktamer, glykopeptider, sulfonamider, trimetoprim, polymyxin, nalidixinsyra och rifampicin.
Patienter med respiratorisk mykoplasmos, som uppstår som en akut luftvägsinfektion, isoleras i 5-7 dagar, med lunginflammation - i 3-4 veckor. Vacciner för att förebygga sjukdomen är under utveckling.
Ris. 14. Bilden visar en röntgenbild av en patient med mykoplasma lunginflammation.
Respiratorisk mykoplasmos är utbredd bland barn. Deras sjukdom uppstår i form av akuta luftvägsinfektioner, trakeit, bronkit och akut lunginflammation. Sjukdomen förekommer oftast hos barn över 5 år, ungdomar och unga vuxna.Orsaken till sjukdomen är Mycoplasma pneumoniae, hos barn under 5 år - Ureaplasma urealyticum.
Sjukdomen sprids genom luftburna droppar genom nära kontakt med en smittkälla. Inkubationstiden är i genomsnitt 9 - 12 dagar (variationer från 4 dagar till 3 - 4 veckor).
Infektion hos barn har en mängd olika former - från asymtomatisk till manifest, som påverkar både de övre luftvägarna (nasofaryngit, trakeit) och den nedre (bronkit, akut lunginflammation), mykoplasma bihåleinflammation, otitis media och laryngit utvecklas ofta.
Tecken och symtom på respiratorisk mykoplasmos i de övre luftvägarna hos barn
När de övre luftvägarna påverkas börjar respiratorisk mykoplasmos akut. Barnets kroppstemperatur stiger till febernivå, svaghet, huvudvärk och sjukdomskänsla uppträder. Smärta och ont i halsen, nästäppa, öronvärk, tecken på "torr" konjunktivit och rinnande näsa (sällan). Febern går över inom 3 - 5 dagar, låggradig feber i vissa fall kvarstår i upp till 1 - 2 veckor. Katarralfenomen genomgår regression inom 7 - 10 dagar.
Tecken och symtom på respiratorisk mykoplasmos i de nedre luftvägarna hos barn
Hos barn med skador i de nedre luftvägarna utvecklas ofta inflammation i bronkerna, mer sällan i lungvävnaden. Under epidemiska utbrott står andelen mykoplasma lunginflammation för 40 till 60 %.
Febril feber kvarstår under en längre tid. Symtom på berusning är inte tydligt uttryckta. Hostan är torr, paroxysmal, kikhosta och håller i sig ganska länge - från flera veckor till flera månader. Hos äldre barn blir hostan gradvis blöt (produktiv).
När du auskulterar lungorna kan du höra både torra och fuktiga raser.
Hos barn observeras 2-sidig lungskada oftare.
I 10% av fallen registreras utseendet på ett makulopapulärt utslag.
I de flesta fall är respiratorisk mykoplasmos mjuk och mild. Ett komplicerat förlopp registreras hos barn som lider av allvarlig immunbrist, Downs syndrom och sicklecellanemi.
Laboratoriediagnostik
När du utför laboratoriediagnostik av sjukdomen hos barn är det optimalt att använda flera metoder:
detektering av Mycoplasma pneumoniae i biologiskt material - nasofaryngealt slem, sputum, pleuraexsudat, etc.,
detektion av specifika antikroppar mot mykoplasma lunginflammation genom ELISA,
detektion av genomet hos mikroorganismer med hjälp av PCR.
Behandling av respiratorisk mykoplasmos hos barn
Man tror att antibakteriell behandling av sjukdomen är indicerad för barn i riskzonen, i andra fall krävs inte antimikrobiell behandling.
När du förskriver antibiotika bör du vara medveten om att mykoplasma lunginflammation är resistent mot naturliga och halvsyntetiska penicilliner, karbopenemer, cefalosporiner och co-trimoxazol. Antibiotika av makrolidgruppen (Macropen och Clarithromycin) är de valda läkemedlen för behandling av barn under de första 8 levnadsåren för barn äldre än 8 år, antibiotika av tetracyklingruppen (Doxycyklin).
Vid förskrivning av makrolider bör följande beaktas:
Säkerhetsprofil. Antibiotika ska inte förskrivas tillsammans med teofyllin, karbamazepin och antihistaminer.
Biverkningar av droger. Makrolidantibiotika, även om de är sällsynta, orsakar ganska allvarliga biverkningar - illamående, kräkningar, buksmärtor, diarré och kolestatisk hepatit.
Vid förskrivning av tetracykliner bör följande beaktas:
Säkerhetsprofil. Antibiotika ska inte förskrivas tillsammans med karbamazepin, barbiturater, antacida och rifampicin.
Biverkningar av droger. Utvecklingen av glossit, dyspeptiska störningar, esofagit, neutro- och trombocytopeni, anemi, ljuskänslighet, etc. är möjlig.
Kontraindikationer. Läkemedlen är kontraindicerade vid svåra leversjukdomar, porfyri och leukopeni.
Med adekvat behandling överstiger inte behandlingstiden i de allra flesta fall 10–14 dagar.
Under behandlingen indikeras ordination av symptomatisk terapi.
Förebyggande
Åtgärder för specifik prevention av mykoplasmos bland barn och vuxna är under utveckling. Vid akuta luftvägsinfektioner av mykoplasma etiologi, bör barn isoleras i 5 - 7 dagar, vid mykoplasma pneumoni - i 3 - 4 veckor.
